отменить препарат. Больным с АВ-блокадой I степени необходим постоянный мониторинг ЭКГ для принятия своевременных мер при появлении признаков, свидетельствующих об увеличении степени нарушения АВ-проводимости. АВ!блокада II степени I типа (Мобиц I)

При частоте желудочкового ритма более 50 уд/мин и отсутствии признаков гипоперфузии специального лечения не требуется. Если же АВ-блокада сопровождается снижением ЧСС меньше чем 50 уд/мин и сопровождается появлением признаков сердечной недостаточности, то целесообразно в/в введение 0,3–0,5 мг атропина. Временную стимуляцию сердца на АВ-блокаде II степени I типа обычно не проводят

АВ!блокада II степени II типа

абсолютным показанием к проведению временной эндокардиальной стимуляции.

20. Неотложная терапия синдрома острой сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда.

Острая левожелудочковая недостаточность

1)морфин в/в струйно;

2)нитроглицерин в/в капельно (при отсутствии выраженной артериальной гипотензии);

3)фуросемид в/в струйно болюсом;

4)инотропная поддержка – добутамин в/в капельно при артериальной гипотензии;

5)оксигенотерапия;

6)ИВЛ при недостаточной оксигенации крови и кардиогенном шоке.

+вопрос 23?????

21. Дифференциальный диагноз при сердечной астме и отеке легких. Современные стандарты неотложной терапии.

Дифференциальный диагноз сердечной астмы и отека легких.

оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 < 90%) (I С);

неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин,

SpO2 меньше 90%)

неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 меньше 90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);

Показанием к ИВЛ с интубацией трахеи являются:

• признаки слабости дыхательных мышц – уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;

• тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);

• необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

• устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

• необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

• необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при отеке легких на фоне ОКС Медикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД и/или степени перегрузки:

Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендуется всем пациентам с задержкой жидкости для улучшения симптомов с регулярным контролем симптомов, диуреза, функции почек и электролитов во время их использования (IC). Фуросемид может применяться внутривенно в начальной дозе 20-40 мг.

Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД больше 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии)

Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.

Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД меньше 90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb

C).

Инотропные агенты не рекомендуется, при отсутствии симптоматической гипотензии или гипоперфузии из-за вероятности развития токсических эффектов (III A). При необходимости применения инфузия добутамина проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.

Вазопрессоры (предпочтительно норадреналин) можно рассматривать у пациентов с сохраняющейся симптоматикой кардиогенного шока, несмотря на применение инотропных препаратов, для повышения АД и обеспечения перфузии в жизненно важных органах (IIb В). Рекомендуется контролировать ЭКГ и АД при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмии, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов PDE III гипотонию (I C). В таких случаях возможно измерение внутриартериального давления (IIb С). Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.

Профилактика тромбоэмболических осложнений. Профилактики тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, не принимающих антикоагулянты при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии (I B).

Другие препараты. Для контроля ЧСС у пациентов с ФП дигоксин и/или бетаблокаторы являются препаратами выбора (IIa). Возможно использование амиодарона (IIb).

Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки

итревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лѐгких (II b).

Перечень основных лекарственных средств:

Кислород для ингаляций (медицинский газ)

Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мгпри наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.

Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).

Изосорбида динитрат (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл или аэрозоль).

Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)

Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)

НФГ (5000 МЕ, флаконы)

Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)

22. Сердечная астма. Этиология, патогенез, клиника. Неотложная помощь.

Сердечная астма — приступ удушья, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена. Приступы могут провоцироваться физической нагрузкой и нервным напряжением. Возникают они чаще ночью, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных артерий и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует то, что при резком ослаблении миокарда ЛЖ правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

ЭТИОЛОГИЯ:

-Гипертонический криз, осложненный сердечной астмой. -ИБС, кардиосклероз.

-ИБС острый инфаркт миокарда. -Врожденные и приобретенные пороки сердца. -Острые миокардиты.

-Тампонада сердца.

-Нарушение ритма сердца (пароксизмальная тахикардия,фибрилляция желудочков, полная предсердно-желудочковая блокада, ассистолия).

-Резкое увеличение обьема циркулирующей крови (острый гломерулонефрит). -Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легкого).

Патогенез.

-Острое ослабление насосной функции левого желудочка, снижение СВ. (при нормальной функции правого желудочка). -Нарушение венозного оттока из легких и повышение давления в малом круге кровообращение.

-Рефлекторное раздражение сосудодвигательного и дыхательного центров (гиперкатехоламинемия-повышение тонуса периферических сосу-дов; гипервентиляция-одышка).

-Рефлекс Китаева.

-Повышение гидростатического давления, повышение проницаемости сосудистой стенки.

-Изменение коллоидно-осматического давления, переход транссудата из капилляров в интерстициальную ткань (клиника сердечной астмы).

-Нарушение газообмена приводит к гипоксемии, к респираторному и метаболическому ацидозу, что еще больще повышает проницаемость капилляров и способствует дальнейшему прогрессированию отека легких. -Нарушение воспроизводства и активности сурфактанта.

-Нарушение функции ЦНС и вегетативной НС. Развитие тяжелой дыхательной недостаточности, что вызывает гиперкатехоламинемию, стрессовую активацию системы кровообращения(отсюда снижение лимфооттока, увеличение постнагрузки на сердце-дальнейшее снижение сердечного выброса СВ).

Жалобы больных и результаты физикального исследования. Помимо инспираторной одышки и удушья развивается кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой, появляется резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение — ортопноэ, при котором он садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. При аускультации над легкими выслушивают жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, а через некоторое время от начала приступа — влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, частый и малый пульс.

На данном этапе заболевания вследствие повышенного гидростатического давления в легочных капиллярах происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Этот процесс в основном компенсируется усиленным

лимфооттоком, что позволяет застойным явлениям в малом круге кровообращения ограничиться интерстициальной тканью легких, не распространяясь на альвеолы. При прогрессировании заболевания интерстициальный отек может перейти в альвеолярный — истинный отек легких.

Мероприятия неотложной помощи

Немедикаментозные мероприятия: придайте больному положения ортопноэ, наложите венозные жгуты на нижние конечности

Кислородотерапия: при SaO2 меньше 90%:

-ингаляция газовой смеси, содержащей 40-60% O2, с помощью плотно прилегающей к лицу маски в режиме дыхательной поддержки под постоянным положительным давлением с начальной скоростью 2-4 л/мин. и затем скорость может быть увеличена до 6- 8 л/мин.

Морфин в/в дробно по 3-5 мг (1 мл 1% р-ра морфина с 20 мл физ. р-ра – вводить по 6- 10 мл каждые 5 мин) до получения эффекта; во избежании осложнений (артериальная гипотонии, рвота, угнетение дыхания) не рекомендуется суммарная доза > 20 мг. Подключите монитор для наблюдения за ЧСС, АД, ЧДД, ЭКГ и SaO2. Обеспечьте постоянный венозный доступ (лучше в центральную вену) при реальной необходимости длительной инфузии.

Нитроглицерин по 0,5 мг под язык или нитроспрей 1- 2 дозы (0,2-0,4 мг) каждые 5-10 мин Фуросемид 20-40 мг (2-4 мл 1% р-ра)

Инотропные препараты и вазопрессоры:

-добутамин 250 мг (1 ампулу 50 мл растворяют в 500 мл 5% р-ра глюкозы; 1 мл р-ра содержит 0,5 мг препарата, а 1 капля – 25 мкг) в/в инфузия с начальной скоростью 2-3 мкг/кг/мин и постепенным увеличением ее до эффективной, но не более 15 мкг/кг/мин;

-допамин 200 мг (5 мл 4% рра допамина растворяют в 400 мл 5% р-ра глюкозы; 1 мл р-ра содержит 0,5 мг препарата, а 1 капля – 25 мкг) в/в инфузия с начальной скоростью 3-5 мкг/кг/мин и постепенным увеличением ее до эффективной, но не более 10-15 мкг/кг/мин;

-норэпинефрин 40 мг (2 мл 0,2% р-ра в 400 мл 5% р-ра глюкозы; 1 мл р-ра содержит 10 мкг препарата, а 1 капля – 0,5 мкг) в/в инфузия с начальной скоростью 2 мкг/ мин и постепенным увеличением ее до эффективной, но не более 16 мкг/кг/мин.

-левосимендан (5 мл в 500 мл 5% глюкозы) в/в 6-12 мкг/кг в течение 10 минут. В последующем переходят на непрерывную инфузию препарата со скоростью 0,1 мкг/мин.

Дигоксин 0,25 мг в/в с последующим введением по 0,125 мг/ч (максимально 0,75 мг/сут). Интубация трахеи и аппаратная ИВЛ под постоянным положительным давлением.

23. Острая сердечная недостаточность. Этиология. Классификация. Лечение.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением или утяжелением симптомов и признаков, характерных для нарушенной функции сердца В основе ОСН могут лежать многочисленные заболевания, непосредственные провоцирующие факторы и механизмы

(таблицы 4 и 5). При этом одни и те же клинические проявления ОСН могут быть обусловлены различными причинами и механизмами. Эти обстоятельства следует учитывать при диагностике, стратификации риска и выборе подходов к лечению ОСН.

Основные причины и провоцирующие факторы острой сердечной недостаточности.

Обычно приводящие к быстрому ухудшению: Аритмия с высокой ЧСС или выраженная брадикардия/нарушение проводимости, Острый коронарный синдром, Механические осложнения острого коронарного синдрома, Острая эмболия легочных артерий, Гипертензивный криз, Тампонада сердца, Диссекция аорты, Операция и осложнения в периоперационный период, Перипартальная кардиомиопатия Обычно приводящие к более медленному ухудшению: Инфекция (включая инфекционный эндокардит), Обострение

ХОБЛ/бронхиальной астмы, Анемия, Дисфункция почек, Низкая приверженность к диете/медикаментозному лечению, Ятрогенные причины (например, избыточное введение жидкости), Аритмии, брадикардия и нарушения проводимости, не приводящие к внезапному выраженному изменению ЧСС, Неконтролируемая артериальная гипертензия, Гипотиреоз или гипертиреоз, Злоупотребление алкоголем и другими запрещенными веществами Классификация острой сердечной недостаточности. Единой классификации ОСН, учитывающей все разнообразие ее

клинических проявлений, а также лежащих в ее основе механизмов и заболеваний, не разработано. Классификация T.Killip создавалась для оценки риска смерти в стационаре при остром инфаркте миокарда и не отражает обязательную последовательность состояний при нарастании тяжести ОСН. Ее современная модификация представлена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация тяжести острого инфаркта миокарда по T.Killip.

Для оценки тяжести и прогноза острого инфаркта миокарда предложена классификация J.Forrester, основанная на определении гемодинамических показателей (таблица 2).

Классификация “клинической тяжести” предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке температуры кожных покровов как маркера периферической гипоперфузии и признаков застоя в легких при аускультации. В настоящее время эту клиническую оценку гемодинамического профиля предлагают расширить за счет учета других признаков гипоперфузии и застоя, распространить на всех больных с ОСН и использовать для выбора начального лечения ОСН (рисунок 1).

Таблица 3. Классификация тяжести острой декомпенсации ХСН

Варианты острой сердечной недостаточности:

Группа экспертов Европейского общества кардиологов выделяет 6 наиболее распространенных клинических вариантов ОСН, каждый из которых может быть проявлением впервые возникшей ОСН (de novo) или следствием декомпенсации ХСН.

Острая декомпенсация СН (ESC-1) – симптомы и признаки ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких и гипертонического криза. Критериев, позволяющих разграничить острую декомпенсацию ХСН от постепенного нарастания тяжести ХСН, в итоге потребовавшей госпитализации, не предложено. Наиболее очевидный критерий – быстрое утяжеление тяжести клинических проявлений (одышки, выраженности артериальной гипоксемии, возникновение артериальной гипотонии), ставшее причиной срочного обращения за медицинской помощью и экстренной госпитализации. Помимо нарастания задержки жидкости причинами декомпенсации ХСН может служить присоединение дополнительного провоцирующего фактора (например, быстрое повышение АД, возникновение тахиаритмии, ишемия миокарда).

Гипертензивная ОСН (ESC-2) – характеризуется появлением острого застоя в легких или отека легких (нередко молниеносного) на фоне быстрого повышения АД у больных с относительно сохранной сократительной функцией ЛЖ, не имевших проявлений ХСН. Обычно отмечаются признаки повышенного симпатического тонуса, тахикардия, периферическая вазоконстрикция с застоем в легких без признаков существенного системного застоя. В основе возникновения гипертензивной ОСН лежит, по-видимому, преходящая диастолическая дисфункция ЛЖ на фоне высокого АД. При своевременном лечении (быстром снижении АД вазодилататорами) прогноз достаточно благоприятен. Отек легких (ESC-3) – тяжелое расстройство дыхания с влажными хрипами в легких, ортопноэ и насыщением артериальной крови кислородом меньше 90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. Отек легких при ОСН возникает из-за выраженного повышения давления в капиллярах легких и должен быть подтвержден рентгенологически.

Кардиогенный шок (ESC-4) – артериальная гипотония с признаками гипоперфузии органов и тканей, несмотря на адекватное давление заполнения желудочков сердца (сохраняющиеся после коррекции преднагрузки с устранением гиповолемии) и отсутствие серьезных нарушений сердечного ритма и проводимости. Это отличает кардиогенный шок от гиповолемического и аритмического. Синдром низкого сердечного выброса и кардиогенный шок являются стадиями одного процесса и для их разграничения нет строгих гемодинамических критериев. При кардиогенном шоке систолическое АД обычно меньше 90 мм рт. ст. или отмечается его снижение более 30 мм рт. ст., скорость отделения мочи ниже 0,5 мл/кг в час, ЧСС выше 60 ударов в мин. Возможно наличие застоя в легких, часто встречаются нарушения сердечного ритма. Если шок затягивается, механизмы поддержания низкого сердечного выброса обычно комбинируются. Для шока характерен метаболический ацидоз, повышение концентрации лактата и креатинина в крови.

ОСН с высоким сердечным выбросом (ESC-5) – характеризуется высоким сердечным выбросом, обычно с тахикардией, теплыми конечностями, застоем легких и иногда пониженным АД как при септическом шоке. Основные причины – септический шок, тиреотоксикоз, анемия, болезнь Педжета и ятрогения (лечение катехоламинами).

