Неотложные состояния при артериальной гипертензии

1.Состояния, не угрожающие жизни:

1.1.Ухудшение течения АГ.

1.2.Неосложненные ГК.

2.Состояния, угрожающие жизни (критические):

2.1.Особо тяжелые ГК:

– острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК);

– криз при феохромоцитоме;

– эклампсия.

2.2.Острое и значительное повышение артериального давления при:

– отеке легких;

– ОКС;

– геморрагическом инсульте;

– субарахноидальном кровоизлиянии;

– расслаивающей аневризме аорты;

– внутреннем кровотечении.

Тактика. При АГ, непосредственно угрожающей жизни, показана интенсивная антигипертензивная терапия. При проведении интенсивной антигипертензивной терапии в первые 30 мин артериальное давление следует снижать не более чем на 25% от исходной величины. В течение последующих 2 ч принято стабилизировать артериальное давление на величина: систолическое — около 160 мм рт. ст., диастолическое — около 100 мм рт. ст. При отсутствии непосредственной угрозы для жизни артериальное давление необходимо снижать в течение нескольких часов. Основные антигипертензивные препараты следует назначать в размельченном виде сублингвально (8, 9). В течение первых 30–60 минут АД следует снизить на 15–25% с последующей его нормализацией в течение суток** и назначением базисной гипотензивной терапии (11, 12).

Антигипертензивными препаратами, наиболее часто используемыми при лечении неотложных состояний, связанных с повышением АД, не угрожающих жизни, по мнению многих авторов (12, 13), являются нифедипин, каптоприл, клонидин. Учетный препарат клонидин следует полностью заменить на моксонидин и сочетанием моксонидина с нифедипином (14).

Все перечисленные таблетированные антигипертензивные средства (нифедипин короткого действия, каптоприл, моксонидин), а также препараты для внутривенного введения (клонидин, нитроглицерин, урапидил, фуросемид) и магния сульфат для внутривенного или внутримышечного применения включены в «Требования к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки общепрофильной для оказания скорой медицинской помощи», утвержденные приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 августа 2013 г. № 549н

(15).

Все включенные в протокол таблетированные формы антигипертензивных лекарственных средств (нифедипин, каптоприл, моксонидин) входят с перечень ЖНВЛС .

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Диагностика. Основной симптом — повышение артериального давления по сравнению с привычными для больного значениями.

Артериальную гипертензию, ухудшение диагностируют в случаях относительно постепенного и умеренного повышения артериального давления по сравнению с привычными для пациента значениями, умеренной головной боли. У части пациентов наблюдаются признаки гиперсимпатикотонии (беспокойство, гиперемия кожного покрова, ЧСС больше 85 в 1 мин, повышение пульсового давления).

Изолированную систолическую артериальную гипертензию распознают по существенному повышению систолического давления при нормальном диастолическом.

Злокачественную артериальную гипертензию диагностируют на основании высокого (больше 180 и/или 120 мм рт. ст.) систолического или диастолического давления соответственно, наличия кровоизлияний на глазном дне и отека соска зрительного нерва, признаков нарушения кровоснабжения жизненно важных органов, тяжелой неврологической симптоматики, нарушений зрения, хронической почечной недостаточности, снижения массы тела, нарушения реологических свойств крови со склонностью к тромбозам.

Гипертензивный криз диагностируют при остро возникшем выраженном повышении артериального давления (систолическое давление обычно выше 180 мм рт. ст., диастолическое — выше 120 мм рт. ст.), сопровождающемся клиническими симптомами, требующими немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень резким повышением преимущественно систолического давления с увеличением пульсового, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болью в области сердца и в надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением.

Возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха. Характерно существенное снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение Острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК) проявляется внезапным очень резким повышением

артериального давления, психомоторным возбуждением, сильной головной болью, многократной рвотой, не приносящей облегчения, тяжелыми расстройствами зрения, потерей сознания, тонико-клоническими судорогами.

Основные направления дифференциальной диагностики. Главное — разделять все неотложные состояния, связанные с повышением артериального давления, на состояния без непосредственной угрозы для жизни и состояния, прямо угрожающие жизни.

Скорая медицинская помощь.

1. Артериальная гипертензия, ухудшение.

1.1.При повышении артериального давления без признаков гиперсимпатикотонии:

– каптоприл (капотен) 25 мг сублингвально;

– при недостаточном эффекте дать повторно через 30 мин в той же дозе.

1.2.При повышении артериального давления и гиперсимпатикотонии:

–моксонидин (физиотенз) 0,4 мг сублингвально;

–при недостаточном эффекте — повторно через 30 мин в той же дозе. 1.3. При изолированной систолической артериальной гипертензии:

–моксонидин (физиотенз) в дозе 0,2 мг однократно под язык. 2. Гипертензивный криз 2.1. ГК без повышения симпатической активности:

–урапидил (эбрантил) внутривенно струйно медленно в дозе 12,5 мг;

–при недостаточном эффекте повторять инъекции урапидила в той же дозе не раньше, чем через 10 мин. 3. ГК с высокой симпатической активностью:

–клонидин 0,1 мг внутривенно струйно медленно.

4. Гипертензивный криз после отмены антигипертензивного препарата:

– соответствующий антигипертензивный препарат внутривенно или сублингвально.

5.Гипертензивный криз и острая тяжелая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК). Для контролируемого снижения артериального давления:

– урапидил (эбрантил) 25 мг внутривенно дробно медленно, далее — капельно или с помощью инфузионного насоса, со скоростью 0,6–1 мг/мин, подбирать скорость инфузии до достижения необходимого артериального давления.

Для устранения судорожного синдрома:

– диазепам (седуксен, реланиум) по 5 мг внутривенно медленно до эффекта или достижения дозы 20 мг. Для уменьшения отека мозга:

– фуросемид (лазикс) 40–80 мг внутривенно медленно.

