Антигенные свойства.

У чумного микроба выделяют следующие антигены:

- F1-антиген - поверхностный капсульный антиген, препятствующий фагоцитозу, обладающий протективными свойствами, кодируется плазмидой токсигенности pYT;

- LCR – Vi-антиген, состоит из белка (V-фракции) и липопротеина (Wфракции). Запускает экспрессию Yop-белков при повышенной температуре среды (37С); V-антиген - белок клеточной стенки, обладающий антифагоцитарными свойствами и способствующий внутриклеточному размножению бактерий; Wантиген - липопротеин клеточной стенки, оказывающий антифагоцитарное действие;

- О-антиген - эндотоксин микроба, оказывающий пирогенное действие;

- активатор плазминогена – протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков;

- мышиный токсин – белковоподобное внутриклеточное вещество, обладающее токсическими свойствами, фактор колонизации кишечника блохи, кодируется плазмидой токсигенности pYT;

- пестицины – бактериоцины, обладающие иммуногенными свойствами;

- Yop-белки: YopH ингибирует респираторный взрыв в фагоцитах; YopT разрушает актин; YopP вызывает апоптоз клеток. Yop-белки кодируются также плазмидой pYV.

Чумной микроб имеет антигены, общие с антигенами эритроцитов О-группы крови человека.

Резистентность.

Чумной микроб обладает психрофильностью, то есть способностью размножаться при низких температурах. При температуре минус 22°С бактерии сохраняют жизнеспособность до 4 месяцев, в замороженных трупах грызунов и в организме блох - до 1 года. В мокроте возбудитель сохраняется до 10 суток, на одежде и белье - несколько недель. В трупах людей возбудитель сохраняется длительное время. При нагревании до 50°С микроб погибает в течение 30 минут, при 70ОС – в течение 10 минут, при кипячении – в течение нескольких минут. Прямой солнечный свет убивает возбудителя за 2-3 часа. Возбудитель чумы чувствительный к дезсредствам (сулеме, лизолу, фенолу) и ультрафиолетовому облучению.

Факторы патогенности.

• Капсульный антиген Caf1 или F1 (capsular antigen fraction 1) является основным компонентом гликопротеиновой капсулы, которая образуется при температуре 37ОС. Капсула экранирует липополисахарид (ЛПС) клеточной стенки. Капсульный антиген Caf1 (F1) кодируется геном caf1, локализованном в плазмиде pYT (pFra).

• Антиген рН6 или PsaA (pH six antigen) представляет собой антиген, формирующий пили адгезии при температуре 37ОС и рН < 6. Антиген рН6 кодируется генами psaABE, локализованными в бактериальной хромосоме.

• Активатор плазминогена Pla (plasminogen activator) обладает протеолитическими свойствами, фибринолитической (при температуре 37ОС) и плазмокоагулазной (при 28ОС) активностями. Активатор плазминогена кодируется геном pla, локализованном в плазмиде pYP (pPst).

• Белки наружной мембраны (Yop - Yersinia outer membrane proteins) кодируются плазмидой pYV (pCad). Комплекс признаков, кодируемых этой плазмидой, рассматривают как вирулон Yop (инжектосому) – единую систему, позволяющую внеклеточно расположенным бактериям обезвреживать клетки защитной системы организма путем инъекции внутрь этих клеток бактериальных эффекторных протеинов. Эта система состоит из белков Yop и аппарата секреции III типа. Секреция белков Yop происходит непосредственно при контакте с эукариотическими клетками.

• “Мышиный токсин” (Ymt, Tox, FII, Yersinia murine toxin, fraction II) представляет собой белковоподобное вещество, вызывающее шок и гибель лабораторных животных. “Мышиный токсин” обладает способностью блокировать адренергические рецепторы и ингибировать дыхательную активность митохондрий, понижая активность НАДФ-редуктазы. Мышиный токсин кодируется геном ymt, локализованным в плазмиде pYT (pFra).

• V-антиген (LcrV - low-calcium response V antigen) и W-антиген - эффекторы, образующиеся при температуре 37ОС в условиях отсутствия в питательной среде ионов кальция. V-антиген является белком, способствующим внутриклеточному размножению и сохранению бактерий в фагоцитах. W-антиген является внеклеточным липопротеином. Он обеспечивает способность бактерий сохраняться в фагоцитах.

• Бактериоцин-пестицин (Pst) и устойчивость к нему обеспечивают стабильное наследование плазмиды pYP (pPst). Они кодируются генами pst и pim, локализованными в этой плазмиде. В составе этой же плазмиде локализуется ген mob, обеспечивающий мобилизацию плазмиды к конъюгационному переносу.

• Протеаза определяет способность чумного микроба лизировать фибриновые сгустки, препятствующие распространению возбудителя.

• Плазмокоагулаза участвует в образовании вокруг микробной клетки фибринового сгустка (псевдокапсулы).

• Нейраминидаза разрушает нейраминовую кислоту соединительной ткани и способствует распространению возбудителя по тканям.

• Антигенная мимикрия проявляется в сходстве белков чумного микроба с клетками печени и селезенки человека. Факторы патогенности чумного микроба детерминируются как хромосомными, так и плазмидными генами (pYT, pYP, pYV). Плазмида патогенности pYP определяет синтез пестицина, фибринолизина, плазмокоагулазы, иммунитет к пестицину. Плазмида токсигенности pYT детерминирует синтез F1- антигена, капсулы (Fra/Caf1), “мышиного токсина” (Tox/Mur). Плазмида вирулентности pYV обусловливает зависимость роста микроба от температуры, кальция (Cad), а также синтез V- и W-антигенов, белков внешней мембраны (Yop) и компонентов системы секреции III типа. Процессы, протекающие в клетках иерсиний на средах без кальция при температуре 37ОС, обусловлены LCR-белками (Low calcium response). В организме млекопитающих иерсинии размножаются и сохраняются в макрофагах. Эта способность обеспечивается системой секреции III типа (T3SS), которая способствует проникновению внутрь эукариотических клеток эффекторных белков, разрушающих актиновые филаменты фагоцитов и вызывающих апоптоз. Многие гены, ответственные за патогенные свойства чумного микроба, локализованы в хромосомном локусе, обозначаемом как “островок патогенности” - HPI (high-pathogenicity island). Экспрессия локализованных в этом островке генов проявляется в Pgm+ фенотипе.