Изолированная правожелудочковая (ESC-6) – вариант ОСН с преимущественной дисфункцией правого желудочка. Может возникать как из-за непосредственного повреждения правого желудочка (например, при ишемическом некрозе – инфаркте – правого желудочка), так и в ответ на выраженное повышение давления в легочной артерии за счет различных заболеваний (эмболия легочных артерий, пневмония, обострение хронической обструктивной болезни легких или бронхиальной астмы и другие). Для изолированной правожелудочковой недостаточности характерно повышение давления в яремных венах с возможным увеличением печени при отсутствии застоя в легких и низкое давление заполнения левого желудочка. В итоге в наиболее тяжелых случаях происходит снижение сердечного выброса и может возникнуть артериальная гипотензия.

В зависимости от величины исходного систолического АД выделяют также ОСН с высоким систолическим АД (более

140-160 мм рт. ст.), ОКС с нормальным или умеренно повышенным систолическим АД (от 90 до 140-160 мм рт. ст.) и ОСН низким систолическим АД (менее 90 мм рт. ст.).

Возможно также выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в ее основе, или спровоцировавших ее факторов (таблицы 4 и 5): ОСН при остром коронарном синдроме, ОСН как осложнение артериальной гипертензии, ОСН при тахиаритмиях/выраженной брадикардии/нарушениях проводимости, ОСН при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики, ОСН при острой тромбоэмболии легочных артерий. Отдельно рассматривают также ОСН после хирургических вмешательств.

Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе при подозрении на ОСН как правило симптоматические:

-оксигенотерапия при насыщении крови кислородом по данным пульсовой оксиметрии меньше 90% (при необходимости – дополнительные способы поддержки дыхания, в частности, СРАР у больных с кардиогенным отеком легких);

-внутривенное введение фуросемида в дозе 20-40 мг при признаках накопления жидкости и застоя, отсутствии артериальной гипотонии и признаков гипоперфузии (у больных с выраженным застоем, регулярно принимавших мочегонные, можно внутривенно ввести дозу фуросемида, аналогичную принимаемой перорально);

-внутривенная инфузия нитратов при систолическом АД больше 110 мм рт. ст. для снижения высокого АД, контроля ишемии миокарда, уменьшения выраженности одышки при застое в легких (до начала внутривенного введения возможен прием под язык таблеток нитроглицерина с интервалом 10-15 минут);

-коррекция остро возникших тахиили брадиаритмий, если их роль в возникновении ОСН представляется существенной;

-внутривенное быстрое введение кристаллоидов у больных с шоком, не имеющих признаков накопления жидкости и выраженных тахиили брадиаритмий (0,9% раствора хлорида натрия или раствора Рингера лактата в объеме >200 мл за

15-30 мин);

-внутривенная инфузия кардиотонических препаратов и/или вазопрессоров у больных с шоком, не имеющих признаков гиповолемии;

-другие доступные мероприятия в зависимости от особенностей конкретного клинического случая

Больным с выраженной одышкой и застоем в легких или отеком легких следует придать положение полусидя или сидя со спущенными ногами, если нет артериальной гипотензии. Большинство больных с ОСН нуждаются в экстренной госпитализации. Особое показание к госпитализации – впервые возникшая ОСН, даже в случаях быстрого исчезновения симптоматики

24. Коллапс. Этиология. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь.

Коллапс (лат. сollabor, collapses – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови. Коллапс – это острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к понижению ОЦК и сопровождается снижением артериального давления, центрального венозного давления, сердечного объема и минутного объема кровообращения. Крайне тяжелое состояние, из которого организм сам не выходит.

Причин коллапса много, это могут быть: кровопотеря, острые инфекционные заболевания, отравления, интоксикация, гипоксемия, острый панкреатит, острая сердечная недостаточность и другие изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются изменениями в других органах и системах. Это первичная реакция на факторы воздействия и сосудистую систему.

Патогенетические расстройства при коллапсе, ведущими являются:

→угнетение сосудодвигательного центра

→выключение регуляторной функции сосудодвигательного центра

→несоответствие между емкостью сосудов и объемом циркулирующей крови

→децентрализация кровообращения.

Если ¼ ОЦК теряется в течение 1-2 часов, в организме не успевают сформироваться адаптационные реакции и развивается децентрализация кровообращения. Если такое же количество крови теряется медленнее, то развивается противоположное явление (геморрагический шок, который характеризуется адаптивным спазмом резистивных сосудов и возникновением централизации кровообращения).

Лечение больных при коллапсе направлено на восстановление сердечнососудистой деятельности с учетом фактора, вызвавшего коллапс.

Принципы оказания помощи при коллапсе включают следующее:

→только внутривенный путь введения лекарственных средств

→при нормоволемическом коллапсе – вазопрессоры и кортикостероиды

→при гиповолемическом коллапсе – восполнение ОЦК с последующим этиотропным лечением.

Характерный внешний вид больного:

-Заостренные черты лица, запавшие глаза, бледно-серая окраска кожи лица, мелкие капли пота, холодные синюшные конечности.

- Больной лежит неподвижно, заторможен. Рs частый, нитевидный. Периферические вены выражены плохо или отсутствуют.

- АД снижается и степень его снижения характеризует тяжесть коллапса. Возможна гипотермия до 35˚С и ниже. - Характерна олигоурия.

- Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация, а также судороги (страдает ЦНС) ЛЕЧЕНИЕ - Положить больного горизонтально, ноги к верху.

- в/в быстро - объем кристаллоидов до 1000 мл.

- Если это тепловой удар, то необходимо принять меры по охлаждению больного.

- Вазопрессоры (мезатон, норадреналин), как временная и неотложная мера в разведение 1:200 – 0,2 мл на 20 мл физ. р-ра в/в по 1 мл до эффекта под контролем АД (АДср, д.б. не менее 70 мм. рт. ст.(АДср = АДд + 1/3 АД ps)).

- Глюкокортикоиды (преднизолон (солюмедрол) 250-500 мг, гидрокортизон (солюкортев) 200 – 400 мг в/в капельно только при инфекции или анафилаксии.

25. Обморок. Этиология. Патогенез. Неотложная помощь.

Обморок – преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга. Обмороки, или синкопы (от латинского «обессиливать, истощать») — приступы кратковременной утраты сознания, обусловленные временным нарушением мозгового кровотока. Обморок является симптомом какого-либо первичного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Вегетативные расстройства могут возникать вследствие поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Поражение центральной нервной системы может вызывать различные вегетативные нарушения. В головном мозге существуют центры, поражение которых обязательно приведет к развитию вегетативных дисфункций. К ним относятся все сегментарные центры головного мозга (парасимпатические ядра черепных нервов, группы клеток ствола мозга) и некоторые надсегментарные образования (гипоталамус, гиппокамп, кора островка, орбитальная кора, миндалина, поясная извилина). Однако в последнее время появились данные, что любая структура мозга оказывает влияние на вегетативные функции. Их поражение может сопровождаться, а может не сопровождаться нарушением вегетативной регуляции. С одной стороны, поражение одного и того же центра может приводить к развитию противоположно направленных вегетативных симптомов (бради – или тахикардии, гипоили гипертермии, гипоили гипертонии и др.). Это связано с отсутствием строгой направленности ответной реакции вегетативных центров на поступающие раздражения. Они могут оказывать как возбуждающие, так и тормозные влияния на эффекторные органы в зависимости от модальности поступающей в них афферентной информации и преобладающего состояния ЦНС в момент ответа на раздражение.

Ортостатическая гипотензия является острым проявлением вегетативной дисфункции, синдрома периферической вегетативной недостаточности. Снижение артериального давления, возникающее при переходе из положения лежа в положение стоя (более чем на 30 мм рт. ст.) и вызывающее появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. В её патогенезе ведущую роль играет нарушение выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина надпочечниками и ренина почками, в результате чего не происходит периферической вазоконстрикции и повышения сосудистого сопротивления, прироста ударного объема и частоты сердечных сокращений. Нарушение секреции этих нейромедиаторов могут быть обусловлены поражением как центральной, так и периферической нервной системы. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие поражения ЦНС, нарушается регуляция выделения нейромедиаторов периферическими симпатическими волокнами. В этом случае уровень норадреналина в положении лежа не отличается от нормы, но при этом не происходит его повышения при переходе в положение стоя. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие страдания постганглионарных симпатических волокон, как правило, определяется сниженный уровень норадреналина в крови уже в положении лежа, который в ответ на переход в вертикальную позицию еще больше падает. Симптоматика центральной и периферической ортостатической гипотензии является одинаковой. Больные после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, ухода пола из под ног, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Могут присутствовать другие признаки вегетативной недостаточности. Ортостатическая гипотензия центрального генеза наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, опухолях задней черепной ямки, ствола мозга, височной доли, третьего желудочка, рассеянном склерозе, сирингобульбии.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Советы позвонившему

-Первая помощь — перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.

-Помогите больному свободно дышать — расстегните стесняющую одежду.

-Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5—1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).

-При длительном отсутствии сознания — стабильное положение на боку.

-Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

-Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады скорой медицинской помощи.

-Не оставляйте больного без присмотра.

-В качестве лекарственного препарата используют 10% водный раствор аммиака (нашатырный спирт). Осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5—1 с (можно использовать ампулу с оплёткой — при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

Общие мероприятия

-Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уложить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

-Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

-Брызнуть холодной водой на лицо.

-Открыть окно для увеличения притока воздуха.

-Оксигенотерапия.

-Контроль ЧСС, АД.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)

1.Регистрация ЭКГ в 12 отведениях — выявление кардиогенных причин:

-тахикардия с ЧСС >150 в минуту;

-брадикардия с ЧСС <50 в минуту;

-фибрилляция или трепетание предсердий;

-желудочковая тахикардия или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;

-эпизоды полиморфной желудочковой тахикардии и удлиненный или короткий интервал Q;

-нарушения функции водителя ритма или дефибриллятора;

-укорочение PQ < 100 мс с дельта-волной или без неё;

-полная блокада ножки пучка Гиса (QRS >120 мс) или любая двухпучковая блокада;

-Q/QS, подъём Т на ЭКГ — возможный инфаркт миокарда;

-атриовентрикулярная блокада II—III степени, (Мобитц II, полная блокада);

-блокада правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в V, 3 (синдром

-Бругада);

-отрицательные Т в V, и наличие эпсилон-волны (поздние желудочковые спайки) — аритмогенная дисплазия правого желудочка.

2.Определение наличия психоактивных веществ в слюне и/или моче с помощью тест-полосок.

3.Определение концентрации глюкозы крови: исключение гипогликемии.

Способ применения и дозы лекарственных средств:

1.Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центр: 10% водный раствор аммиака (нашатырный спирт): осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5—1 с (можно использовать ампулу с оплёткой — при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

2.При значительном снижении АД

-Мидодрин (гутрон) перорально по 5 мг (в таблетках или 14 капель 1% р-ра), максимальная доза — 30 мг/сут. Начало действия через 10 мин, максимальный эффект через 1-2 ч, продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение в дозе 5 мг. Противопоказан при феохромоцитоме, облитерирующих заболеваниях артерий, закрытоугольной глаукоме, гиперплазии предстательной железы (с задержкой мочи), механической обструкции мочевыводящих путей, тиреотоксикозе.

-Фенилэфрин (мезатон) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5—20 мин. Противопоказан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповолемии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

3.При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5—1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! При брадиаритмии по витальным показаниям противопоказаний нет. С осторожностью применяют при закрытоугольной глаукоме, тяжёлой сердечной недостаточности, ИБС, митральном стенозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миастении, беременности.

4.При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 сек exju-vantibus): 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе—Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В 1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

5.При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение основного заболевания.

6.При остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно-лёгочную реанимацию.

9.4) Тактика лечения**:

Немедикаментозное лечение: перевести больного в горизонтальное положение, приподнять ноги (угол 30-45о ), обеспечить доступ свежего воздуха и свободного дыхания, расстегнуть воротник, ослабить галстук, обрызгивание лица холодной водой.

Медикаментозное лечение:

вдыхание паров нашатырного спирта[А] Перечень основных лекарственных средств: При гипотонии:

фенилэфрин (мезатон) 1% – 1,0 подкожно[А]

кофеин натрия бензоат20% – 1,0 подкожно [А]

никетамид25% - 1,0 подкожно [С] При брадикардии:

атропина сульфат 0,1% - 0,5 – 1,0 подкожно [А] Перечень дополнительных лекарственных средств: При нарушении сердечного ритма (тахиаритмии):

амиодарон – 2,5 - 5 мкг/кг внутривенно в течение 10-20 мин в 20-40 мл 5% растворе декстрозы [А] При подозрении на анафилактоидный генез нарушения сознания:

преднизолон 30-60 мг [А]

оксигенотерапия

Алгоритм действий при неотложных ситуациях:

при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации.

Другие виды лечения: при кардиогенных и церебральных обмороках - лечение основного заболевания [5].

26. Современные представления о патогенезе аритмий. Классификация аритмий. Клинические проявления.

Аритмии – это нарушения функции сердца, которые проявляются изменениями частоты и регулярности сердечных сокращений, а также сменой водителя ритма и нарушением нормальной последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Классификация аритмий.

I. Аритмии вследствие нарушения автоматизма 1.Номотопные:

а) синусовая тахикардия б) синусовая брадикардия в) синусовая аритмия 2.Гетеротопные:

а) предсердный ритм б) атриовентрикулярный ритм

•с одновременным возбуждением предсердий и желудочков

•с предшествующим возбуждением предсердий

•с предшествующим возбуждением желудочков

в) желудочковый ритм г) миграция водителя ритма

II. Аритмии вследствие нарушения функции проводимости 1. по проявлению:

•замедление и блокада проведения возбуждения

•ускорение проведения возбуждения

2.по продолжительности:

• временные

• постоянные

3.по локализации:

•синоатриальные

•межпредсердные

•атриовентрикулярные

•внутрижелудочковые

III. Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости 1. экстрасистолия

•наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые (вентрикулярные)

•единичные и парные

•связанные с ритмом (аллоритмии) – экстрасистолы сочетаются в определенной последовательности с ритмом. бигемения (экстрасистола после каждого нормального сокращения)

тригемения (после 2х синусовых сокращений) квадригемения (после3х синусовых сокращений)

•Редкие (менее 30 в час), частые (> 30 в час.)

•Мономорфные, полиморфные.

2. пароксизмальные тахикардии

•наджелудочковые (предсердные, атриовентрикулярные)

•желудочковые

3. трепетание

•предсердий

•желудочков 4.мерцание

•предсердий

•желудочков

Как можно понять из приведенной выше классификации, развитие аритмий сердца может быть обусловлено нарушениями 3 основных функций сердца – автоматизма, проводимости и возбудимости. Автоматизмом у человека обладают атипичные кардиомиоциты, или клетки-пейсмекеры, которые объединяются в проводящую систему сердца. Иногда в результате дефектов развития формируются дополнительные проводящие пути, не встречающиеся в норме (пучок Кента, пучок Джеймса на рисунке), которые могут стать причиной нарушений ритма сердца. Синусовый и атриовентрикулярный узлы имеют обильную вегетативную иннервацию, поэтому изменения их функции (автоматизма и проводимости) зачастую связаны с изменением тонуса симпатической и парасимпатической нервных систем. Нарушения проводимости и возбудимости нижележащих отделов проводящей системы сердца обычно обусловлены гуморальными влияниями либо прямым повреждающим действием на клетки проводящей системы.