6.Гипертензивный криз и отек легких:

–нитроглицерин (нитроспринт спрей) 0,4 мг под язык и до 10 мг нитроглицерина (перлиганит) внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, увеличивая скорость введения до получения эффекта под контролем артериального давления;

–фуросемид (лазикс) 40–80 мг внутривенно медленно.

7. Гипертензивный криз и острый коронарный синдром:

–нитроглицерин (нитроспринт спрей) 0,4 мг под язык и до 10 мг нитроглицерина (перлинганит) внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, увеличивая скорость введения до получения эффекта.

8. Гипертензивный криз и инсульт:

–антигипертензивную терапию проводить только в случаях, когда диастолическое давление превышает 120 мм рт. ст., стремясь снизить его на 10–15%;

–в качестве антигипертензивного средства использовать внутривенное введение 12,5 мг урапидила, при недостаточном эффекте инъекцию можно повторить не ранее, чем через 10 мин;

–при усилении неврологической симптоматики в ответ на снижение артериального давления — немедленно прекратить антигипертензивную терапию.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СТОСМП)

При поступлении пациента с осложненным ГК в СтОСМП следует учитывать, что чем меньше времени прошло от начала ГК, тем выше опасность его рецидива.

3 варианта оказания скорой медицинской помощи.

1.Повышение АД либо его осложнения создают прямую угрозу для жизни – пациент подлежит немедленной транспортировке в отделение реанимации.

Передать пациента непосредственно реаниматологу.

2.Повышение АД сохраняется либо протекает с осложнениями, не угрожающими жизни — показано направление в отделение краткосрочного пребывания.

Обеспечить контроль АД, кардиомониторное и/или визуальное наблюдение. Зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

Взять кровь для проведения необходимых исследований.

Не допускать повторного повышения АД, вследствие прекращения действия препаратов, назначенных на догоспитальном этапе или в связи с тем, что сохраняется причина для повышения артериального давления.

Не допускать чрезмерного снижения АД, которое может быть вызвано суммацией эффектов лекарственных средств, полученных пациентом, или течением основного заболевания.

3.АД нормализовано, осложнений нет — наблюдение и обследование в течение 1-2 ч, при отсутствии отрицательной динамики и других поводов для экстренной госпитализации — направление на амбулаторное лечение.

Обеспечить контроль АД, визуальное наблюдение.

Зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

Взять кровь для проведения необходимых исследований.

14. Характеристика гипертонических кризов. Неотложная помощь.

Гипертонический криз (ГК) — cостояние, при котором значительное повышение АД (до 3 степени) ассоциируется с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии [269]. При определении тяжести поражения органов скорость и степень повышения АД могут быть так же важны, как и абсолютный уровень АД [270]. Можно выделить следующие типичные проявления гипертонических кризов:

Пациенты со злокачественной АГ: тяжелая АГ (чаще 3-й степени) ассоциируется с изменениями на глазном дне (кровоизлияния и/или отек соска зрительного нерва), микроангиопатией и диссеминированным внутрисусосудистым свертыванием. Может приводить к энцефалопатии (примерно в 15% случаев) [271], ОСН, острому ухудшению функции почек [272–275].

Пациенты с тяжелой АГ, ассоциированной с другими клиническими состояниями, требующими неотложного снижения АД: расслоение аорты, острая ишемия миокарда, ОСН

Пациенты с внезапным повышением АД на фоне феохромоцитомы, ассоциированным с ПОМ

Беременные с тяжелой АГ или преэклампсией.

Классификация

Неосложненные (некритический, urgency) гипертензивные кризы характеризуются отсутствием поражения органовмишеней и относятся к состояниям, требующим относительно срочного снижения АД в течение нескольких часов.

Формы неосложненных гипертензивных кризов:

·нейровегетативная;

·водно-солевая;

·судорожная.

Осложненные (критический, emergency) сопровождаются признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения артериального давления в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

Осложнения гипертензивных кризов: Цереброваскулярные:

·острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);

·острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга.

Кардиальные:

·острая сердечная недостаточность;

·инфаркт миокарда, острый коронарный синдром. Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты. Острая почечная недостаточность.

Острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза.

Ранее использовавшийся термин «неосложненный гипертонический криз», описывавший пациентов со значительным повышением АД, но без признаков острых изменений в органах-мишенях [276], в настоящее время не рекомендован к использованию. В данной группе пациентов снижение АД обычно может проводиться в амбулаторных условиях, чаще всего путем назначения пероральной терапии в соответствии со стандартным алгоритмом, представленным выше. У этих пациентов необходимо проводить строгий контроль цифр АД до достижения целевых значений.

Лечение пациентов с ГК рекомендуется проводить в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной

терапии [22].

При наличии инсульта целесообразна безотлагательная госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию сосудистого центра.

Осмотр врачом-терапевтом или врачом-кардиологом рекомендуется проводить не позднее 10 минут от момента поступления в стационар

ЭКГ рекомендуется проводить при ГК не позднее 15 минут от момента поступления в стационар

Рутинное обследование при всех возможных вариантах криза включает фундоскопию, ЭКГ, общий анализ крови, определение фибриногена, креатинина, рСКФ, электролитов, ЛДГ, гаптоглобин, оценку альбуминурии и микроскопию осадка мочи, тест на беременность у женщин детородного возраста. Специфическое обследование по показаниям может включать определение тропонина, МВ-КФК, НУП, рентгенографию органов грудной клетки, ЭХО-КГ, КТ-ангиографию аорты и ее ветвей, КТ или МРТ головного мозга, УЗИ почек, исследование мочи на наркотики (метамфетамины, кокаин)

При ГК терапию антигипертензивными лекарственными препаратами внутривенно рекомендуется проводить не позднее 15 минут от момента поступления в стационар

При лечении гипертонического криза для своевременной коррекции терапии в соответствии с изменениями АД оптимальным представляется в/в назначение препарата с коротким периодом полувыведения. Быстрое неконтролируемое снижение АД не рекомендовано, так как может привести к осложнениям У пациентов со злокачественной АГ можно рассмотреть осторожное пероральное назначение иАПФ, БРА или ББ, так как

почечная ишемия приводит к активации РААС. Лечение следует начинать с очень низких доз в условиях стационара, поскольку такие пациенты могут быть очень чувствительны к данным препаратам.

