Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

устраняется, а возрастает опасность развития легочных осложнений вплоть до тяжелого отека легких, пневмонии и ОДН.

Возникновение и развитие СДРВ у больных в критическом состоянии может быть обусловлено и переливанием крови, которое в подобных случаях бывает многократным и массивным. Нередко объем перелитой крови составляет несколько литров. Ряд феноменов и риск массивных гемотрансфузий мы обсуждаем в главе «Синдромы шока и полиорганная недостаточность» и в других наших сообщениях [Рябов Г. А., 1988]. Следует подчеркнуть, что в практической деятельности реаниматолога встречаются ситуации, когда массивная гемотрансфузия при полном понимании опасностей, связанных с ней, остается главным методом лечения, способным сохранить жизнь больного.

У больных в критическом состоянии с СДРВ отрицательный эффект гемотрансфузий обусловлен в основном оседанием в капиллярах легких агрегатов эритроцитов и тромбоцитов и высвобождением из тромбоцитов вазоактивных веществ. Развивается тромбоэмболия, являющаяся основой формирования дополнительных внутрисосудистых тромбов, усиливает выраженность легочного шунта. Значение этого фактора подчеркивается тем обстоятельством, что в переливаемой донорской крови 30%, эритроцитов могут быть агрегированными. Если к этому добавить, что 25—30% перелитых эритроцитов почти немедленно секвестрируется и депонируется в различных органах и тканях, то становится очевидной необходимость всякий раз возможные выгоды гемотрансфузий соотносить с ее отрицательными результатами и искать альтернативные решения проблемы.

Мы уже указывали [Рябов Г. А., 1979] на эффект легочной и системной вазоконстрикции при гемотрансфузий. Он выражается в повышении артериального давления в обоих кругах кровообращения, обусловленном высвобождением серотонина и других вазоактивных веществ. Этот эффект не исчезает и при использовании микрофильтров, поскольку образующиеся на них пластинчатые тромбы также способны выделять вазоактивные субстраты.

Следует также упомянуть о скрытой опасности переливания свежей крови (не подвергавшейся замораживанию и малых сроков хранения). Такая опасность связана с иммунной активностью лейкоцитов, оседающих в капиллярах легких и вызывающих развитие воспалительных гранулем в легких. Замораживание крови, как известно, подавляет ее иммунную активность. Этот вопрос был хорошо изучен в экспериментах R. Nahas и

соавт. (1965), S. Согг и L. Webb (1968) и др.

Внутри сосудистая коагуляция крови. Феномен свертывания крови внутри сосудов, в том числе легочных, у больных с кровопотерей и в состоянии шока впервые подробно был описан R. M. Hardaway и соавт. (1965, 1966). Активация коагуляционной системы организма приводит к образованию неустойчивых внутрисосудистых тромбов. Этот процесс находится в тесной зависимости от внутрисосудистой агрегации эритроцитов и тромбоцитов, которые при шоковой активации плазменных факторов

становятся центрами образующихся тромбов. Этому способствуют капилляростаз и замедление кровотока в некоторой части легочных сосудов. Подобные мелкие тромбы могут лизироваться и исчезнуть или претерпеть процесс организации тромба.

Внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови хорошо изучена и советскими авторами [Чернух А. М. и др., 1975]. Главное следствие подобных тромботических процессов в легких — патологическое шунтирование крови и гипоксия. В образовавшихся микросгустках крови тромбоциты высвобождают факторы, которые вызывают затем бронхоконстрикцию во всех зонах легких, что ведет к углублению так называемого синдрома промахивания и способствует разобщению вентиляции и кровотока [West J., 1974]. Аналогичные процессы происходят в тромбах, образующихся на основе агрегатов клеток при многократных переливаниях донорской крови.

Жировая эмболия. Хорошо известна жировая эмболия ветвей легочной артерии, возникающая при травматических повреждениях и, особенно, при переломах костей.

Классическая эмболия жировыми каплями вызывает тяжелые изменения в легких. У больных возникают одышка, тахикардия, затем к общим симптомам присоединяются более или менее выраженные гипоксия и гиперкапния. При рентгенологическом исследовании характерных проявлений обнаружить не удается, как и при материальной эмболии любыми другими частицами. При патологоанатомическом исследовании в зонах эмболии выявляются инфильтраты различных размеров.

В критическом состоянии возможен и другой механизм эмболии мелких ветвей легочной артерии. Он развивается в результате образования в крови нейтрального жира из свободных жирных кислот как выражение стрессовых реакций. С. Britke и соавт. (1965) назвали это явление «мобилизация жира», или «биохимическая жировая эмболизация», и связали его с длительным повышением уровня катехоламинов в крови. Содержание общих жирных кислот в сыворотке крови у больных в критическом состоянии обычно высокое и достигает иногда 6—8 г/л. Это сочетается с повышением содержания нейтральных жиров в сыворотке крови до 3—5 г/л.