Этиология. Нарушения ритма и проводимости сердца могут вызываться разнообразными причинами. Наиболее частыми из них являются сердечно-сосудистые заболевания:

−ишемическая болезнь сердца (ИБС); −кардиомиопатии (первичные и вторичные); −приобретенные и врожденные пороки сердца; −перикардиты; −артериальная гипертония (АГ);

−тромбоэмболия легочной артерии; −сердечная недостаточность (СН).

Патологическое нервно-рефлекторное влияние на сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, центральной и периферической нервной системы, эндокринные нарушения, инфекция, травма (в том числе, и хирургическая), электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, интоксикация также могут быть причиной аритмий и блокад сердца.

Разнообразные, нередко фатальные, нарушения сердечного ритма и проводимости могут вызываться медикаментами – наперстянкой, мочегонными, антиаритмическими препаратами (их аритмогенный эффект!), анестетиками, психотропными и другими средствами.

Примерно в 10% случаев даже тщательное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование пациента не позволяют выявить этиологический фактор аритмии или блокады сердца, что дает право говорить об их идиопатическом происхождении.

Патогенез. Точный электрофизиологический механизм большинства аритмий сердца до настоящего времени не установлен. Вместе с тем в их основе несомненную роль играют два основных фактора.

1.Изменение функциональных параметров естественных (нормальных) центров автоматизма (усиление, ослабление) или появление в миокарде новых (патологических) очагов импульсации (в том числе, связанных с так называемой «триггерной» активностью).

2.Феномен re-entry (обратный вход) – одиночный или множественный возврат волны возбуждения в одну и ту же зону миокарда. Механизм re-entry часто связан с явными или скрытыми дополнительными путями проведения.

Что же касается блокад сердца, то они развиваются вследствие структурных (постоянных) или функциональных (временных) нарушений в проводящей системе сердца, препятствующих нормальному движению волны возбуждения Согласно современным представлениям проводящая система сердца выглядит следующим образом. В норме импульс возбуждения возникает в основном водителе ритма сердца – синоатриальном (СА) или синусовом узле, который расположен в месте впадения верхней полой вены в верхнюю часть правого предсердия, и представлен группой Р-клеток, автоматически генерирующих импульсы возбуждения; промежуточных клеток, передающих эти импульсы на рабочий миокард; и клеток Пуркинье, проводящих импульс. Активация синусового узла возникает за 80 – 120 мс до начала деполяризации миокарда предсердий (зу бец Р на ЭКГ). Проведение возбуждения от СА к атриовентрикулярному (АВ) узлу осуществляется, вероятно, по неспециализированным клеткам сократительного миокарда. Однако не исключена возможность проведения импульса на этом участке по специализированным проводящим путям.

Рабочий миокард правого предсердия возбуждается непосредственно из синусового узла. Возникнув в СА-узле, импульс через 0,02 с достигает миокарда левого предсердия, а через 0,04-0,05 с – АВ-узла, который локализован в нижней части межпредсердной перегородки. В норме все импульсы, распространяющиеся с предсердий на желудочки, проходят через АВ-соединение, в состав которого входят Р-клетки, клетки сократительного миокарда и Пуркинье, а также промежуточные клетки.

Более длительный, чем в других тканях сердцах, рефрактерный период АВ-узла обусловливает его способность к задержке и сортировке импульсов. Однако в ряде случаев возможно распространение предсердно-желудочковой волны возбуждения по дополнительным путям проведения. Продолжение проводящей системы сердца – пучок Гиса – проходит вдоль кольца трикуспидального клапана по перепончатой части межжелудочковой перегородки и на уровне перехода ее в мышечную часть делится на правую и левую ножки.

В результате последующего деления левой ножки пучка Гиса образуются левая задняя ветвь, проводящая возбуждение к перегородке и задненижним отделам левого желудочка, и левая передняя ветвь, снабжающая переднебоковые отделы левого желудочка. Разветвляясь на более мелкие образования, правая ножка пучка Гиса и ветви левой ножки пучка Гиса оканчиваются волокнами Пуркинье, подходящими непосредственно к сократительному миокарду желудочков. Основную часть пучка Гиса и его ветвей составляют большие клетки Пуркинье, кроме того, в его состав входят промежуточные и Р-клетки, способные брать на себя функцию автоматизма при блокаде вышерасположенных отделов проводящей системы. Интересно, что по мере удаления от СА-узла число пейсмекерных клеток постепенно уменьшается, а уровень их автоматизма падает.

Клиника. Несмотря на то, что клинические проявления при аритмиях и блокадах сердца чрезвычайно вариабельны, тем не менее тщательно собранные жалобы и анамнез во многих случаях позволяют заподозрить у больного те или иные нарушения ритма и проводимости, их возможную связь с этиологическим фактором, а также оценить степень их опасности. Так, внезапное возникновение и прекращение приступов сердцебиений может указывать на пароксизмальную тахикардию, а замирание или перебои в работе сердца – на экстрасистолию, синусовую или атриовентрикулярную блокаду. Наличие в анамнезе обмороков или предобморочных состояний, типичных или стертых приступов Морганьи- Эдемса-Стокса может быть связано с тяжелыми жизнеопасными тахиили брадиаритмиями.

Осмотр больного, особенно во время эпизода аритмии или блокады сердца, дает возможность не только уточнить полученные данные, но и наметить терапевтическую тактику. Для этого обязательно:

−регистрируют ЭКГ; −измеряют АД; −подсчитывают ЧСС и пульс;

−оценивают влияние возникшего нарушения ритма или проводимости сердца на системное, коронарное и мозговое кровообращение.

27. Аритмии. Методы диагностики. Медикаментозная терапия. Показания к электроимпульсной терапии.

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография является основным методом диагностики нарушений ритма и проводимости сердца. Естественно, каждая сердечная аритмия или блокада имеет свои характерные ЭКГ-признаки, хорошо описанные в учебных пособиях и руководствах по инструментальной диагностике заболеваний сердца. В общих чертах все же можно сказать, что, если на ЭКГ во время эпизода нарушения ритма или проводимости регистрируются узкий (шириной 0,11 с) обычно (в 85% случаев) указывает на желудочковое нарушение ритма и проводимости.

Вместе с тем однократная запись ЭКГ, тем более с поверхности тела, не всегда достаточно информативна, в частности, при пароксизмальных формах аритмий и блокад сердца.

Втаких случаях прибегают к длительной регистрации ЭКГ, в частности к записи ЭКГ на магнитный носитель по методу Холтера. Последующая компьютерная расшифровка записи в сопоставлении с субъективными ощущениями пациента позволяет более точно определить характер нарушения ритма и проводимости и оценить их влияние на гемодинамику.

Вряде случаев для выявления аритмий и блокад сердца используют пробы с дозированной физической нагрузкой, например велоэрго- и тредмилметрию. Возникновение во время таких проб транзиторных нарушений ритма и проводимости позволяет не только уточнить их характер, но и определить их возможную связь с коронарной патологией. Запись специальных отведений ЭКГ, в частности грудного, биполярного, пищеводного или эндокардиального, позволяющих точно определить положение предсердных комплексов в кардиоцикле, нередко является решающей в уточнении характера сложных в диагностике нарушений ритма.

Использование при записи ЭКГ специальных устройств усиления, усреднения и фильтрации сигнала электрической активности сердца дает возможность регистрировать так называемые «поздние» потенциалы предсердий и желудочков – предикторы тяжелых тахиаритмий и отбора лиц с высоким риском их развития. Выявлению таких лиц способствует и анализ вариабельности ритма сердца, интервала QT, или зубца Т.

Другие методы. Электрофизиологическое исследование сердца (эндокардиальное или чреспищеводное) позволяет оценить функциональное состояние проводящей системы сердца, индуцировать (а значит, документировать) различные аритмии и блокады сердца, разработать необходимую лечебную и профилактическую программу помощи пациенту. Применение различных рефлекторных (вагусных) и фармакологических тестов в ряде случаев помогает уточнить характер аритмии. В частности, внутривенное струйное введение 10 (20 – 30) мг АТФ, прерывающее почти в 100% случаев пароксизм атриовентрикулярной возвратной тахикардии, используется в дифференциальной диагностике тахиаритмий.

Вуточнении генеза нарушений ритма и проводимости, а также характера необходимой лечебной помощи, определенное значение имеют некоторые лабораторные и инструментальные исследования, в частности определение содержания в крови электролитов (K+, Ca2+, Mg2+), гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), катехоламинов, ЭхоКГ, рентгенография сердца, фиброгастродуоденоскопия и др.

Лечение. Терапия больного с расстройством ритма и проводимости должна прежде всего включать лечение основного заболевания или устранение других факторов, вызывающих это расстройство.

К специальным лечебным методам относятся: −антиаритмические препараты (ААП); −электролечение, абляция; −хирургическое вмешательство;

−рефлекторное и механическое воздействия; −психотерапия.

Антиаритмические препараты являются основным методом лечения аритмий сердца. В настоящее время выделяют 4 класса ААП:

I – блокаторы натриевых каналов клеточной мембраны;

II − β-адренергических рецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол, бисопролол);

III − блокаторы калиевых каналов клеточной мембраны - увеличивающие продолжительность потенциала действия – (кордарон, соталол);

IV –блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Электрические методы. Электрическая дефибрилляция – воздействие на сердце мощным разрядом электрической энергии – используется в основном при фибрилляции желудочков (ФЖ). Такое же воздействие, синхронизированное с кардиоциклом, носит название кардиоверсии и применяется при мерцательной аритмии и пароксизмальных тахиаритмиях. Существуют наружная, транспищеводная, околосердечная и эндокардиальная методики их применения. В последние годы появились имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы Электрическая кардиостимуляция – это воздействие на миокард слабым по силе электрическим импульсом.

Используется для лечения гемодинамически значимых брадиаритмий (синоатриальная блокада, АВ блокады II – III ст.) и некоторых тахиаритмий, в основе которых лежит механизм re-entry (трепетание предсердий, АВ пароксизмальная тахикардия).

Процедура электрокардиостимуляции может быть временной и постоянной (с имплантацией электрокардиостимулятора), наружной, транспищеводной, трансторакальной и эндокардиальной.

Радиочастотная (микроволновая, криогенная, лазерная) катетерная абляция используется для разрушения аритмогенных зон, создания специальных «коридоров» движения волн возбуждения (при аритмиях, в основе которых лежит механизм re-entry) либо для создания атриовентрикулярных блокад при наджелудочковых тахикардиях (для уменьшения частоты желудочкового ритма).

Хирургические методы. Хирургические методы применяют значительно реже, в основном для борьбы с тяжелыми, рефрактерными к другим методам тахиаритмиями.

Рефлекторное и механическое воздействия. Рефлекторное, в частности вагусное, воздействие на сердце способно устранить аритмию, в основе которой лежит механизм re-entry. Чаще всего с этой целью используют надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, натуживание на высоте вдоха с одновременным опусканием лица в холодную воду.

Следует помнить, что нельзя массировать обе сонные артерии одновременно (из-за опасности обморока) и сонную артерию, над которой выслушивается шум (из-за опасности разрыва атеросклеротической бляшки и мозговой эмболии). При аритмической остановке кровообращения, в частности из-за ФЖ или желудочковой тахикардии (ЖТ), иногда эффективен прекардиальный удар – резкий удар кулаком или ладонью по нижней трети грудины. Если при этом сознание больного ещё сохранено, то аритмию можно устранить путём серий кашлевых толчков

Психотерапия. Психотерапевтическое воздействие, например аутогенная тренировка, назначение седативных средств, особенно у эмоционально-лабильных пациентов, во многих случаях приносит отчетливый антиаритмический эффект. Лечение. Лечебные мероприятия при аритмиях и блокадах сердца могут быть ургентными (реанимационными), неотложными и плановыми. Ургентную и неотложную помощь должен уметь оказывать каждый врач в любых условиях, плановую – специалисты кардиологических и аритмологических центров. Необходимость в реанимационной лечебной помощи возникает в тех случаях, если нарушение ритма и проводимости вызывает остановку кровообращения. Это бывает при ФЖ, ЖТ, асистолии, электромеханической диссоциации, некоторых формах НЖТ.

Неотложные лечебные мероприятия осуществляются при аритмиях и блокадах, вызывающих выраженные нарушения гемодинамики:

−снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.; −коронарную боль; −одышку;

−нарушения психического статуса.

Обычно это наблюдается при ЖТ, НЖТ, брадиаритмиях.

Плановая терапия оказывается в тех случаях, когда возникшая аритмия или блокада сердца существенно не влияет на состояние больного.

Показания к плановой ЭИТ

•Непереносимость противоаритмических препаратов

•Отсутствие эффекта лекарственной противоаритмической терапии

•Прогрессирующая вследствие тахиаритмии сердечная недостаточность, симптомы ухудшения кровоснабжения сердца, головного мозга, нарушения периферического кровообращения

•Указание в анамнезе на положительный эффект ЭИТ при лечении тахиаритмий.

28. Особенности терапии при пароксизмальных тахикардиях. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Приступ сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 в мин. при сохранении правильной последовательности сердечных сокращений, с источником автоматизма в предсердиях или в АV - соединении. ЛЕЧЕНИЕ ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП А. При нестабильной гемодинамике необходимо экстренное проведение кардиоверсии разрядом от 50 Дж.

Б. Если гемодинамика стабильная:

1.Вагусные пробы: массаж сино-каротидной зоны, проба Вальсальвы и др. (наиболее эффективны при реципрокной АVтахикардии).

2.При отсутствии эффекта - медикаментозная терапия:

а) если на ЭКГ регистрируется суправентрикулярная тахикардия с нормальными по продолжительности желудочковыми комплексами, то рекомендуется введение:

-АТФ 10-20 мг в/в за 2-5с или верапамила 10 мг за 2 минуты;

-новокаинамида 1000-1500 мг (до 17 мг/кг) или пропафенона 2 мг/кг в/в медленно;

б) при регистрации на ЭКГ суправентрикулярной тахикардии с широкими желудочковыми комплексами восстановление ритма следует начинать с в/в введения:

-лидокаина 120-200 мг;

-АТФ 10 мг в/в за 2-5с;

-новокаинамида 1000-1500 мг или пропафенона 2 мг/кг. ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП 1. Массаж каротидного синуса или другие вагусные приемы.