Для лечения ГК используются следующие парентеральные препараты:

Вазодилататоры:

o нитроглицерин (предпочтителен при ОКС и острой левожелудочковой недостаточности);

oнитропруссид натрия (является препаратом выбора при острой гипертонической энцефалопатии).

ИАПФ: эналаприлат (предпочтителен при острой левожелудочковой недостаточности);

ББ (метопролол предпочтителен при расслаивающей аневризме орты и ОКС);

диуретики (фуросемид при острой левожелудочковой недостаточности);

альфа-адреноблокаторы (урапидил);

нейролептики (дроперидол).

В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине рекомендуется решать совместно с врачом-неврологом, индивидуально для каждого пациента [22].

Пациенты с инсультом требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД может привести к нарастанию ишемии головного мозга.

В большинстве других случаев врачам рекомендуется обеспечить быстрое, но не более чем на 25% от исходных

значений, снижение АД за первые 2 часа от момента поступления в стационар

Рекомендуются следующие сроки и выраженность снижения АД:

У пациентов со злокачественной АГ с или без почечной недостаточности среднее давление должно быть снижено на 20– 25% от исходного в течение нескольких часов

У пациентов с гипертонической энцефалопатией рекомендовано немедленное снижение среднего АД на 20–25% от исходного

У пациентов с ОКС рекомендовано немедленное снижение САД ниже 140 мм рт. ст.

У пациентов с кардиогенным отеком легких рекомендовано немедленное снижение САД ниже 140 мм рт. ст.

У пациентов с расслоением аорты рекомендовано немедленное снижение САД ниже 120 мм рт. ст. и ЧСС ниже 60 уд/мин.

У пациенток с эклампсией и тяжелой преэклампсией или HELLP-синдромом рекомендовано немедленное снижение САД ниже 160 мм рт. ст. и ДАД ниже 105 мм рт. ст.

Пациенты с ГК являются группой высокого риска [279, 280] и должны быть скринированы на наличие вторичной АГ. Выписка из стационара осуществляется при достижении безопасного стабильного уровня АД на фоне перорального приема препаратов. Наблюдение в амбулаторных условиях следует проводить хотя бы раз в месяц до достижения целевого АД. Далее рекомендуется длительное регулярное наблюдение специалистом.

Неосложнённый гипертензивный криз:

·положение больного – лежа с приподнятым головным концом;

·контроль ЧСС, АД каждые 15 минут;

·снижение АД постепенное на 15-25% от исходного или ≤160\110 мм рт.ст. в течение 12-24 часов;

·применяют пероральные гипотензивные лекарственные средства (начинают с одного препарата): нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол);

·снижение и стабилизация периферического сопротивления сосудистого русла головного мозга – винкамин 30 мг.

При сочетании повышенного систолического артериального давления и тахикардии:

·пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутрь 10-40 мг [А];

·клонидин (препарат центрального действия) – под язык 0,075-0,150 мг.

При преимущественном повышении диастолического артериального давления или равномерным повышением систолического артериального давления и диастолического артериального давления:

·каптоприл (ингибитор АПФ) – сублингвально 25 мг [В];

·нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) – сублингвально 10-20 мг

Осложненный гипертензивный криз:

·санация дыхательных путей;

·оксигенотерапия;

·венозный доступ;

1. Показаны:

-физический и эмоциональный покой;

-нитроглицерин (таблетки по 0,5 мг или нитроминт аэрозоль). При использовании нитроминта антиангинальный эффект развивается в течение 1 минуты и длится около 30 минут. В отличие от таблетированных форм нитроглицерина нитроминт всасывается даже с сухой слизистой полости рта, может длительно храниться (до 3 лет) без потери эффективности, тогда как таблетированный нитроглицерин быстро разрушается на свету. Кроме того, нитроминт хорошо переносится больными, редко вызывая гипотонию и тахикардию.

-оксигенотерапия;

-коррекция артериального давления и сердечного ритма;

-ацетилсалициловая кислота 0,25 г (разжевать) и клопидогрель 300 мг;

-пропранолол 20-40 мг внутрь (при отсутствии противопоказаний).

2. Для обезболивания (в зависимости от выраженности боли, возраста пациента, его состояния):

-морфин в/в медленно по 2-5 мг до 10 мг, либо нейролептанальгезия: фентанил 0,05-0,1 мг или промедол 10-20 мг с 2,5-5 мг дроперидола в/в медленно дробно; 3. Для восстановления коронарного кровотока:

-при инфаркте миокарда с подъемами сегмента ST на ЭКГ (в первые 6 ч, а при рецидивирующей боли - до 12 ч от начала заболевания) как можно раньше ввести тромболитик, например, стрептокиназу 1 500 000 ME внутривенно капельно за 30 мин;

-при субэндокардиальном инфаркте миокарда с депрессией сегмента ST на ЭКГ (или невозможности проведения тромболитической терапии) как можно раньше ввести 60 ЕД/кг, но не более 5000 ЕД гепарина внутривенно струйно. 4. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

5. Госпитализация.