Жирные кислоты в плазме крови обычно связаны с альбуминами и нетоксичны. В норме в этом состоянии они транспортируются в печень, скелетные мышцы и сердце. Появляющиеся в крови в условиях стресса и гипоксии частицы нейтрального жира под влиянием клеточных липаз постепенно гидролизуются до жирных кислот. Не связанные с белками жирные кислоты в ряде случаев могут проявлять токсические свойства. Наиболее токсична олеиновая кислота: она повреждает легочный капиллярный эндотелий, ингибирует продукцию сурфактанта, что способствует микроателектазированию в легких.

Другой механизм жировой эмболии обусловлен естественной эволюцией тромбоцитарных тромбов. Тромбоциты и образовавшиеся в сосудах белые тромбы позже распадаются и превращаются в глобулы,

которые и являются частично источником жирных кислот.

Очищение легких от триглицеридов и жирных кислот можно активировать введением гепарина. Известно, что при критическом состоянии образуется дефицит эндогенного гепарина, который может быть связан как с угнетением функции печени, так и с усиленным расходом его в периферических тканях в процессе гидролиза местных жирных кислот [Goran A., Nesbakkebn R, 1969].

Токсичность кислорода. Впервые токсическое влияние кислорода на легкие было описано L. Smith в 1897 и 1899гг. Автор сделал два важных наблюдения: 1) при давлении выше, чем в обычном воздухе, кислород действует раздражающе на легкие и вызывает воспаление; 2) если легкие повреждены, то давление, при котором проявляется токсический эффект, значительно ниже того, которое требуется для здоровых легких. Таким образом, автор предупредил, что возможная токсичность О2 может ограничить его клиническое применение.

Теперь хорошо известно, что дыхание газовой смесью с высоким содержанием О2 может вызывать повреждение легких [Caldwell P. et al., 1966]. Степень повреждающего воздействия строго зависит от Ро2 вдыхаемой смеси, т. е. от F'o2 и от абсолютного давления, при котором осуществляется дыхание. Устойчивость легких к чистому О2 при низком окружающем давлении позволила использовать это явление в американских космических кораблях, где астронавты в течение нескольких недель дышат 100% О2 при давлении 0,3 атм. Возможность безопасного длительного дыхания 100% О2 была экспериментально доказана Н. Spenser (1966).

Влияние различных концентраций О2 на организм человека было изучено также в условиях повышенного атмосферного давления [Жиронкин А. Г., 1972; Петровский Б. В., Ефуни С. П., 1976; Winter S., Smith J., 1972, и др.].

С учетом широкого использования О2 в практике анестезиологии и реаниматологии представляется важным остановиться на самом главном аспекте воздействия О2 на организм — на влиянии высокого Ро2 на легкие. Практические врачи мало информированы об этой стороне кислородной терапии. В эксперименте при Ро2 дыхательной смеси выше 350—400 мм рт. ст. повреждения легких развиваются через 2—6 дней [Spenser П., 1966]. У собак возникали уплотнения легочной ткани, отек легких, кровоизлияния в них, определяемые гистологически.

Неблагоприятное влияние чистого кислорода на легкие, которое обычно развивалось в течение нескольких часов после начала дыхания 100%, О2, было подтверждено и при обследовании добровольцев [Caldwell P. et al., 1966].

Особенно выраженными оказались последствия продолжительного использования 100% О2 в сочетании с ИВЛ [Nash J., 1967]. При вскрытии умерших обнаруживали альвеолярный и интерстициальный отек легких, гистологически — расширение легочных альвеолярных перегородок, гипертрофию выстилающих клеток и гиалиновые мембраны в альвеолах^

Наиболее часто повреждения легких возникали у больных, перенесших тяжелые травмы.

Вдополнение к перечисленным изменениям другие авторы указывают на истончение альвеолярных и септальных стенок, деструкцию эндотелия, некроз мембранных пневмоцитов (клетки типа I), уменьшение размеров гранулярных пневмоцитов (тип II) с последующей прогрессирующей клеточной пролиферацией [Bowden H. et al., 1968; Kapanci M. et al., 1969, и др.].

Клинические симптомы поражения паренхимы легких, возникающего

под влиянием высоких концентраций О2, отражают прежде всего увеличение легочного артериовенозного шунтирования [Shapiro В. et al., 1980; Oliven A. et al., 1980] при слабо выраженном ателектазировании. Таким образом,

развивающаяся у больного при дыхании 100% О2 прогрессирующая гипоксемия не может быть объяснена альвеолярным коллапсом.

Внастоящее время в клинической медицине для лечения гипоксических состояний, а также для ИВЛ во время наркоза и длительной

ИВЛ используют О2 только в 30—50% концентрации. Ро2 такой смеси составляет примерно 250—400 мм рт. ст., чего вполне достаточно для оксигенации крови в здоровых неповрежденных легких. По ряду причин в практических условиях иногда трудно соблюсти заданную безопасную

концентрацию О2 во вдыхаемой смеси.