2. Нет эффекта - АТФ 10 мг в/в, за 2-5с.

3. Нет эффекта – через 2 мин. АТФ 20 мг в/в, толчком.

4. Нет эффекта – через 2 мин. верапамил 5 мг в/в за 2 мин.

5. Нет эффекта – через 15 мин. верапамил 5-10 мг в/в за 2 мин.

6. Может быть эффективным сочетание введения АТФ или верапамила с вагусными приемами.

7. Нет эффекта – через 20 мин новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг) в/в со скоростью 50-100 мг/мин или пропафенон 2 мг/кг (при тенденции к артериальной гипотензии – с 0,2-0,5 мл 1% раствора мезатона)

8. Седативная терапия: диазепам 2 мл в/м.

9. Восстановление электролитного баланса: К-Mg-аспарагинат 500 мл 1-2 раза в сутки, скорость введения 15 – 45 капель в минуту в зависимости от индивидуальной переносимости; глюкозо-инсулино-калиевая смесь в/в капельно. 10. Чреспищеводная электростимуляция предсердий с частотой 200-250 имп/мин

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Приступ резкого учащения ритма от 130 до 250 ударов в минуту, источник которого располагается ниже разветвления пучка Гиса ЛЕЧЕНИЕ ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

1.Если пульс на периферических и сонных артериях не определяется, то производится несинхронизированная электрокардиоверсия до восстановления ритма (энергия разряда от 200 до 360 Дж). Госпитализация.

2.Если пульс определяется, но гемодинамика нестабильная, проводится синхронизированная кардиоверсия (энергия разряда от 200 до 360 Дж). Госпитализация.

3.Если гемодинамика стабильная (систолическое АД выше 90 мм рт.ст., отсутствуют ангинозная боль в грудной клетке, одышка, нарушение сознания):

а) можно попытаться восстановить ритм, попросив больного покашлять.

-волны f разной величины и продолжительности, занимают всю электрическую диастолу, наиболее выражены в отведениях II, III, АVF, V1-V2;

-хaотичность расположения желудочковых комплексов (интервалы RR - разные);

-различная амплитуда желудочковых комплексов в пределах одного отведения.

ЛЕЧЕНИЕ ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

I. Если гемодинамика стабильная, то под контролем ЭКГ и артериального давления (АД) для восстановления ритма в/в медленно в течение 15-20 минут ввести: новокаинамид 10% - 10 мл (до 17 мг/кг веса больного) или ритмонорм (пропафенон) 2 мг/кг веса за 10 мин или перорально пропанорм (600 мг). Их можно сочетать с препаратами, урежающими ЧЖС: строфантином 0,025% - 1-2 мл и панангином 10 мл. При впервые возникшем или сохраняющемся пароксизмальном нарушении ритма - госпитализация.

II. При нестабильной гемодинамике (снижение АД ниже 90 мм рт.ст., отек легких, ангинозная боль в грудной клетке, отсутствие сознания) - ЭКС разрядом 200-360 Дж (перед экстренной ЭКС антикоагулянты не вводятся). Госпитализация (таблица 1).

III. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков (ВольфаПаркинсона-Уайта (WPW), Клерка-Леви-Кристена (CLC): в/в медленно новокаинамид 1000 мг (или пропафенон 2 мг/кг); при неэффективности и нестабильной гемодинамике - экстренная кардиоверсия разрядом 200-360 Дж. Госпитализация.

NВ! Противопоказано вводить препараты, изолированно блокирующие АV-узел, не угнетающие проведение импульсов по дополнительным путям: сердечные гликозиды, верапамил, пропранолол.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

1.Мониторинг ЭКГ, уточнение диагноза.

2.Нормализация электролитного состава крови: глюкозоинсулино-калиевая смесь, панангин, К-Mg-аспарагинат. Особенность K-Mg-аспарагината состоит в том, что аспарагинат способствует проникновению ионов K + и Mg2+ в кардиомиоциты, обеспечивая коррекцию гипокалий- и гипомагнийгистии. Кроме того, аспарагинат сам включается в процессы клеточного метаболизма миокарда. К-Mg-аспарагинат повышает переносимость сердечных гликозидов.

3.Дигоксин (строфантин) 0,25 мг в/в медленно,

- нет эффекта – через 30 мин – новокаинамид.

4.Новокаинамид 1000 мг в/в (до 17 мг/кг) со скоростью 50100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии – с 0,2

– 0,5 мл 1% раствора мезатона или пропафенон 2мг/кг за 10 мин или 600 мг перорально.

5.Кордарон в/в капельно 600 мг до суточной дозы 1200 мг (препарат выбора при синдроме WPW и инфаркте миокарда). Кордарон является «универсальным» антиаритмическим препаратом он эффективен при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма сердца; обладает антиишемическим действием, не угнетает сократительную способность миокарда и достоверно снижает общую смертность у пациентов группы высокого риска (после перенесенного инфаркта миокарда и при недостаточности кровообращения).

6.Хинидин по 200 мг внутрь через каждые 2 часа 10-12 раз до максимальной общей дозы 2-2,4 г (в течение суток), восстановление ритма часто происходит при дозе 1,2-1,6 г; или альтернативная схема лечения в течение трех дней: 1-й день - по 0,2 г 5 раз, 2-й день - по 0,4 г 5 раз, 3-й день - 0,6 г 5 раз. Препарат отменяют при восстановлении ритма. Параллельно – верапамил по 40-80 мг 3 раза в день.

7.При неэффективности моно- и комбинированной антиаритмической терапии, отсутствии противопоказаний к восстановлению ритма - плановая синхронизированная кардиоверсия разрядом 300-360 Дж. При продолжительной ФП более 2 суток на 3 недели перед ЭДС и 1 месяц после нее назначается антикоагулянт варфарин под контролем МНО

(цель 2,0-3,0) (таблица 2, 3).

30. Современные представления о патогенезе тахикардий. Классификация тахикардий. Клинические проявления основных видов тахикардий. Роль электрофизиологических исследований и мониторинга ЭКГ.

Тахикардией называется возбуждение предсердий и/или желудочков с частотой >100 в мин. Достаточно всего трех подряд возбуждений одной камеры сердца (волн, зубцов или комплексов на ЭКГ), чтобы определить тахикардию. Клиническое значение тахикардии определяется в первую очередь повышением ЧСС, которое не всегда регистрируется при наджелудочковых аритмиях. Например, при трепетании предсердий в случае АВ блокады ЧСС может составлять 60– 70 в мин и даже меньше.

Терминология течения тахиаритмий до настоящего времени недостаточно стандартизирована. В последних международных рекомендациях по фибрилляции предсердий (ФП) было предложено первый эпизод аритмии называть впервые возникшим, а повторяющиеся эпизоды – рецидивирующими (ACC/AHA/ESC, 2006). В случае спонтанного окончания эпизода тахикардия определяется как пароксизмальная, а если потребовалась кардиоверсия – как персистирующая.

Некоторые специалисты выделяют острое течение – при появлении тахикардии в период острого заболевания, например, вирусного миокардита. Для отдельных тахиаритмий характерно непрерывно– рецидивирующее течение, характеризующееся чередованием аритмии с непродолжительными эпизодами синусового ритма Классификация тахикардий

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия (СТ) – это синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин и более Этиология. СТ является ответной реакцией синусового узла на множество разнообразных физио- (физическая и

эмоциональная нагрузка) или патологических (анемия, лихорадка, ишемия, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность и т.д.) факторов.

Патогенез. Считается, что СТ является следствием усиления активности автоматических клеток синусового узла. Клиника. При СТ учащен пульс, больные иногда отмечают сердцебиение.

Электрокардиография. Регистрируется (рис. 11) синусовый ритм с частотой 100 уд/мин и более (у спортсменов при сверхнагрузках частота ритма может превышать 200 уд/мин). Для СТ характерны постепенное начало и прекращение эпизода тахиаритмии.

Основные электрокардиографические признаки синусовой тахикардии:

1)увеличение числа сердечных сокращений от 90 до 150–180 в минуту и укорочение за счѐт этого интервалов R–R;

2)сохранение правильного синусового ритма: правильное чередование зубца P и комплекса QRS во всех циклах и положительный зубец P в отведениях I, II, III, aVF, V4–V6;

3)При выраженной тахикардии укорачивается интервал T–P, зубец P при этом может наслаиваться на зубец T предшествующего комплекса; может наблюдаться укорочение интервала P–Q, но он составляет более 0,12 с.

Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) – это наджелудочковая аритмия с быстрым (150-250 уд/мин) и почти одновременным возбуждением и сокращением предсердий и желудочков.

Этиология. АВТ может наблюдаться как у практически здоровых лиц, так и у больных с различной кардиальной патологией (пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия). Нередко эта аритмия обусловлена наличием дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения.

Патогенез. АВТ обусловлена интраили паранодальным повторным входом волны возбуждения. Внутриузловая циркуляция волны re-entry происходит антероградно по медленному (α), а ретроградно – по быстрому (β) пути атриовентрикулярного узла. При паранодальном варианте тахикардии петля re-entry включает в себя и дополнительные пути предсердно-желудочкового проведения. Как уже было сказано, возбуждение предсердий и желудочков при АВТ наступает почти одновременно.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев АВТ носит пароксизмальный характер и провоцируется, как правило, наджелудочковой экстрасистолией. При возникновении АВТ у больных внезапно развивается приступ сердцебиений с характерной частотой (150-250 уд/мин). Переносимость таких пароксизмов разная. Иногда больной ощущает лишь легкий дискомфорт, в других же случаях (у лиц с серьезной кардиальной патологией) наступают тяжелые гемодинамические нарушения.

Электрокардиография. В типичных случаях АВТ на ЭКГ (рис. 17) регистрируется тахикардия (150-250 уд/мин) с правильным ритмом и узкими комплексами QRS.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это тахиаритмия с частотой 110 (140)–250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в миокарде желудочков.

Этиология. Основные причины ЖТ – тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и аритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют.

Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна macroreentry циркулирует вокруг органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцовых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (независимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков). Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями – снижение АД, аритмогенный шок, остановка кровообращения. При небольшой частоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть некоторое время (несколько часов или суток) стабильной.

Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 18) регистрируется правильный желудочковый ритм с частотой 110250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:

−устойчивую (длительностью >30 с); −неустойчивую (длительность меньше 30 с);

−полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахикардию, которая часто является следствием аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал QT;

−двунаправленную (наблюдается в основном при гликозидной интоксикации).

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 в минуту, обусловленный частыми эктопическими импульсами из предсердий, АВсоединения и желудочков.

Выделяют два основных механизма:

-механизм re-entry;

-повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка (редкий механизм).

Различают в зависимости от локализации эктопического центра формы пароксизмальной тахикардии: 1) предсердную; 2) атриовентрикулярную; 3) желудочковую.

Основные ЭКГ-признаки предсердной пароксизмальной тахикардии:

1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца P;

3) неизменѐнные желудочковые комплексы QRS (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения);

4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P–Q более 0,2 с) или II степени с периодическим выпадением отдельных комплексов QRS (непостоянные признаки)

Основные ЭКГ-признаки пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения:

1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–220 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие в отведениях II, III, aVF отрицательных зубцов P, расположенных после комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ;

3) неизмѐнные желудочковые комплексы QRS.

Основные ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии:

1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–220 в минуту при сохранении d большинстве случаев правильного ритма;

2) деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента S–T и зубца T;

3) наличие атриовентрикулярной диссоциации, то есть полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS)

инормального ритма предсердий (зубец P) с изредка регистрируемыми одиночными нормальными комплексами QRST синусового происхождения

31. Особенности врачебной тактики при возникновении тахикардии. Показания к назначению антиаритмических препаратов. Показания к электроимпульсной терапии.

Синусовая тахикардия

Лечение. Устранение причины СТ, как правило, нормализует и частоту синусового ритма. Иногда, например при ИБС, для лечения СТ применяют β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол) или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Если СТ обусловлена систолической сердечной недостаточностью, возможно использование небольших доз сердечных гликозидов.

Атриовентрикулярная тахикардия

Лечение. Приступы АВТ купируются: −вагусными пробами;

−внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо аденозина (6-12 мг); −внутривенным введением 5-10 мг верапамила; −чреспищеводной электрокардиостимуляцией.

Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие ААП, сердечные гликозиды, электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию).

Для предупреждения АВТ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и некоторые другие ААП. Радикальным способом борьбы с этой аритмией считается радиочастотная катетерная абляция (деструкция) зон циркуляции волны re-entry.

Желудочковая тахикардия

Лечение.

В большинстве случаев при ЖТ применяют электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) с разрядом 100-200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (САД >90 мм рт. ст., нет признаков левожелудочковой недостаточности, коронарного синдрома, нарушений психического статуса), для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин (насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживающая − 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до максимальной дозы в 17 мг/кг), кордарон. Иногда при ЖТ эффективны β-адреноблокаторы, верапамил или сульфат магния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками. Для предупреждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, соталол или лидокаин (последний используется у больных острым инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций)

В последние годы при частых тяжелых пароксизмах ЖТ все чаще стали использовать имплантацию кардиовертеровдефибрилляторов.

Желудочковые тахикардии Прежде чем выбрать тактику лечения ЖТ, необходимо оценить состояние гемодинамики больного, характер и частоту

тахикардии. Полиморфные тахикардии с частотой 150 импульсов в 1 минуту и более, а также тахикардии, протекающие с выраженной гипотонией и/или нарастающими явлениями застоя в малом круге кровообращения, следует купировать проведением электрической кардиоверсии.

При наличии полиморфной тахикардии с большой частотой желудочкового ритма используется энергия электрического разряда, равная 200 Дж. В случаях мономорфной ЖТ проводят кардиоверсию синхронизированным разрядом в 100 Дж. При стабильной гемодинамике, отсутствии ангинозных болей и желудочковом ритме меньше 150 в 1 минуту возможно проведение медикаментозного лечения ЖТ.

Амиодарон в настоящее время является препаратом выбора для купирования приступа устойчивой ЖТ. Начинают лечение с внутривенного струйного введения 150 мг препарата в течение 15 минут. Возможно повторное введение препарата в течение суток в дозе, не превышающей 1200 мг [14].

Лечение новокаинамидом начинают с начального введения препарата в дозе 12 –17 мг/кг массы тела в течение 20–30 минут. После купирования приступа возможна поддерживающая терапия в виде инфузии препарата 1–4 мг/мин. При лечении ЖТ новокаинамидом необходимо помнить о выраженном отрицательном инотропном эффекте этого препарата.