16. Оказание неотложной помощи при остром коронарном синдроме. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST

3) Тактика лечения. Тактика лечения на догоспитальном этапе направлена на своевременную диагностику ОКС, оказание неотложной помощи, предотвращение развития осложнение, транспортировка в профильную клинику. Немедикаментозное лечение: нет Медикаментозное лечение. Первичные терапевтические мероприятия:

1.Оксигенотерапия при сатурации кислорода менее 90% или выраженной одышке(I A).

2.β-блокаторы. Раннее назначение β-блокаторов рекомендуется пациентам с симптомами ишемии при отсутствии противопоказаний. β-адреноблокаторы назначаются максимально рано при симптомах ишемии у пациентов без противопоказаний (острая СН III–IV классов по Killip). β-блокаторы конкурентно ингибируют миокардиальные эффекты циркулирующих катехоламинов и снижают потребление кислорода миокардом за счет снижения ЧСС, АД и сократимости миокарда (I B).

Следует избегать раннего назначения β-блокаторов у больных, если не известна сократимость миокарда. β-блокаторы не следует назначать пациентам с симптомами, возможно, связанными с коронарным спазмом или приемом кокаина, так как они могут способствовать спазму, способствуя α-опосредованной вазоконстрикции, противопоставляемой β- опосредованной вазодилатации.

3.Нитраты при ОКСбпSTприменяются только при наличии болевого синдрома и САД >90 мм.рт.ст. Внутривенное введение нитратов более эффективно, чем сублингвальный прием, в отношении уменьшения симптомов ангинозной боли и регрессии депрессии сегмента ST. Доза нитратов должна увеличиваться под тщательным контролем АД до тех пор, пока симптомы стенокардии не исчезнут, а у пациентов с артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью - до нормализации АД или пока не появятся побочные эффекты (в частности, головная боль или гипотензия). Для в/в введения 10мг нитроглицерина разводят в 100 мл физиологического раствора, начинают введение с начальной скоростью 6-8 капель в мин до 30 в мин под контролем АД до купирования симптомов или появления побочных эффектов(I C).

При отсутствии нитратов для внутривенного ведения используются формы нитроглицерина в таблетках 0,5 мг или в аэрозоле 0,4 мг (1доза), с повторным использованием через 3-5 мин при неэффективности и при отсутствии противопоказаний (САД меньше 90 мм.рт.ст).

Перечень основных лекарственных средств:

1.Кислород для ингаляций (медицинский газ)

2.Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)

3.Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).

4.Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл)

5.Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)

6.Тикагрелор (таблетка, 90 мг)

7.Клопидогрель (таблетка, 75 мг)

8.Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)

9.Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)

10.НФГ (5000 МЕ, флаконы)

11.Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)

3.1.2.3. Лечебная тактика Обязательные:

Положение пациента лежа с слегка поднятой головой.

Больным ОИМ для уменьшения нагрузки на миокард необходимо ограничить физическую нагрузку, обеспечить полный психологический покой, не позволять пациенту самостоятельно передвигаться.

2.Проведение оксигенотерапии показано пациентам со снижением сатурации менее 95%. Ингаляцию увлажненным кислородом проводить с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин.

3.Обеспечение венозного доступа.

Всем пациентам с ОИМ в первые часы заболевания или при возникновении осложнений показана катетеризация периферической вены. Венозный доступ производится путем выполнения стандартной процедуры венозной пункции с соблюдением мер асептики/антисептики катетером для внутривенной пункции, который тщательно фиксируется повязкой.

1.Оказание экстренной медицинской помощи Обязательные:

Нитроглицерин под язык в таблетках (0,5-1,0 мг) или в аэрозоли (1-2 дозы или 0,4-0,8 мг). В случае необходимости и нормальном уровне АД повторять прием каждые 5-10 мин. В случае тяжелого болевого синдрома 2,0 мл 1% раствора нитроглицерина разводят в 200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы ех tempore (концентрация 100 мг/мл) и вводят внутривенно капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения составляет 10-20 мкг/мин; при отсутствии дозатора – начальная скорость 2-4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД менее 90 мм рт. ст. (или среднего АД на 10-25% от исходного). Дальнейшее снижение АД приводит к ухудшению коронарного кровообращения и увеличение зоны некроза миокарда, вызывает сильную головную боль.

2.АСК (применяется в случае, если пациент самостоятельно не принимал до приезда бригады экстренной (скорой) медицинской помощи) разжевать 160-325 мг. Для врачебных бригад возможное введение ацелизина 1,0.

3.При наличии противопоказаний к применению АСК возможно применение клопидогреля 300 мг внутрь. Эффективным является применение комбинации АСК и клопидогреля.

4.Всем пациентам, которые транспортируются для проведения первичного ПКВ, как можно ранее показана двойная антиагрегантная терапия.

5.Бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол, метопролол) назначаются как можно раньше всем пациента с ОИМ, которые не имеют противопоказаний.

6.Наркотические анальгетики: преимущество предоставляется морфину – вводить дробно по

2-5 мг каждые 5 -15 мин до прекращения болевого синдрома и одышки, либо появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, тошноты, рвоты).

При отсутствии наркотических анальгетиков, как исключение, возможно применение ненаркотических анальгетиков (метамизол натрия) в сочетании с диазепамом, вводить внутривенно медленно.

Дальнейшая тактика зависит от данных ЭКГ.

При установлении диагноза ОКС без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без зубца Q и нестабильная стенокардия) медицинская помощь предоставляется согласно «Протокола оказания медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом без элевации ST (инфаркт миокарда без зубца Q и нестабильная стенокардия)», утвержденным приказом МЗ Украины от 03.07.2006 г. № 436 «Об утверждении протоколов предоставления медпомощи по специальности "Кардиология"»

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в двух и более отведениях или с появлением блокады левой ножки пучка Гиса в случае невозможности проведения первичного ПКВ

Обоснование

Подъем сегмента ST свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и ишемии миокарда, поэтому раннее восстановление кровообращения за счет устранения тромба и восстановление просвета коронарной артерии имеет решающее значение для течения заболевания

Необходимые действия врача по восстановлению коронарного кровообращения:

Если общее время с момента начала болей в сердце до транспортировки больного в стационар может превысить 60-90 мин, следует решить вопрос о догоспитальном тромболизисе. С последующей транспортировкой пациента в специализированное структурное подразделение УОЗ с целью проведения ургентной коронарографии, и в случае необходимости коронарного стентирования в первые сутки от начала симптомов ОИМ.

Необходимые действия врача относительно контроля и коррекции артериального давления

Обязательные:

-Рекомендован контроль уровня АД.

-Низкий уровень АД ухудшает кровообращение в коронарных сосудах, что приводит к увеличению зоны инфаркта и является предиктором электрической нестабильности миокарда.

-Для повышения АД предпочтение отдается внутривенному капельному введению допамина со скоростью 2-10

мкг/кг/мин. под контролем частоты сердечных сокращений и АД, который может сочетаться с внутривенным капельным введением добутамина, начиная с дозы 2,5-5 мкг/кг/мин.

- Для снижения АД применяются β-адреноблокаторы и/или нитраты (см. протокол оказания медицинской помощи по лечению артериальной гипертензии).

Алгоритм действий бригады экстренной (скорой) медицинской помощи при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST.

ДИАГНОСТИКА. Обязательные мероприятия:

ЭКГ (12 отведений), в случае необходимости повторно через 20-30 минут. Желательные мероприятия:

Пульоксиметрия.

ТАКТИКА.

Оксигенотерапия (для пациентов с низкой сатурацией). Венозный доступ.

Госпитализация.

ЛЕЧЕНИЕ.

Обязательные мероприятия: Нитроглицерин (таблетки, аэрозоль, в/в). АСК разжевать.

Клопидогрель 300 мг.

ß-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол или эсмолол). Наркотические анальгетики (морфин, тримеперидин).

Фибринолизиз (тромболитическая терапия) –для врачей бригад экстренной (скорой) медицинской помощи: < 60 минут от начала симптомов и

>120 минут для перевода в СП (в больших городах избегать фибринолитической терапии, использовать первичное ПКВ).

17. Кардиогенный шок. Этиология. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь.

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние критической органной гипоперфузии, вследствие уменьшения сердечного выброса, которое характеризуется:

1.Снижением САД меньше 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД больше мм.рт.ст.;

2.Признаками застоя в легких или повышением давления наполнения левого желудочка;

3.Признаками гипоперфузии органов, по крайней мере, наличием одного из следующих критериев:

нарушение сознания;

холодная влажная кожа;

олигурия;

повышение сывороточного лактата плазмы больше 2ммоль/л.

Этиология и патогенез

Основная причина (80%) КШ – острый инфаркт миокарда с поражением 40% объема сердечной мышцы. Механические осложнения ИМ составляют остальные 20% - острая митральная недостаточность (разрыв надрыв папиллярных мышц), разрыв миокарда с дефектом межжелудочковой перегородки или тампонадой перикарда, изолированный инфаркт

правого желудочка, острая аневризма или псевдоаневризма сердца. Возможной причиной может быть также резкое снижение преднагрузки вследствие гиповолемии.

Основные причины кардиогенного шока:

-кардиомиопатии;

-инфаркт миокарда (ИМ);

-миокардиты;

-тяжелые пороки сердца;

-опухоли сердца;

-токсические поражения миокарда;

-тампонада перикарда;

-тяжелое нарушение сердечного ритма;

-тромбоэмболия легочной артерии;

-травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

-рефлекторный;

-истинный кардиогенный;

-ареактивный;

-аритмический;

-вследствие разрыва миокарда.

Патогенез Рефлекторная форма

Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.

Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.

С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок Основные патогенетические факторы:

1.Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2.Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).

В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3.Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма

Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма

Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.

Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Жалобы: возможны симптомы ОКС или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с появлением признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.

Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:

возраст >65 лет;

ЧСС выше 75 уд / мин.;

наличие в анамнезе сахарного диабета;

анамнез инфаркта миокарда, АКШ;

наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении;

ИМ передней локализации.

Физикальное обследование: обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2 с. (снижение скорости периферического кровотока).

Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД +

САД)/3).

Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких, появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких

Cимптомы, течение Истинный кардиогенный шок

Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.

Основные жалобы:

-выраженная общая слабость;

-сердцебиения;

-ощущение перебоев в области сердца;

-головокружение, "туман перед глазами";

-иногда - загрудинные боли.

По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз" или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианоз; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств.

Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).

Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться. Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).

Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.

Важнейший признак кардиогенного шока - олигурия или анурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Принципы лечения кардиогенного шока

Горизонтальное положение в постели, обезболивание, оксигенация, мониторинг АД

повышение инотропной функции миокарда (мезатон 1%-0,5 мл в/в струйно, дофамин 250 мг в 500 мл 5% глюкозы в/в кап, добутрекс и др.)

восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) введением низкомолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин 400 мл

При отсутствии эффекта от введения вышеуказанных средств:

-внутриаортальная баллонная контрпульсация

-балонная коронарная ангиопластика

Медикаментозное лечение:

Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера > 200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.

С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих βадреноблокаторы).Инфузиядобутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05

или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.

Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом.

Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.

Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.

Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

Перечень основных лекарственных средств:

Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).

Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)

Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл

Раствор Рингера

Остальные основные лекарственные препараты смотрите в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

18. Отек легких. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Неотложная помощь.

Острый отек легких (кардиогенный отек легких) – острое жизнеугрожающее состояние, в основе которого лежит острая левожелудочковая недостаточность, ведущая к патологическому накоплению внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах и приводящяя как к снижению функциональных способностей легких, так и к прогрессирующим нарушениям деятельности других органов и систем.