Синусовая тахикардия Если синусовая тахикардия не является проявлением сердечной недостаточности, а связана с повышением

симпатической стимуляции, то лечением является рутинное назначение β-адреноблокаторов, обезболивание и седация больного. Синусовые тахикардии, связанные с сердечной недостаточностью, не подавляют препаратами, угнетающими автоматизм синусового узла. В данном случае проводят лечение сердечной недостаточности и мероприятия по улучшению оксигенации крови.

Пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии (АВРТ) при ОИМ Перед медикаментозным лечением необходимо попытаться снять приступ вагусной пробой. При сохранении аритмии

используют медикаментозную терапию или предсердную стимуляцию. Для лечения в/в струйно вводят верапамил в дозе 5–10 мг, дилтиазем 15–20 мг. Из β-адреноблокаторов лучше использовать парентеральное струйное введение метопролола в дозе 10 мг или 5 мг пропранолола.

32. Современные представления о патогенезе брадикардий. Классификация брадикардий и блокад. Клинические проявления основных видов брадикардий и блокад сердца. Роль электрофизиологических исследований и мониторинга ЭКГ.

Брадиаритмии (БА) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся замедленной выработкой электрических импульсов, регулярным и нерегулярным или замедленным ритмом желудочков, связанным с блокадой проведения импульсов [9].

БА включают в себя два важнейших симптомокомплекса: дисфункцию синусового узла (ДСУ) и предсердножелудочковые блокады (ПЖБ) различных уровней и внутри-желудочковые блокады (ВЖБ). Синдром слабости синусового узла (СССУ) — симптомокомплекс, относящийся к ДСУ и характеризующийся наличием клинической симптоматики брадикардии.

1.2 Этиология и патогенез

Причины БА могут быть врожденные и приобретенные. Врожденные БА, как правило, диагностируются и лечатся в детском возрасте. В основе лежит нарушение эмбрионального развития проводящей системы сердца (ПСС). Причины приобретенных БА можно разделить на обратимые, что может быть обусловлено влиянием лекарственных препаратов или нейрокардиальными рефлекторными факторами, а также обратимые БА после хирургических вмешательств на сердце. Необратимые причины могут быть обусловлены инфекционными, воспалительными, дегенеративными или ишемическими изменениями синусно-предсердного узла (СПУ), предсердно-желудочкового соединения (ПЖС) и ПСС. Важнейшей внутренней причиной ДСУ является замещение ткани СПУ фиброзной и/или жировой тканью, причем дегенеративный процесс обычно распространяется на перинодальную зону, миокард предсердий и предсердножелудочковый узел (ПЖУ).

Основной причиной медленно прогрессирующей ПЖБ являются дегенеративносклеротические изменения внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ленегра) или фиброз и кальцификация проводящих структур, исходящих из соединительнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). Это врожденное первичное электрическое заболевание, появление которого не связано с другой патологией сердца.

При пороках аортального и митрального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распространяться на ПСС и соответственно явиться причиной нарушения проводимости.

При ИБС поражение ПСС происходит как в результате инфаркта миокарда, так и под влиянием хронической ишемии миокарда.

Дегенеративному процессу способствуют возрастной фактор и артериолосклероз, сопутствующий артериальной гипертонии.

При врожденных ПЖБ имеются 4 варианта патологии ПСС: отсутствие связи миокарда предсердий с ПЖУ, прерывание связи между ПЖУ и пучком Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка, прерывание целостности проводящей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса и ненормальное формирование с прерыванием пучка Гиса. Прерывания представляют собой фиброзное и жировое, возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС.

Нормальная функция СПУ осуществляется за счет спонтанной деполяризации его пейсмекерных N-клеток (функция автоматизма) и проведения возникающих импульсов транзиторными T-клетками на миокард предсердий через синуснопредсердную зону (синусно-предсердная проводимость). Автономная нервная система модулирует функцию СПУ, так что парасимпатические влияния (ацетилхолин) снижают ее, а симпатические (норадреналин) увеличивают. Нарушения любого из этих компонентов приводят к ДСУ. Важную роль в проявлениях ДСУ играет феномен overdrive suppression — подавление автоматизма водителей ритма более частой внешней импульсацией. Этот механизм определяет активность СПУ и поведение нижележащих водителей ритма в момент прерывания предсердных тахикардий при синдроме тахикардии-брадикардии. На проведение импульсов по ПСС также оказывает существенное влияние автономная нервная система: парасимпатическая система угнетает проведение по ПЖУ, не влияя на внутрипредсердную и внутрижелудочковую проводимость, а симпатическая система улучшает проведение по ПЖУ и за счет укорочения рефрактерного периода улучшает проведение по системе Гиса — Пуркинье. При поражении ПСС парасимпатические влияния проявляются в более выраженной форме, а симпатические оказываются не в состоянии улучшить проведение. Кроме этого, важную роль играет сама частота следования импульсов: пропускная способность ПЖУ снижается при его поражении. При вовлечении в патологический процесс внутрижелудочковой ПСС минимальные изменения частоты импульсации способны приводить к блокаде проведения: при критическом урежении ритма за счет спонтанной диастолической деполяризации в волокнах Пуркинье и при критическом учащении ритма за счет удлинения их рефрактерного периода.

1.5 Классификация заболевания

Дисфункция синусового узла (ДСУ) ДСУ объединяет спектр аритмий:

-синусовая брадикардия,

-отказ синусового узла,

-синусно-предсердная блокада (СПБ), которую разделяют на:

-СПБ I степени (удлинение времени СП проведения),

-СПБ II степени тип I — прогрессивное увеличение времени СП проведения с последующей блокадой импульса в СП зоне,

-СПБ II степени тип II — периодическое блокирование импульсов в СП зоне без предшествующего увеличения времени СП проведения,

-далеко зашедшая СПБ II степени — блокирование каждого второго или нескольких синусовых импульсов подряд,

-СПБ III степени — полная блокада СП проведения с отсутствием возбуждений предсердий из СПУ,

-синдром тахи-брадикардии — чередование пароксизмов наджелудочковой тахиаритмии (фибрилляция предсердий

(ФП) и трепетание предсердий (ТП) с эпизодами синусового или замещающего ритма с низкой частотой желудочковых сокращений (ЧЖС) и/или асистолией желудочков,

-хронотропная несостоятельность (недостаточность). Предсердно-желудочковые или атриовентрикулярные блокады 1. По этиологии различают приобретенные и врожденные ПЖБ. 2. По степени выраженности нарушений различают:

• ПЖБ I степени — замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам с проведением каждого импульса.

• ПЖБ II степени — периодические прерывания проведения предсердных импульсов на желудочки. Она имеет три разновидности:

-Мобитц тип I — блокирование импульса с предшествующим прогрессивным замедлением проведения от предсердий к желудочкам (периодика Венкебаха),

-Мобитц тип II — блокирование импульса без предшествующего удлинения времени предсердно-желудочкового проведения,

-Далеко зашедшая ПЖБ II степени — блокирование каждого второго или нескольких подряд предсердных импульсов.

• ПЖБ III степени — полная блокада проведения предсердных импульсов на желудочки с развитием полной предсердножелудочковой диссоциации.

3.По локализации нарушений проведения в АВС выделяют: - блокада на уровне предсердий (внутрипредсердная), - на уровне предсердно-желудочкового узла (ПЖУ), - ниже ПЖУ:

- на уровне пучка Гиса — интрагисиальные, - на уровне ветвления ножек пучка Гиса — инфрагисиальные.

4.Изолированные блокады разветвлений пучка Гиса обозначают как фасцикулярные (пучковые) блокады: - блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), - передневерхняя фасцикулярная блокада (ПВФБ), -задненижняя фасцикулярная блокада (ЗНФБ),

- комбинации из двух указанных блокад обозначают как двухпучковые -(бифасцикулярные) блокады: БПНПГ в сочетании с ПВФБ, БПНПГ в сочетании с ЗНФБ и блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), - трехпучковой (трифасцикулярной) блокадой понимают альтернирующую внутрижелудочковую блокаду (истинная

трехпучковая блокада), когда чередуются две разновидности двухпучковых блокад (например, БПНПГ и БЛНПГ), или сочетание двухпучковой блокады с ПЖБ I–II степени.

5.По характеру течения ПЖБ разделяют на преходящие (интермиттирующие) и постоянные (персистирующие).

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Клинические проявления БА разнообразны и часто неспецифичны. Может быть бессимптомное течение. В клинической картине брадиаритмии выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Постоянные и длительно существующие брадиаритмии могут проявляться усталостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатией, снижением умственных способностей. Наиболее ярко проявляются последствия гипоперфузии головного мозга: при острых нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в более тяжелых случаях — пресинкопальные и синкопальные состояния вплоть до развернутой картины приступов Морганьи — Эдамса — Стокса. БА могут приводить также к усугублению течения стенокардии, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Нередко наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам с обычными в этих случаях проявлениями в виде быстрой усталости и одышки [11,12].

2.4.1. Электрокардиография

В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме БА наружная электрокардиография оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении БА для выявления и клиникоэлектрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ). В случаях, когда преходящие БА предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб.

Пациентам с подозрением на брадикардию или нарушение проводимости проведение электрокардиографии в 12 отведениях рекомендуется для документации характера ритма, частоты сокращений, проводимости, а также для верификации структурных и системных заболеваний сердца [15–18].

Электрокардиографическое исследование в покое с использованием 12 стандартных отведений показано всем пациентам с имеющимися или предполагаемыми БА. Даже если оно не решает задач по выявлению и диагностике аритмий ввиду их отсутствия в момент регистрации ЭКГ, оно несет важную информацию относительно частоты ритма сердца, состояния предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации миокарда желудочков. Оно позволяет выявить нарушения и признаки, с высокой вероятностью указывающие на риск развития определенных видов аритмий со схожей БА симптоматикой (обмороки). К их числу относятся проявления аномального предсердножелудочкового проведения (короткий интервал PQ, преждевременное возбуждение желудочков), электрокардиографические проявления синдрома Бругада, удлинение или укорочение интервала QT, волна эпсилон при аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии. Регистрация ЭКГ покоя обязательна перед выполнением таких исследований, как амбулаторное мониторирование ЭКГ, проба с физической нагрузкой, электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца.

2.4.2. Длительное мониторирование ЭКГ

Существует несколько видов амбулаторного мониторирования ЭКГ. Первый из них предполагает классическую форму суточного (или более) мониторирования ЭКГ по Холтеру, которая позволяет проводить наблюдение за ритмом сердца на протяжении 24–48 часов, хотя имеются варианты регистрирующих устройств с длительностью записи до 7 суток. Второй разновидностью является интермиттирующая запись ЭКГ с помощью портативных регистраторов, объединяемых под общим названием «амбулаторные регистраторы событий».

Наиболее распространены для диагностики БА «непрерывные регистраторы с петлевой памятью». Они позволяют фиксировать симптоматичные события на протяжении от 30 суток до 3 лет.

Для выявления брадикардии и нарушений проводимости, клиникоэлектрокардиографической корреляции с симптомами рекомендуется проведение длительного мониторирования сердечного ритма [25–28].

Рекомендуется выполнение длительного мониторинга сердечного ритма пациентам с документированной или подозреваемой брадикардией или нарушением проводимости для установления корреляции между частотой сердечных сокращений или нарушениями проводимости с симптомами с использованием кардиомонитора, выбранного на основе частоты, характера симптомов, а также предпочтения пациента Рекомендуется использовать различные виды длительного мониторирования ЭКГ в зависимости от частоты развития

клинических симптомов, связанных с брадикардиями или нарушениями проводимости Рекомендуется при хронической БА без гемодинамической нестабильности и при интермиттирующих редко

возникающих БА проведение обследования пациента в амбулаторных условиях или в условиях госпитальной телеметрической регистрации ЭК Непрерывное наблюдение за ритмом сердца может потребовать дифференцировки нормальных явлений и

патологических состояний. Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Предельное нормальное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью — 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста. Допускается также развитие синусовых пауз, длительность которых не превышает 2 секунд. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных цифр, возможно, в сочетании с другими проявлениями дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку. У здоровых лиц транзиторное развитие ПЖБ I степени не является редкостью. При ее постоянной регистрации узкие комплексы QRS и исчезновение блокады при физической нагрузке или при пробе с Атропином** указывают на функциональный характер нарушения. В преходящей форме ночью во сне ПЖБ II степени тип I может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен..

33. Особенности врачебной тактики при возникновении брадикардии. Показания к постановке электрокардиостимулятора.

3. Лечение

Лечение целесообразно разделить на коррекцию острых состояний, которые могут быть обратимыми, и плановое лечение БА.

При острых состояниях это медикаментозная терапия и временная кардиостимуляция сердца. При хронических брадикардиях и нарушениях проводимости — постоянная кардиостимуляция сердца с помощью имплантируемых электрокардиостимуляторов (ЭКС***).

В некоторых случаях синусовые БА обусловлены потенциально обратимыми причинами, такими как острый инфаркт миокарда, предсердные тахиаритмии, электролитные нарушения, гипотиреоз, лекарства, инфекции и метаболические нарушения.

Пациентам с симптомами ДСУ рекомендована оценка состояния и лечение обратимых причин Если пациенты стабильны и имеют минимальную симптоматику ДСУ, требуется терапия, а также оценка ДСУ и

потенциально обратимых причин, то это может выполняться в амбулаторных условиях. В некоторых случаях при оценке обратимых причин лечение может не потребоваться (например, прекращение приема бета-блокатора у пациента без стенокардии с синусовой брадикардией после перенесенного инфаркта миокарда). Примечательно, что у некоторых пациентов с синдромом тахибради может быть улучшение синусно-предсердного проведения после лечения, направленного на поддержание синусового ритма.

3.1. Медикаментозное лечение неотложных состояний

Для острого лечения брадикардии может использоваться медикаментозная терапия, которая временно может увеличить ЧСС и нивелировать острую ситуацию.

3.1.1. Острое медикаментозное лечение ДСУ Пациентам с ДСУ с наличием симптоматики или гемодинамически нестабильным состоянием введение Атропина**

рекомендовано для увеличения частоты синусового ритма [132–146].

Пациентам с ДСУ с наличием симптоматики или гемодинамическими нарушениями при низкой вероятности ишемической болезни сердца #Допамин** рекомендован как препарат для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики.