Острый отек легких является второй, после острой декомпенсированной ХСН, наиболее распространенной формой ОСН. Анализ факторов, ускоряющих эпизод острого отека легких, выявил следующие условия инициации: неадекватная физическая нагрузка на фоне прекращения лечения, диета с высоким содержанием натрия, длительный эпизод ишемии из-за неадекватной физической нагрузки, предсердные нарушения ритма с частым проведением на желудочки (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий).

Кардиогенный отек легких возникает, в результате не соответствия эффективности работы левого желудочка потребностям организма. Посредством механизма ФранкаСтарлинга происходит увеличение ударного объема, однако, левый желудочек при этом остается перегруженным. При дальнейшем увеличении преднагрузки, происходит ослабление насосной функции ЛЖ, что является причиной вторичной перегрузки объемом и ретроградного увеличения давления в малом круге кровообращения, приводящего к транссудации жидкости в легочный интерстиций и альвеолярное пространство, что вызывает увеличение внутрилегочного гидростатического давления жидкости, тем самым генерируя отек. Кардиогенный отек легких является результатом дисбаланса фильтрации и накопления жидкости в легочном интерстиций и альвеолярном пространстве. Выделяется 3 этапа: венозный застой в легких - интерстициалъный отек легких - альвеолярный отек легких. При интерстициальном отеке жидкость не распространяется за пределы перибронхиального пространства, при альвеолярном - жидкость содержит большое количество белка, и проникая в альвеолы, перемешивается с выдыхаемым воздухом, образуя пену, заполняющую дыхательные пути. Прогрессирующая перегрузка объемом, артериальная гипертензия, острая вазоконстрикция — наиболее распространенные причины отека легких при ОСН. Острая вазоконстрикция приводит к централизации и перераспределению объема венозного кровотока в легких с дополнительным повышением объема ЛЖ, приводящим к стремительному увеличению давления наполнения ЛЖ, выраженной венозной легочной гипертензии и в итоге к быстрому отеку легких. Ишемия миокарда потенцирует процесс путем дальнейшего увеличения диастолической дисфункции и приводит к снижению систолической функции. Низкая концентрация альбумина в крови со снижением осмотического давления, также может способствовать развитию отека легких.

Наиболее частые причины кардиогенного отека легких:

острое повышение артериального давления;

инфаркт миокарда;

аритмии;

миокардиты;

поражения клапанного аппарата сердца;

кардиомиопатии;

перикардиты.

Он может развиться и при отсутствии кардиальной патологии при состояниях, резко увеличивающих нагрузку на сердце (например, при острой почечной недосточности). Некардиогенный отек легких может возникнуть при пневмониях, появлении инородных тел в бронхах, резком снижении атмосферного давления («высотный отек легких»), обширном оперативном вмешательстве, травме или сепсисе (респираторный дистресс-синдром взрослых).

Жалобы больных и результаты физикального исследования. Клинически для отека легких характерна выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа влажная и холодная). Ощущая нехватку воздуха, больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), опустив ноги, упираясь в кровать, стул, фиксируя плечевой пояс. На вдохе видно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Наступает общее возбуждение, появляется страх смерти. Сознание может становиться спутанным. Если отек легких развивается на фоне гипертензии, пневмонии, кожные покровы гиперемированы, если же на фоне гипотонии, почечной или печеночной недостаточности

— бледные. Появляется акроцианоз, переходящий в диффузный цианоз. При осмотре больного обращает на себя внимание резкая одышка инспираторного или смешанного (в отличие от приступа бронхиальной астмы) характера. Число дыханий может достигать 40–60 в мин, крылья носа раздуваются. Кашель вначале сухой, затем он быстро сменяется влажным с выделением кровянистой, а потом пенистой мокроты.

При аускультации над легкими на фоне ослабленного дыхания выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы, сначала в нижних отделах, а затем и во всех легочных полях. Мелкопузырчатые влажные хрипы при нарастающей клинике трансформируются в средне- и крупнопузырчатые. Появляется шумное и клокочущее дыхание, слышное на расстоянии. Пульс резко учащенный, нитевидный. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией, его расщепление. Нередко аускультация сердца затруднена, т. к. разнокалиберные влажные хрипы выслушиваются над всей поверхностью грудной клетки.

Влегочных альвеолах происходит усиленная транссудация жидкости с пенообразованием. Пенистая жидкость, заполнив альвеолы, поднимается по бронхиолам, бронхам, начинает выделяться изо рта, носа. Ею блокируются дыхательные пути, может наступить асфиксия.

Развитие отека легких требует экстренных мероприятий, прогноз всегда серьезен.

Лабораторная диагностика включает:

1. Исследования, обязательные во всех случаях острой сердечной недостаточности:

– общий анализ крови;

– биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий, сахар крови, миокардиальная фракция креатинфосфокиназы, сердечные тропонины I или T);

– общий анализ мочи.

2. Исследования, проводимые в определенных ситуациях:

– определение международного нормализованного отношения (МНО) — если пациент получает непрямые антикоагулянты;

– определение D-димера — при подозрении на тромбоэмболические осложнения. Инструментальная диагностика. К основным методам относятся: 1. ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Позволяет определить ритм сердца, помогает выяснить этиологию острой сердечной недостаточности.

Инструментальная диагностика. К основным методам относятся:

1. ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Позволяет определить ритм сердца, помогает выяснить этиологию острой сердечной недостаточности 2. Рентгенография органов грудной клетки. Используется для диагностики и оценки эффективности лечения острой

сердечной недостаточности. Метод позволяет оценить размеры сердца, выраженность застоя крови в легких, отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких.

3. ЭхоКГ. Метод необходим для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе острой сердечной недостаточности: оценки локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца.

Вособых клинических ситуациях используются дополнительные диагностические методы:

1.Коронарография. Метод проводится по показаниям (при нарушениях коронарного кровообращения).

2.Компьютерная томография грудной клетки с (без) контрастной ангиографией. Проводится для диагностики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), при подозрении на расслаивающую аневризму аорты.

В последнем случае используются также чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.

Лечение пациентов с острой левожелудочковой недостаточностью

Лечение больных с ОЛЖН тем успешнее, чем раньше оно начинается. Пациенты с острой сердечной недостаточностью должны находиться в кардиологической палате интенсивного наблюдения или в отделении кардиореанимации. Обязателен мониторинг ЭКГ, АД и сатурации О2.

Основные направления купирования приступа ОЛЖН следующие:

1.Придание больному положения сидя с опущенными вниз ногами (для уменьшения возврата крови к сердцу и снижения преднагрузки на миокард), наложение венозных жгутов на конечности с этой же целью. Вместо жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра. Манжеты следует раздувать до значения среднего давления между САД и ДАД на 10–20 мин. Раздувание манжеты следует проводить поочередно на трех конечностях (одна, как правило, используется для в/в инфузии растворов).

2.Проведение оксигенотерапии. Используется вдыхание увлажненного кислорода, пропущенного через пеногасители (96%-ный спирт, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана), с помощью маски со скоростью 6–8 л в мин после предварительного удаления из дыхательных путей пенистого содержимого отсасыванием при помощи электроотсоса. При прогрессировании отека легких больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

3.В/в введение морфина (морфина гидрохлорид) в дозе 2–5 мг. Это позволяет снизить активность симпатической системы и в результате дилатации вен уменьшить преднагрузку, снизить повышенную возбудимость дыхательного центра.

4.В/в введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 40–120 мг. Диуретики вызывают дилатацию вен, что разгружает малый круг кровообращения, уменьшает преднагрузку, а затем — снижение объема внутрисосудистой жидкости.

5.В/в капельное введение кардиотонических препаратов при снижении сердечного выброса: допамина — 2–10 мкг/кг в мин, добутамина — 2–25 мкг/кг в мин. Для введения кардиотоников используются специальные дозаторы или инфузоматы.

6.В/в капельное введение раствора НГ в качестве сосудорасширяющего средства, снижающего пред- и посленагрузку, при ИМ и САД выше 100 мм рт. ст.

7.Применение аминофиллина (эуфиллин) в дозе 240–480 мг в/в капельно для уменьшения бронхообструкции, увеличения почечного кровотока, сократимости миокарда, поддержания тонуса дыхательной мускулатуры.

8.Использование дигоксина (сердечный гликозид) для снижения частоты ритма при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

9.Применение электрической (электроимпульсная терапия) или фармакологической (в/в введение антиаритмических препаратов) кардиоверсии, если причиной ОЛЖН является аритмия сердца.

10.Введение больших доз глюкокортикоидов (преднизолон), а также осторожно вазопрессорных аминов (допамин, норадреналин) при сочетании ОЛЖН с артериальной гипотонией.

11.Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации в качестве временной меры в период подготовки больного к оперативному вмешательству (например, аортокоронарному шунтированию).

19. Неотложная терапия аритмического синдрома при остром инфаркте миокарда.

Аритмии при остром инфаркте миокарда (ОИМ) в зависимости от механизмов возникновения можно разделить на три категории. К первой категории относятся аритмии, связанные с электрической нестабильностью ишемизированного миокарда. К ним относятся: желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия (ЖТ), ускоренный желудочковый ритм и ускоренный ритм из АВсоединения.

Вторую категорию составляют нарушения ритма, связанные с проявлениями острой сердечной недостаточности и повышением тонуса симпатической нервной системы, которые обусловлены развитием ОИМ. К этой группе относятся: синусовая тахикардия, предсердная экстрасистолия, фибрилляция предсердий, пароксизмальные предсердные тахикардии.

Брадисистолические нарушения ритма и проводимости сердца составляют третью группу инфаркт-ассоциированных аритмий. К этой категории относятся: синусовая брадикардия, замещающие ритмы из АВ-соединения, АВ- и внутрижелудочковые блокады.

Как правило, большинство тяжелых нарушений ритма и проводимости сердца развиваются в острейшей и острой стадиях инфаркта миокарда [1, 2]. Зачастую фатальные аритмии возникают на догоспитальном этапе лечения и поэтому очень важно оснащение бригад скорой врачебной помощи необходимыми средствами для оказания адекватной помощи этой категории больных.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА У БОЛЬНЫХ С ОИМ

Желудочковая экстрасистолия

Лечение желудочковой экстрасистолии заключается в проведении стандартной терапии инфаркта миокарда (β- блокаторы, нитраты, аспирин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины). Назначение антиаритмических препаратов для подавления экстрасистолии приводит к увеличению риска фатальных брадикардий и асистолии [6]. В терапии желудочковых экстрасистол в острой стадии ОИМ важны коррекция электролитного баланса и предотвращение эпизодов возвратной ишемии миокарда.

Ускоренный желудочковый ритм

Специальной терапии ускоренного желудочкового ритма, как правило, не существует, так как он не сопровождается нарушениями гемодинамики. Назначение лидокаина и/или новокаинамида требуется в случае трансформации этой аритмии в ЖТ. Подавления ускоренного желудочкового ритма можно добиться за счет увеличения частоты синусового ритма посредством введения атропина или осуществления частой стимуляции предсердий. Однако у больных с ОИМ это делать нецелесообразно.

Желудочковые тахикардии

Прежде чем выбрать тактику лечения ЖТ, необходимо оценить состояние гемодинамики больного, характер и частоту тахикардии. Полиморфные тахикардии с частотой 150 импульсов в 1 минуту и более, а также тахикардии, протекающие с выраженной гипотонией и/или нарастающими явлениями застоя в малом круге кровообращения, следует купировать проведением электрической кардиоверсии.