3.1.2. Острое медикаментозное лечение ПЖБ Пациентам с ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени с наличием симптоматики или гемодинамически значимым состоянием введение

Атропина** рекомендовано для улучшения атриовентрикулярной проводимости и увеличения ЧСС Пациентам с ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ с наличием симптоматики или гемодинамически значимым состоянием при низкой вероятности ишемической болезни сердца #Допамин** рекомендован как препарат для улучшения атриовентрикулярной проводимости, увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики

Острое лечение брадикардии, связанной с ПЖБ, начинается своевременно с выявления и устранения потенциальных причинных факторов, а также медикаментозной терапии 3.2. Временная стимуляция для лечения неотложных БА состояний

Временная стимуляция используется для острого лечения брадикардий, вызывающих гемодинамическую нестабильность, таких как длительные и симптоматические паузы, опасные для жизни желудочковые аритмии, опосредованные брадикардией, или тяжелых симптоматических брадикардий, обусловленных обратимой причиной. Временная стимуляция используется как промежуточный этап перед имплантацией постоянного ЭКС*** или до разрешения острой ситуации. Временная стимуляция может быть осуществлена чрескожно, через чреспищеводный доступ или путем введения трансвенозного электрода для кардиостимуляции или катетера для стимуляции. Экстренная временная стимуляция для лечения брадикардии, ассоциированной с гемодинамической нестабильностью, обычно включает стимуляцию правого желудочка из-за легкости трансвенозного доступа при брадикардиях, обусловленных ДСУ или ПЖБ. В редких случаях используется временная стимуляция правого предсердия (отдельно или в сочетании с желудочковой стимуляцией), когда критически важно поддержание атриовентрикулярной синхронизации.

3.2.1. Временная стимуляция при ДСУ Пациентам с персистирующей гемодинамически нестабильной ДСУ, рефрактерной к медикаментозной терапии,

установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС*** рекомендовано для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики, пока не будет установлен постоянный ЭКС или устранена брадикардия Пациентам с ДСУ и выраженными симптомами или нестабильной гемодинамикой установка временного однокамерного

или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС*** рекомендовано для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики до установки постоянного ЭКС*** или до разрешения брадикардии Пациентам с ДСУ и минимальными и/или нечастыми симптомами без гемодинамических расстройств установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС*** не рекомендован

Показания для временной трансвенозной стимуляции аналогичны показаниям для постоянной кардиостимуляции. Использование временной трансвенозной стимуляции при брадикардиях встречается редко, поскольку риск возникновения острого неблагоприятного сердечно-сосудистого события, связанного с ДСУ или ПЖБ, низкий, а временная стимуляция связана с осложнениями. Сообщается о частоте нежелательных явлений, связанных с временным трансвенозным доступом от 14 до 40%. Осложнения включают венозный тромбоз (18–85% при установке через бедренный доступ, когда бедренная вена используется в качестве доступа), легочная эмболия (50–60% при бедренном доступе), опасные для жизни аритмии (обычно связанные с нестабильностью электрода или положением в правом желудочке), потеря захвата (10–37%), перфорация и смерть. Риск осложнения может быть снижен при использовании специальных катетеров с баллоном или использовании рентгеноскопии. Риск инфекционных осложнений при установке постоянного ЭКС*** увеличивается у пациентов, у которых есть временный кардиостимулятор до постоянной имплантации. Однако в ряде случаев временная стимуляция считается клинически необходимой.

3.2.2. Временная стимуляция при ПЖБ Пациентам с симптоматичной ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени и гемодинамическими расстройствами и при рефрактерности к

медикаментозной терапии рекомендована установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС*** для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики Пациентам с симптоматичной ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени и гемодинамическими расстройствами и при рефрактерности к медикаментозной терапии установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС***

рекомендована до установки постоянного ЭКС***

Причина АВБ должна учитываться при рассмотрении сроков и необходимости временной ЭКС. Чрескожная стимуляция, разработанная более 60 лет назад, играет определенную роль при остром лечении ПЖБ.

3.3. Постоянная электрокардиостимуляция

Постоянная кардиостимуляция осуществляется путем имплантации постоянного водителя ритма — электрокардиостимулятора (ЭКС***) — одно-, двухили трехкамерного. Доступы для имплантации могут быть эндокардиальные или эпикардиальные. В первом случае электроды кардиостимулирующей системы имплантируются в сердце трансвенозно, во втором имплантация осуществляется эпикардиально во время операции на открытом сердце или отдельным способом путем миниторакотомии 3.3.1. Постоянная кардиостимуляция при ДСУ

Показано, что постоянная кардиостимуляция облегчает симптомы гипоперфузии головного мозга, связанные с брадикардией, когда исключены другие возможные излечимые или обратимые причины. Симптомная ДСУ является наиболее распространенным показанием для постоянной стимуляции, сопровождаемой атриовентрикулярной блокадой. Наилучший ответ на кардиостимуляцию демонстрируется, когда выявлена корреляция между симптомами и брадикардией. Преимущество стимуляции при ДСУ — значимое улучшение качества жизни.

Пациентам с симптомной брадикардией, обусловленной ДСУ, рекомендована имплантация постоянного ЭКС*** для увеличения ЧСС и улучшения симптоматики Пациентам с симптомной синусовой брадикардией, которые получают медикаментозную терапию, и продолжение

лечения является клинически необходимым, постоянная стимуляция рекомендуется для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики Пациентам с синдромом тахи-брадикардии и симптомами, связанными с брадикардией, постоянная стимуляция

рекомендована для увеличения частоты сердечных сокращений и уменьшения симптомов, связанных с гипоперфузией Пациентам с симптомной хронотропной недостаточностью постоянная стимуляция с программированием режимов частотной адаптации рекомендована для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики

Пациентам с симптомной ДСУ и нормальной атриовентрикулярной проводимостью рекомендуется двухкамерная или однокамерная предсердная кардиостимуляция Пациентам с симптомной ДСУ и имплантированным двухкамерным ЭКС*** и нормальной атриовентрикулярной

проводимостью рекомендован двухкамерный режим с минимизацией желудочковой стимуляции. При ДСУ режимы предсердной кардиостимуляции дают преимущество перед желудочковой стимуляцией. Отмечено положительное влияние предсердных режимов стимуляции на профилактику ФП, сердечной недостаточности или инсульта, а также данные режимы способствуют улучшению качества жизни пациентов.

3.3.2. Постоянная кардиостимуляция при ПЖБ Пациентам с приобретенной ПЖБ ΙΙ степени Мобитц ΙΙ, ПЖБ высокой степени или ПЖБ ΙΙΙ степени, не относящейся к обратимым или физиологическим причинам, постоянная стимуляция рекомендуется независимо от наличия симптомов Пациентам с нервно-мышечными заболеваниями, связанными с нарушениями проводимости, включая мышечную

дистрофию (например, тип миотонической дистрофии), у которых есть признаки ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени или HV-интервал 70 мс или более, независимо от симптомов постоянная стимуляция рекомендуется Пациентам с постоянной ФП и симптомной брадикардией рекомендуется постоянная стимуляция

Пациентам, у которых развивается симптоматическая ПЖБ в результате терапии и альтернативного лечения нет, а продолжение лечения клинически необходимо, постоянная стимуляция рекомендуется для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики. Все брадикардии, имеющие потенциально обратимые причины, в рекомендациях ЕОК относят к III классу — нет необходимости в постоянной ЭС

Пациентам с кардиомиопатиями (такими как саркоидоз или амилоидоз), ПЖБ ΙΙ степени Мобитц ΙΙ, ПЖБ высокой степени или ПЖБ ΙΙΙ степени постоянная стимуляция рекомендуется

Пациентам с мышечными дистрофиями с интервалом PR, превышающим 240 мс, и БЛНПГ постоянная стимуляция рекомендована

Пациентам с ПЖБ Ι и ΙΙ степени Мобитц I с четко выраженными симптомами, характерными для ПЖБ, постоянная стимуляция рекомендована

Пациентам с нервно-мышечными заболеваниями (такими как миотоническая дистрофия тип I), с интервалом PR более 240 мс, продолжительностью QRS больше 200 мс или трифасцикулярным блоком постоянная стимуляция рекомендована. Наличие симптомов является важным фактором для определения необходимости постоянной стимуляции. Если пациент симптомный, независимо от уровня ПЖБ и вероятности будущей прогрессии ПЖБ, показана постоянная стимуляция. Однако, в отличие от ДСУ, инфранодальная ПЖБ, независимо от наличия или отсутствия симптомов, предполагает постоянную кардиостимуляцию, потому что симптомы могут начаться внезапно в результате полной ПЖБ и проявиться в виде обморока.

Пациентам с ДСУ и ПЖБ, которым требуется постоянная стимуляция, рекомендуется двухкамерная стимуляция Пациентам с синусовым ритмом и однокамерной желудочковой стимуляцией, у которых развивается синдром кардиостимулятора, переход на двухкамерную стимуляцию рекомендован Пациентам с ПЖБ, у которых есть показания к постоянной стимуляции с ФВ ЛЖ между 30 и 50% и ожидается

желудочковая стимуляция более 40% времени, рекомендованы методы стимуляции, поддерживающие физиологическую активацию желудочков (например, бивентрикулярная стимуляция или стимуляция пучка Гиса), которые имеют преимущества перед обычной стимуляцией правого желудочка.

Пациентам с постоянной или персистирующей ФП, у которых не запланирована стратегия контроля ритма, имплантация предсердного электрода не рекомендована

34. Диагностика и неотложная помощь при острой синоатриальной и атрио-вентрикулярной блокадах сердца.

Синоатриальная блокада (САБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения в самом синусовом узле. Электрокардиография. Характерный признак САБ – наличие синусовых пауз (рис. 20) различной продолжительности. При этом удлиненный интервал Р-Р кратен нормальному.

Клиника. Клинические проявления зависят от выраженности САБ. Легкая степень САБ проявляется ощущениями перебоев в работе сердца, одиночными выпадениями пульса и сердечных тонов. Тяжелая степень САБ может вызывать длительные синусовые паузы и выраженные гемодинамические нарушения, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, брадиаритмический шок (при острых или рецидивирующих вариантах), застойную сердечную недостаточность (при хронических формах).

Лечение. Если САБ вызывает нарушение гемодинамики, применяют электрокардиостимуляцию (временную или постоянную).

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками.

Клиника. АВБ 1-й степени клинически не проявляется. При АВБ 2-й степени первого и второго типа (Мобитц 1 и Мобитц 2) могут появиться ощущения перебоев в работе сердца, пульс становится неритмичным. У больных с далекозашедшей АВБ 2 степени и АВБ 3-й степени (полной) возникает брадиаритмия и связанные с ней гемодинамические расстройства – острые (к примеру, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) или хронические (застойная сердечная недостаточность).

Электрокардиография. Для АВБ 1-й степени (рис. 21) характерно удлинение интервала PQ (>0,20 с). Для АВБ 2 степени первого типа (Мобитц 1) характерна периодика Самойлова-Венкебаха – нарастающее удлинение интервала PQ с последующим одиночным выпадением комплекса QRS

При АВБ 2-й степени второго типа (Мобитц 2) также наблюдаются одиночные выпадения комплекса QRS, но интервал PQ при этом стабильно одинаков.

В отличие от блокады Мобитц 2, при далекозашедшей АВБ 2-й степени выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса и наблюдается брадикардия (рис. 24).

При АВБ 3-й степени (полной) предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга, почти всегда имеется желудочковая брадисистолия (рис. 25).

Дистальный вариант АВБ сопровождается уширением комплекса QRS (≥0,12 c).

Лечение. При остро возникшей АВБ любой степени без нарушения гемодинамики лечебные мероприятия в основном направляют на борьбу с ее причиной. Если же острая АВБ вызывает нарушение гемодинамики (обычно это блокада 3-й либо 2 степени второго или третьего типа) дополнительно применяют:

−атропин (0,5–2 мг в/в); −дофамин (2 – 20 мг/кг/мин в/в) или адреналин (2-10 мкг/мин в/в) – если АВБ сопровождается гипотонией;

−эуфиллин (аминофиллин) – 250 мг в/в струйно за 1 – 2 мин; −временную электрокардиостимуляцию.

При гемодинамически значимых хронических или рецидивирующих АВБ необходима имплантация постоянного электрокардиостимулятора.

14. Тактика лечения:

14.1 Немедикаментозное лечение:

•постельный режим;

•диета №10.

14.2. Медикаментозное лечение:

Перечень основных лекарственных средств при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС (обязательные, 100% вероятность)

14.2.1Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар: Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения).

14.2.2 Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

14.3.Другие виды лечения:(на всех уровнях оказания медицинской помощи) При гемодинамическизначимой брадикардии:

•уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);

•оксигенотерапия;

•при необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм');

•Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин). Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.

14.4. Хирургическое вмешательство:

Электрокардиостимуляция – основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20– 30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС – имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.

35. Внезапная смерть. Причины. Диагностика. Неотложная терапия.

Внезапная смерть – нетравматическое, неожиданное фатальное событие, случившееся в течение 1 часа от появления симптомов у субъекта, казавшегося здоровым. Если смерть без свидетелей, термин применяется, если пострадавший был здоров 24 часа до события. Эксперты ВОЗ считают, что она наступает в течение 1-6 часов с момента появления первых признаков сердечного приступа. В зависимости от продолжительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают «мгновенную сердечную смерть» (больной погибает в течение нескольких секунд, т.е. практически мгновенно) и «быструю сердечную смерть» (больной погибает в течение часа). Более чем у 80% больных, погибших внезапно, на аутопсии диагностируют ИБС.

Внезапная кардиальная смерть – термин используется, когда:

•Врожденное или приобретенное потенциально фатальное кардиальное состояние было известно при жизни; или

•Аутопсия выявила сердечную или сосудистую аномалию как возможную причину события ; или

•Не было выявлено очевидных экстракардиальных причин при посмертном исследовании и, следовательно, вероятной причиной смерти является аритмия Заболевания сердца, ассоциированные с внезапной кардиальной смертью у молодых и лиц старшего возраста

различаются. У молодых доминируют каналопатии и кардиомиопатии, миокардиты и злоупотребление веществами, в то время как в старшей популяции хронические дегенеративные заболевания (ИБС, клапанные болезни сердца и сердечная недостаточность).