При наличии полиморфной тахикардии с большой частотой желудочкового ритма используется энергия электрического разряда, равная 200 Дж. В случаях мономорфной ЖТ проводят кардиоверсию синхронизированным разрядом в 100 Дж. При стабильной гемодинамике, отсутствии ангинозных болей и желудочковом ритме меньше 150 в 1 минуту возможно проведение медикаментозного лечения ЖТ.

Амиодарон в настоящее время является препаратом выбора для купирования приступа устойчивой ЖТ. Начинают лечение с внутривенного струйного введения 150 мг препарата в течение 15 минут. Возможно повторное введение препарата в течение суток в дозе, не превышающей 1200 мг [14].

Лечение новокаинамидом начинают с начального введения препарата в дозе 12 –17 мг/кг массы тела в течение 20–30 минут. После купирования приступа возможна поддерживающая терапия в виде инфузии препарата 1–4 мг/мин. При лечении ЖТ новокаинамидом необходимо помнить о выраженном отрицательном инотропном эффекте этого препарата.

Фибрилляция желудочков

Вовремя начатые реанимационные мероприятия при развившейся первичной фибрилляции желудочков в большинстве случаев успешны.

При лечении ФЖ очень важно провести дефибрилляцию в кратчайшие сроки. При проведении сердечно-легочной реанимации важнейшее значение имеет время. Значительно облегчает раннюю диагностику ФЖ оснащение палат интенсивной терапии и отделений реанимации прикроватными мониторами.

При обнаружении остановки кровообращения первое, что необходимо сделать, – это нанести прекардиальный удар. Прекардиальный удар наносится с высоты 20 см над грудной клеткой по нижней трети грудины. В последующем до выполнения дефибрилляции проводят наружный массаж сердца и осуществляют искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Быстро, как это только возможно, проводят дефибрилляцию.

При отсутствии эффективности от первых попыток дефибрилляции ФЖ расценивают как рефрактерную, возобновляют непрямой массаж сердца, интубируют трахею и обеспечивают доступ к центральной вене. Больного подключают к аппарату ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с подачей высокообогащенной кислородом смеси. Для поддержания кровотока по коронарным и мозговым сосудам во время непрямого массажа сердца в центральную вену струйно вводят 1 мг адреналина, при затянувшейся реанимации дозу адреналина увеличивают в 2–3 раза. Возможен также эндотрахеальный путь введения препарата. После введения адреналина повторяют дефибрилляцию с энергией разряда 360 Дж.

После восстановления синусового ритма проводят поддерживающую противорецидивную терапию антиаритмическими препаратами. С этой целью обычно используют инфузию амиодарона в дозе 800–1200 мг/сут.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА У БОЛЬНЫХ С ОИМ

Синусовая тахикардия

Если синусовая тахикардия не является проявлением сердечной недостаточности, а связана с повышением симпатической стимуляции, то лечением является рутинное назначение β-адреноблокаторов, обезболивание и седация больного. Синусовые тахикардии, связанные с сердечной недостаточностью, не подавляют препаратами, угнетающими автоматизм синусового узла. В данном случае проводят лечение сердечной недостаточности и мероприятия по улучшению оксигенации крови.

Фибрилляция и трепетание предсердий при ОИМ

Если при пароксизме ФП/ТП появляются и нарастают явления сердечной недостаточности, наблюдается гипотензия или появляются признаки ишемии миокарда, то в данных условиях необходимо экстренное восстановление синусового ритма проведением электрической кардиоверсии. Кардиоверсию проводят под в/в наркозом с премедикацией наркотическими анальгетиками.

Если гемодинамика стабильна и признаков ишемии миокарда нет, как правило, проводится медикаментозное лечение аритмии, направленное на достижение нормосистолии и восстановление синусового ритма. Препаратами выбора являются β-адреноблокаторы, кордарон, новокаинамид. Из β-адреноблокаторов наиболее предпочтительно использование метопролола и эсмолола.

Предсердные тахикардии и предсердная экстрасистолия при ОИМ

Предсердная экстрасистолия не требует специальной антиаритмической терапии. В случае частой предсердной, парной экстрасистолии или развитии приступов/пробежек предсердной та хикардии показано назначение β-блокаторов и коррекция гипокалиемии. Уменьшение гемодинамической нагрузки на предсердия часто приводит к исчезновению этих аритмий.

Пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии (АВРТ) при ОИМ

Перед медикаментозным лечением необходимо попытаться снять приступ вагусной пробой. При сохранении аритмии используют медикаментозную терапию или предсердную стимуляцию. Для лечения в/в струйно вводят верапамил в дозе 5–10 мг, дилтиазем 15–20 мг. Из β-адреноблокаторов лучше использовать парентеральное струйное введение метопролола в дозе 10 мг или 5 мг пропранолола.

БРАДИСИСТОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ОИМ

Синусовая брадикардия

Медикаментозную коррекцию синусовой брадикардии проводят при уменьшении частоты синусовых импульсов ниже 45 уд/мин и при наличии признаков выраженных вазовагальных реакций. Коррекции должна подлежать также менее выраженная брадикардия, протекающая с признаками гипоперфузии тканей (сердечный индекс меньше 2,2). С целью повышения частоты синусового ритма вводят атропин в дозе 0,3– 0,6 мг каждые 10 минут, не превышая общую дозу препарата в 2 мг. Необходимо помнить, что атропин может усилить эктопию и электрическую нестабильность миокарда желудочков и способствовать развитию жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий.

Атриовентрикулярные блокады

Специального лечения АВ-блокады I степени не требуют. Если блокада развивается на фоне лечения β- адреноблокаторами, сердечными гликозидами и антагонистами кальция и PQ-интервал превышает 240 мс, следует