Причины внезапной кардиальной смерти

•Фибрилляция желудочков

•Устойчивая желудочковая тахикардия

•Выраженная брадикардия

•Асистолия

•Электромеханическая диссоциация (ЭКГ без пульса)

Самый частый механизм внезапной кардиальной смерти – нарушение биоэлектрической активности сердца (80%), в том числе в 75-80% случаев выявляется фибрилляция желудочков

-Ведущая причина - ишемия миокарда

-Первичная фибрилляция – результат прогрессирования хронических желудочковых аритмий

-Аритмогенные эффекты препаратов

-Электролитные нарушения (К + ,Mg++ ,Ca)

-Симпатическая стимуляция миокарда, сенсибилизированного гипоксией и вазоактивными препаратами ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА Кардиальные причины остановки сердца:

1.Ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, нарушение ритма, эмболия коронарных сосудов, разрыв сердца, сдавление органа)

2.Всевозможные разновидности тахи-, брадиаритмий

3.Патология сердечных клапанов

4.Поражение сердечной мышцы инфекционного характера

5.Тампонада сердца

6.Тромбоэмболия легочной артерии

7.Разрыв аневризмы аорты

Экстракардиальные причины остановки сердца:

1.Обструкция верхних дыхательных путей

2.Острая дыхательная недостаточность

3.Шоки

4.Дисбаланс электролитов

5.Ацидоз

6.Острые отравления или передозировка лекарственных препаратов

7.Электротравма

8.Повешение или механическая асфиксия

9.Утопление

10.Судорожный синдром

11.Гипотермия

12.ОНМК

13.Гиповолемия

14.Напряженный пневмоторакс

15.Травма – тяжелая сочетанная травма, черепно-мозговая травма, ожоговая травма.

В большинстве случаев остановки сердца некардиального происхождения имеют респираторные причины, такие как утопление и асфиксия. Для успеха реанимации таких пострадавших важны как искусственное дыхание, так и компрессия грудной клетки.

ДИАГНОСТИКА. Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, несколько позже - прекращение дыхания ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. В процессе проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) - по ЭКГ: фибрилляция желудочков (в 80% случаев), асистолия или электромеханическая диссоциация (в 10-20% случаев). При невозможности экстренной регистрации ЭКГ ориентируются по проявлениям начала клинической смерти и реакции на СЛР.

Фибрилляция желудочков развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях и потеря сознания, однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания. Реакция на своевременную СЛР положительная, на прекращение СЛР - быстрая отрицательная.

При далеко зашедшей САили АВ-блокаде симптоматика развивается относительно постепенно: помрачение сознания => двигательное возбуждение => стон => тонико-клонические судороги => нарушения дыхания (синдром MорганьиAдамсаCтокса). При проведении закрытого массажа сердца - быстрый положительный эффект, сохраняющийся некоторое время после прекращения СЛР.

Электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) возникает внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом кожи верхней половины тела, набуханием шейных вен. При своевременном начале СЛР определяются признаки ее эффективности.

Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда, тампонаде сердца развивается внезапно (часто после тяжелого ангинозного синдрома), без судорожного синдрома, признаки эффективности СЛР полностью отсутствуют. На спине быстро появляются гипостатические пятна.

Электромеханическая диссоциация вследствие других причин (гиповолемии, гипоксии, напряженного пневмоторакса, передозировки лекарственных средств, нарастающей тампонады сердца) не возникает внезапно, а развивается на фоне прогрессирования соответствующей симптоматики.

ДИАГНОСТИКА:

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1.Фибрилляция желудочков: беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.

Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.

Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния.

3.При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какиелибо волны или зубцы отсутствуют.

4. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

1.При фибрилляции желудочков (см. раздел фибрилляция желудочков)

2.При асистолии:

-если невозможно точно оценить электрическую активность сердца (не исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков) — действовать, как при фибрилляции желудочков (см. фибрилляция желудочков);

-если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ – выполнить п.1,3 и 4;

-нет эффекта — атропин через 3-5 мин по 1 мг до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг;

-ЭКС как можно раньше;

-корректировать возможную причину асистолии (гипоксия, гипоили гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.);

-может быть эффективно введение 240-480 мг эуфиллина в/в.

2.1.Непрямой массаж сердца, проводить с частотой 90 в 1 мин с соотношением компрессии-декомпрессии 1:1; более эффективен метод активной компрессии-декомпрессии (с помощью кардиопампа).

2.2.ИВЛ доступным способом (соотношение массажных движений и дыхания 5:1, а при работе одного врача — 15:2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод), по показаниям:

- санировать дыхательные пути; - использовать 100% кислород;

- интубировать трахею (не более чем за 30 с); - не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.

2.3.Катетеризировать центральную или периферическую вену.

2.4.Адреналин по 1 мг каждые 3 мин проведения СЛР.

3.При электромеханической диссоциации:

- выполнить п. 2.1., 2.2., 2.3., 2.4.;

- установить и корректировать ее возможную причину (массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - см. соответствующие рекомендации; тампонада сердца - перикардиоцентез).

4.Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

5.Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

6.СЛР можно прекратить, если:

-по ходу еѐ проведения выяснилось, что СЛР не показана, а именно:

-наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию, или многократные эпизоды асистолии;

-при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.

7. СЛР можно не начинать:

-в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);

-если с момента прекращения кровообращения прошло более 30 мин.

36. Анафилактический шок. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Неотложная терапия.

Анафилактический шок (АШ) – острая недостаточность кровообращения в результате анафилаксии, проявляющаяся снижением систолического артериального давления (АД) ниже 90 мм рт.ст или на 30% от рабочего уровня [1] и приводящая к гипоксии жизненно важных органов [4]. Без выраженных гемодинамических нарушений диагноз шока неправомерен: например, жизнеугрожающий бронхоспазм в сочетании с крапивницей – анафилаксия, но не АШ.

1.2 Этиология и патогенез

Этиологические факторы: медицинские препараты и материалы, чаще лекарственные средства (ЛС) (31,2–46,5%), пищевые продукты (23,3–31%), яд перепончатокрылых насекомых (14,9–20%) [5,6,7,8,9]. Возможно развитие жизнеугрожающей анафилаксии на яды других животных, например, змей [10].

Встречаются случаи анафилаксии, когда причину ее развития установить не удается (в 24–26% случаев) [6].

Из медицинских препаратов и материалов наиболее часто вызывают АШ антибиотики для парентерального введения (среди них препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), йодсодержащие рентгенконтрастные средства, мышечные релаксанты, латекс [11,12,13].

Наиболее частыми провоцирующими факторами пищевой анафилаксии являются коровье молоко, рыба и морепродукты, орехи, арахис, яйца [14,15].

Вид триггера, наиболее часто вызывающего анафилаксию, зависит от возраста пациента. Так, в детском возрасте наиболее частая причина — пищевые продукты, у взрослых – ЛС и яд перепончатокрылых [16,17]. Патогенез: реакции гиперчувствительности немедленного типа, как правило, протекающие с участием иммуноглобулинов E, фиксированных на поверхности мембран базофилов и тучных клеток (1-й тип реакций гиперчувствительности по Gell и Coombs)

1.5 Классификация заболевания

Существуют различные классификации АШ в зависимости от степени тяжести гемодинамических нарушений, скорости развития, клинических проявлений.

По степени тяжести:

1степень тяжести АШ: Гемодинамические нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 30-40

ммрт.ст. от рабочих величин. Начало АШ может сопровождаться появлением предвестников (зуд кожи, сыпь, першение

в горле, кашель и др.). Пациент в сознании, может быть возбуждение или вялость, беспокойство, страх смерти и пр. Отмечается чувство жара, шум в ушах, головная боль, сжимающая боль за грудиной. Кожные покровы гиперемированы, возможны крапивница, ангиоотек, риноконъюнктивит, кашель и пр.

2 степень тяжести АШ: Гемодинамические нарушения более выражены. Продолжается снижение АД ниже 90-60/40 мм рт.ст. Возможна потеря сознания. У больного может быть чувство беспокойства, страха, ощущение жара, слабость, зуд кожи, крапивница, ангиоотек, симптомы ринита, затруднение глотания, осиплость голоса (вплоть до афонии), головокружение, шум в ушах, парестезии, головная боль, боли в животе, в пояснице, в области сердца. При осмотре - кожа бледная, иногда синюшная, одышка, стридорозное дыхание, хрипы в легких. Тоны сердца глухие, тахикардия, тахиаритмия. Может быть рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

3 степень тяжести АШ: Потеря сознания, АД 60-40/0 мм рт.ст. Нередко судороги, холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, сердечный ритм неправильный, пульс нитевидный.

4 степень тяжести АШ: АД не определяется. Тоны сердца и дыхание не прослушиваются. Остановка кровообращения и дыхания – применяется протокол сердечно-легочной реанимации.

Гипотония для детей определена как: < 70 мм рт.ст. от 1 месяца до 1-го года

[< 70 мм рт.ст + (2 х возраст в годах)] от 1до 10 лет, < 90 мм рт.ст от 11 до 17 лет.

Первым признаком гипотонии у детей может быть быстро нарастающая тахикардия По характеру течения:

а) Злокачественное течение характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое — до 0 мм рт.ст.), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма. Данная форма достаточно резистентна к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокой комы. Чем быстрее развивается анафилактический шок, тем более вероятно развитие тяжелого анафилактического шока с возможным летальным исходом. Именно поэтому для данного течения анафилактического шока характерен неблагоприятный исход.

б) Острое доброкачественное течение характерно для типичной формы АШ. Расстройство сознания носит характер оглушения или сопора, сопровождается умеренными функциональными изменениями сосудистого тонуса и признаками дыхательной недостаточности. Для острого доброкачественного течения АШ характерны наличие хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии, благоприятный исход.

в) Затяжной характер течения наблюдается после проведения активной противошоковой терапии, которая дает временный или частичный эффект. В последующий период симптоматика не такая острая, как при первых двух разновидностях АШ, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к формированию таких осложнений, как пневмония, гепатит, энцефалит. Данное течение характерно для АШ, развившегося вследствие введения препаратов пролонгированного действия.

г) Рецидивирующее течение характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов. Часто развивается после применения ЛС пролонгированного действия. Рецидивы по клинической картине могут отличаться от первоначальной симптоматики, в ряде случаев имеют более тяжелое и острое течение, более резистентны к терапии.

д) Абортивное течение - наиболее благоприятное. Часто протекает в виде асфиктического варианта АШ. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально. Купируется достаточно быстро По доминирующей клинической симптоматике:

а) Типичный вариант — гемодинамические нарушения часто сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, ангиоотек), бронхоспазм.

б) Гемодинамический вариант — гемодинамические нарушения выступают на первый план или носят изолированный характер.

в) Асфиктический вариант — преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности.

г) Абдоминальный вариант — преобладают симптомы поражения органов брюшной полости в сочетании с гемодинамическими или асфиктическими проявлениями.

д) Церебральный вариант — преобладают симптомы поражения центральной нервной системы в сочетании с гемодинамическими или асфиктическими проявлениями

1.6 Клиническая картина заболевания

АШ обычно развивается в течение двух часов после воздействия аллергена, обычно в течение 30 минут при пищевой аллергии и быстрее при реакции на ЛС для парентерального введения или яд насекомых. В случаях фатальных реакций среднее время от первых симптомов до остановки кровообращения составляло 30, 15 и 5 минут для пищевых продуктов, ядов насекомых и ЛС для парентерального введения соответственно Для клинической картины развития анафилаксии и АШ характерно наличие одного из трех диагностических критериев:

1.Острое начало заболевания (от нескольких минут до нескольких часов) с вовлечением кожи и/или слизистых (генерализованная крапивница, зуд или гиперемия, отек губ, языка, небного язычка) в сочетании с:

А) респираторными нарушениями (диспноэ, бронхоспазм, свистящие хрипы, снижение скорости потока, гипоксемия); Б) снижение АД или ассоциированные с ним симптомы поражения органовмишеней (гипотония, потеря сознания, недержание вследствие расслабления сфинктеров).

2.Два или более из следующих симптомов, возникших остро после контакта с возможным аллергеном, но при обязательном наличии жизнеугрожающих нарушений со стороны дыхания и/или кровообращения:

А) Поражение кожи и/или слизистых в виде генерализованной крапивницы, зуда и/или эритемы, отека губ, языка, век, ушей, небного язычка.

Б) Респираторные проявления (затруднение дыхания, одышка, кашель, заложенность носа, чихание, хрипы в груди, стридор, гипоксемия).

В) Внезапное снижение АД и, как следствие, развитие коллапса, синкопальных состояний, недержания вследствие расслабления сфинктеров.

Г) Персистирующие гастроинтестинальные нарушения в виде спастических болей в животе, рвоты. 3. Снижение АД после контакта с известным для данного пациента аллергеном. Критерии снижения АД см. раздел 1.5 Классификация по степени тяжести

3.1 Консервативное лечение

При выявлении критериев анафилаксии, АШ любыми лицами, необходимо немедленно вызвать помощь для оказания первой медицинской помощи [22,30].

Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ незамедлительно ввести эпинефрин** для купирования анафилаксии/АШ

Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ в/м введение эпинефрина в переднебоковую поверхность верхней трети бедра, при необходимости – через одежду (данная локализация предпочтительна в сравнении с введением в

дельтовидную мышцу и подкожным введением) для купирования анафилаксии/АШ

Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ введение эпинефрина** из расчета 0,01 мг/кг, максимальная разовая доза для взрослого пациента составляет 0,5 мг, для ребенка – 0,3 мг для купирования анафилаксии/АШ

Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ при отсутствии ответа на первую дозу не менее, чем через 5 минут, ввести повторную дозу эпинефрина** для достижения клинического эффекта

Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ при отсутствии эффекта от в/м введения эпинефрина ввести его в/в в разведении до 1:10000 (1 мл раствора эпинефрина на 9 мл раствора натрия хлорида 0,9%) для купирования анафилаксии/АШ

Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ при неэффективности трех болюсов эпинефрина**, введенных в/в или в/м, начать инфузию эпинефрина** в дозе 0,1 мкг/кг/мин с титрованием дозы (до 1 мкг/кг/мин) для купирования анафилаксии/АШ

Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ прекратить поступление предполагаемого аллергена в организм для купирования анафилаксии/АШ при развитии АШ на: в/в введение ЛС - немедленно остановить введение ЛС, сохранить венозный доступ; яд

перепончатокрылых - удалить жало (при наличии), выше места ужаления на конечность наложить венозный жгут [4]. Если удаление аллергена требует значительных затрат времени (например, промывания желудка), делать этого не следует.

Рекомендуется всех пациентов с анафилаксей/АШ уложить в положение на спине, приподнять нижние конечности. В случае, если пациент без сознания, провести прием Сафара для обеспечения проходимости дыхательных путей нельзя поднимать пациента или переводить его в положение сидя, так как это в течение нескольких секунд может

привести к фатальному исходу. В случае, если пациент без сознания, следует повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у пациента установлены зубные протезы, их необходимо удалить.

Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ обеспечить поступление кислорода средним потоком через лицевую маску для восполнения кислорода в тканях организма

Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ после введения эпинефрина** в/в введение кристаллоидных растворов болюсно для профилактики гиповолемии если вызвавшее аллергию ЛС вводилось в/в, то необходимо сохранить доступ [24]. Рекомендованная доза

кристаллоидных растворов составляет 20 мл/кг массы тела [28]. Применяется подогретый (по возможности) 0,9% раствор натрия хлорида или, предпочтительнее, сбалансированный кристаллоидный раствор (500 – 1000 мл для пациента с нормотензией и 1000–2000 мл для пациента с артериальной гипотензией); при наличии в анамнезе сердечной недостаточности – не более 250 мл за 5–10 мин, у детей – 20 мл/кг [40]. Растворы декстрозы не рекомендуются вследствие быстрой экстравазации введенного объема.

Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ после введения эпинефрина** введение системных ГКС для снижения риска продленной фазы респираторных проявлений Начальные дозы: взрослым: дексаметазон** 8-32 мг в/в капельно, или преднизолон** 90-120 мг в/в струйно, или

метилпреднизолон** 50-120 мг в/в струйно, гидрокортизон** в/м по 100–150 мг каждые 4 ч в течение 48 ч; затем — каждые 8–12 ч, бетаметазон** 14 мг глубоко в/м. Детям метилпреднизолон** 1 мг/кг, максимум 50 мг, или преднизолон** 2-5 мг/кг, или гидрокортизон** 1–2 мг/кг каждые 4 ч, оптимальная суточная доза — 6–9 мг/кг. Длительность и доза ГКС подбирается индивидуально в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Не рекомендуется пульс-терапия ГКС пациентам с анафилаксией/АШ

Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ после стабилизации АД, если есть проявления со стороны кожи и слизистых, введение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов для уменьшения проницаемости капилляров, отека тканей, зуда и гиперемии. Рекомендуемые дозировки: клемастин** 0,1% - 2 мл (2 мг) взрослым для в/в или в/м введения, детям – в/м по 25 мкг/кг в сутки, разделяя на 2 инъекции; хлоропирамин** 2% - 1 мл (20 мг) для в/в или в/м введения взрослым 1-2 мл, детям – начинают с дозы 5 мг (0,25 мл), дифенгидрамин** для взрослого – 25-50 мг, для ребенка весом менее 3540 кг – 1 мг/кг, максимально 50 мг

Рекомендуется пациентам с анафилаксией/АШ при сохраняющемся бронхоспазме, несмотря на введение эпинефрина, применение селективного β2-адреномиметика через небулайзер раствор сальбутамола 2,5 мг/2,5 мл

37. Подагра. Этиология. Патогенез. Клиника. Первичная и вторичная подагра. Дифференциальная диагностика острого и хронического артрита при подагре.

Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

1.2 Этиология и патогенез.

Облигатным фактором развития подагры является гиперурикемия, повышение сывороточного уровня мочевой кислоты выше 420 мкмоль/л, при котором у части пациентов происходит образование кристаллов моноурата натрия. Чем выше сывороточный уровень мочевой кислоты, тем выше риск развития подагры. Формирования кристаллов возможно и при более низком уровне показателя (360 мкмоль/л), прежде всего, у женщин [2-4].

Основными причинами гиперурикемии являются генетические факторы, приводящие к повышению реабсорбции и снижению экскреции мочевой кислоты с мочой либо к её гиперпродукции; избыточная масса тела и ожирение, повышение артериального давления, приём алкоголя, потребление большого количества животного белка, приём мочегонных препаратов, заболевания и состояния, характеризующиеся гиперурикемией.

Кристаллы моноурата натрия, формирующиеся в синовиальной жидкости и близлежащих тканях, выступают в качестве триггера острого подагрического артрита, запуская каскад иммунных реакций. Исходно происходит фагоцитоз кристаллов, благодаря высокой в клетках повышается концентрация натрия, вследствие этого происходит компенсаторный приток воды в цитоплазму и набухание клеток, параллельно резко уменьшается содержание калия, индуцируя активацию внутриклеточных инфламмасом, в результате которого синтезируется широкий спектр провоспалительных цитокинов, хемокинов (прежде всего интерлейкина-1 (ИЛ-1), а также ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-18, фактора некроза опухоли-α(ФНО-α) и др.). Их продукция способствует развитию острой массивной воспалительной реакции, вазодилатации, быстрой миграции к месту воспаления иммунных клеток, преимущественно нейтрофилов [5-7]. Клинически это проявляется острым приступом артрита.

Хронический, вялотекущий воспалительный процесс, связанный с наличием в суставах и окружающих тканях кристаллов моноурата натрия, протекает и вне острого приступа артрита [8].

Клиническая картина 1. Суставной синдром 2. Тофусы 3. Поражение почек Подагра как заболевание проявляется целым спектром клинических и патологических признаков, связанных с

накоплением избытка МК. Отложение кристаллов МУН в суставах и околосуставных тканях приводит к возникновению острых приступов артрита, так называемых подагрических атак. Они рассматриваются как важный показатель снижения качества жизни и трудовой активности пациентов. Классически заболевание, как правило, начинается с эпизода острого артрита, но может проявляться и хроническим артритом с поражением одного или более суставов.

К провоцирующим факторам развития подагрического приступа относятся травмы, погрешности в диете (как переедание, особенно мясных продуктов, так и голодание, употребление алкоголя), инфекции, хирургические вмешательства, обезвоживание при диарее, рвоте, посещении сауны.

Острый подагрический артрит характеризуется:

-внезапным началом и быстрым нарастанием болей;

-развитием приступа в ночное время или в ранние утренние часы;

-интенсивностью болей;

-поражением чаще одного сустава, и более чем в 50 % случаев это первый плюснефаланговый сустав, но могут вовлекаться локтевые, коленные и другие суставы стопы, а также суставы кистей;

-выраженностью локальных признаков воспаления в суставе: гиперемией кожи, припухлостью, резким нарушением функции пораженного сустава;

-общими признаками воспаления: повышенной температурой, слабостью, ознобом;

-наличием провоцирующих факторов;

-длительностью приступа не более 7–10 дней;

-эффективностью противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и колхицином в первые сутки;

-полным спонтанным выздоровлением и отсутствием симптомов между приступами;

-возникновением чаще у мужчин среднего возраста с избыточным весом, любителей спиртного и мясных продуктов. Тяжесть острого подагрического артрита зависит от интенсивности болей, длительности и распространенности артрита.

Степень тяжести острого подагрического артрита основана на определении уровня боли по визуальной аналоговой шкале

(ВАШ, 0–10):

-слабая — ≤ 4;

-умеренная — 5–6;

-сильная — ≥ 7.

По длительности с момента начала острый подагрический артрит может быть:

-ранним — < 12 часов от начала;

-своевременно установленным — 12–36 часов от начала;

-поздним — > 36 часов от начала.

Такое деление приступа подагры по времени определяется тем, что чем позднее начато лечение, тем сложнее ее купировать.

Распространенность острого подагрического артрита определяется по количеству опухших суставов: - 1 или несколько мелких суставов;

-1 или 2 больших сустава (голеностопные, коленные, лучезапястные, локтевые, тазобедренные, плечевые);

-4 и более суставов, или 3 крупных сустава, или артриты с вовлечением более одного региона (полиартикулярная подагра). Регионы: передняя стопа (плюснефаланговые суставы), средняя стопа (тарзальные суставы), задняя стопа/лодыжки, пальцы кистей, коленный, тазобедренный, лучезапястный, локтевой, плечевой и другие суставы. Оценка тяжести атаки подагры позволяет выбрать наиболее адекватное лечение.

Тофусы, или тканевые депозиты МУН, различной локализации выявляются либо при осмотре, либо при инструментальных методах исследования. Образование тофусов — характерный признак болезни, наблюдаемый практически во всех органах и тканях. Излюбленными органамимишенями являются структурные элементы сустава, прежде всего хрящ и субхондральная кость, а также почки и кожа. Подкожные и внутрикожные тофусы локализуются над областью пальцев кистей и стоп, коленных суставах, на локтях и ушных раковинах. Тофусы могут образовываться и внутрикостно. На коже над ними часто наблюдаются изъязвления со спонтанно выделенным содержимым в виде пастообразной белой массы, состоящей из кристаллов МУН.

Тофусы называются нестабильными, когда отмечается высокий риск их инфицирования, быстрый рост, склонность к дренированию. Стабильные тофусы не обладают этими свойствами. Скорость формирования тофусов весьма вариабельна: как через 2 месяца, так и через 25 лет от начала заболевания. Это зависит от уровня ГУЕ и скорости кристаллообразования.

Так как ураты могут откладываться в любых органах и тканях, описаны подагрические гепатопатия, гастропатия с отложением МУН в подслизистом слое желудка, отложение МУН на структурах клапанов сердца. Наиболее частой висцеропатией при подагре является поражение почек.

Почечные проявления подагры включают:

-острую мочекислую нефропатию;

-уратный нефролитиаз;

-хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит.

Острая мочекислая нефропатия дебютирует после воздействия провоцирующих факторов (прием алкоголя, употребление большого количества мясной пищи, посещение сауны и т. д.). Также она может встречаться в онкологии при массивном распаде ткани опухоли, в том числе после химиои радиотерапии. Моча приобретает бурый цвет, обусловленный высокой концентрацией уратов. Развивается олигурия и анурия. Первые эпизоды острой мочекислой нефропатии обратимы. При дальнейшем снижении функции почек повышаются уровни креатинина и калия в крови, снижается клиренс креатинина. Характерно увеличение АД, может развиваться острая левожелудочковая недостаточность с признаками отека легких.

Уратный нефролитиаз клинически не отличается от других вариантов данного поражения почек (оксалатного, кальциевого). В моче обнаруживаются ураты, при увеличении их концентрации моча становится мутной и бурой. Уратные камни в почках могут длительно протекать бессимптомно или проявляться эпизодами почечной колики. Уратный нефролитиаз может сочетаться с другими формами подагрической нефропатии: чаще с хроническим тубулоинтерстициальным нефритом, реже с хроническим пиелонефритом.

Хронический подагрический тубулоинтерстициальный нефрит нередко длительное время остается нераспознанным в связи с малой специфичностью симптомов и диагностируется уже при стойком нарушении функции почек. Его развитие может предшествовать первой атаке суставной подагры. Клинически наблюдается умеренная АГ в начальный период. В моче определяются ураты, единичные эритроциты. Может отмечаться незначительная протеинурия. Пул белков в моче представлен преимущественно канальцевыми протеинами, например β2-микроглобулином. В моче обнаруживают

снижение активности канальцевого фермента N-ацетил-bD-глюкозаминидазы. Тубулоинтерстициальный нефрит при подагре — самый частый вариант уратного поражения почек, приводящий к хронической почечной недостаточности. Лабораторным признаком подагры является ГУЕ, предлагаемая экспертами Американской коллегии ревматологов как уровень МК в плазме крови выше 6,8 или 7 мг/дл (0,420 ммоль/л).

Первичная подагра

У большинства пациентов с гиперурикемией не обнаруживается причин этого состояния и у них диагностируется первичная подагра.

Первичная подагра обычно связана с:

—врожденным изолированным нарушением функции почечных канальцев (гипоэкскреция);

—повышением синтеза мочевой кислоты (гиперпродукция) по неустановленным причинам.

Если подагра развивается в возрасте до 25 лет, при этом имеется семейная отягощенность и развитие уратного нефролитиаза, то речь идет о врожденном дефекте специфического фермента.

Встречаются редкие врожденные нарушения метаболизма мочевой кислоты, обусловленные ферментопатиями.

Так, полный врожденный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы приводит к развитию синдрома ЛешаНихана, проявляющегося наряду с клиникой подагры склонностью к самоповреждениям и задержкой умственного развития, снижением порога судорожной активности и хореоатетозом.

Частичный дефицит этого фермента проявляется синдромом Келли-Сигмиллера без поражения ЦНС. Также наследственная подагра может быть обусловлена:

—высокой активностью фосфорибозилтрансферазы,

—дефицитом глюкозо-6-фосфата.

Вторичная подагра

Причинами вторичной подагры являются, как правило, заболевания и состояния, связанные с гиперпродукцией мочевой кислоты (примерно 10–15%) (лимфопролиферативные заболевания, злокачественные новообразования, гипотиреоз, полицитемия, болезнь Педжета, болезнь Гоше, псориаз, ожирение и др.) и нарушением ее экскреции (примерно 85–90%) (хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, саркоидоз, голодание, токсикоз беременных, синдром Дауна, свинцовая интоксикация, отравление токсинами, лактат-ацидоз при приеме алкоголя, прием диуретиков, ацетилсалициловой кислоты, циклоспорина, леводопы и др.).

•Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения; его считают финальной стадией подагры. Тофус образуют скопления уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы — плотные, подвижные, кремового или желтоватого цвета с выделением мелоподобного содержимого при изъязвлении. Типичная локализация тофусов: ушная раковина; над поражёнными суставами; субхондральные отделы суставных поверхностей; на разгибательной поверхности предплечья; в области локтя; над ахилловым и подколенным сухожилиями..

•Острый подагрический артрит — вторая стадия и первая манифестная форма подагры — внезапно возникающий артрит

свыраженным болевым синдромом. Типичный приступ — чаще происходит поражение одного сустава на ногах, причём у 50% больных страдает I плюснефаланговый сустав. Большинство подагрических атак возникает ночью и протекает с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, отёчности и болезненности. Воспаление может перейти и на мягкие ткани, формируя клиническую картину целлюлита или флебита. Тяжёлые случаи сопровождаются повышением температуры тела. Обычная продолжительность приступа — несколько дней, реже нескольких недель. После приступа сустав приобретает нормальную форму. В некоторых случаях возможен и полиартикулярный вариант.

38. Остеоартроз. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Основные виды лечения.

Остеоартроз (ОА) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

1.2 Этиология и патогенез

ОА представляет собой сложный патологический процесс, поражающий все структуры сустава (хрящ, синовиальную оболочку, субхондральную кость, околосуставные ткани), возникающий в результате взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов [1]. В развитии ОА ключевую роль играют провоспалительные медиаторы и цитокины, вырабатываемые не только хондроцитами и синовиоцитами, но и клетками жировой (адипоциты) и костной ткани (остеобласты) ткани. Хронический воспалительный процесс, в свою очередь, приводит к изменению метаболизма клеточных структур всех тканей сустава (хондроцитов, синовиоцитов, остеобластов), и нарушению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в тканях в сторону преобладания последних, что в конечном итоге приводит к развитию заболевания.

2.1 Жалобы и анамнез

Рекомендовано учитывать следующие особенности суставного синдрома при ОА:

1.постепенное начало боли;

2.боль в течение большинства дней предыдущего месяца;

3.усиление боли при ходьбе;

4.«стартовые боли», которые возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности;

5.ночная боль (чаще при более выраженных стадиях ОА и свидетельствует о присоединении воспалительного компонента);

6.припухлость сустава (за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки);

7.утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин;

8.крепитация в суставе;

9.ограничение движений в суставе;