Аспирация. Вариант аспирации кислого желудочного содержимого (не пищи) описан С. L. Mendelson в 1946 г. и вошел в литературу под названиями «синдром Мендельсона», «острый экссудативный пневмонит» и «аспирационный синдром». Развивается острая воспалительно-экссудативная реакция слизистой оболочки бронхиального дерева с последующей обструкцией бронхиол, а также с острым воспалительным процессом в паренхиме легких. Повреждение легких возникает главным образом в тех случаях, когда рН кислого желудочного содержимого ниже 2,5. Ателектазирование массивных зон легких приводит к гиповентиляции их, нарушению соотношения вентиляция/перфузия и развитию гипоксемии.

Больные с эндотрахеальной трубкой не гарантированы от этого осложнения, так как желудочное содержимое может проникать между трубкой и трахеей, особенно при неудачном расположении трубки и при спущенной манжете. Лучший способ избежать аспирации — установить постоянный назогастральный зонд. Это должно быть обязательным и при лечении в послеоперационном периоде.

Ни при каких обстоятельствах больной не должен получить через рот значительных количеств жидкости до тех пор, пока не восстановлена удовлетворительная перистальтика. Однако, несмотря на неослабное внимание к деталям назогастральной аспирации, у некоторых больных попадание желудочного содержимого в легкие в больших или меньших количествах пока неизбежно. Это случается главным образом у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, а также травмой глотки и гортани, у больных, находящихся в бессознательном состянии любого происхождения,

а также у больных с моторным и сенсорным параличом глотки.

При развившемся ожоге бронхов кислым содержимым желудка промывание их изотоническим раствором хлорида натрия или раствором гидрокарбоната натрия, а также последующее введение стероидных гормонов, как правило, малоэффективно.

Инфекция. В большинстве случаев бактериальная инфекция начинает играть существенную роль в патогенезе заболевания лишь в конечных стадиях синдрома. Возможно заражение следующими путями: 1) из первичного очага инфекции (перитонит, панкреатит, инфицированная рана и др.); 2) собственной кишечной флорой, ставшей для больного высоковирулентной и патогенной; 3) из окружающей среды (госпитальная инфекция); 4) из трахеостомической раны.

Развиваются различные варианты пневмонии и бронхита с обильным отделяемым, множественные септические легочные эмболические очаги, которые нередко трансформируются в абсцессы легких. Инфекция может проникать в легкие непосредственно через дыхательные пути (а также через трахеостому) или гематогенно.

В первом случае посевы содержимого бронхов свидетельствуют о совпадении инфекции с микрофлорой, характерной для данного отделения или больницы. Как правило, инфекция заносится при многократных аспирациях катетером содержимого из трахеи и бронхов, а также при длительном использовании эндотрахеальной трубки. Госпитальная инфекция наиболее интенсивно развивается у ослабленных больных. Этому способствуют отечность интерстиция легочной ткани, задержка слизи в просвете бронхов, накопление жидкости в их слизистой оболочке, нарушение дренажной функции бронхов.

Все трахеостомические раны становятся инфицированными через 2—3 сут. Обычно возбудителем служит Proteus или Pseudomonas. Фактором, предрасполагающим к развитию инфекции, является повреждение легких. Здоровые легкие, как правило, достаточно успешно противостоят трахеостомической инфекции. Нижние дыхательные пути у людей обычно стерильны. Но если дыхательные пути однажды были инфицированы, они не могут стать стерильными, пока не произойдет восстановление их анатомической целости, а также функции цилиарного аппарата бронхиол и бронхов.

Гематогенное инфицирование легких наиболее вероятно в тех ситуациях, когда имеется конкретный источник, например инфицированная рана, абсцесс или перитонит. Развивается перемежающаяся гектическая лихорадка, быстро дает рост посев крови. В легких через несколько дней находят те же микроорганизмы, что и в первичном источнике повреждения или в крови.

Преимущественное и быстрое поражение легких при наличии септического фокуса в виде абсцессов или перитонита объясняется тем, что генерализация процесса в организме происходит с обязательным участием легких как главного механического и биологического барьера для

микроорганизмов.

Больные, перенесшие тяжелый шок и находящиеся в критическом состоянии, в течение нескольких дней подвергаются опасности заражения легких инфекцией из собственного желудочно-кишечного тракта. Наличие микроорганизмов в глотке, верхних дыхательных путях и кишечнике — нормальное для здорового человека явление. Как правило, подобная инфекция невирулентна. Однако она становится высоковирулентной в критическом состоянии, когда в силу тех или иных причин попадает в ткань легких и в кровеносное русло. Флора приобретает особую вирулентность через несколько дней после наложения трахеостомы. Подобные больные становятся также чрезвычайно восприимчивы к госпитальной инфекции, которая для здорового человека обычно не опасна.

Длительное применение антибиотиков направленного действия без учета чувствительности флоры больного иногда не только не способно приостановить инфекционный легочный процесс, но и повышает активность бактерий, находящихся вне сферы действия антибиотика. Особенно опасно раннее проникновение в легкие колибациллярной инфекции, в результате которого течение заболевания приобретает молниеносный характер и нередко больной погибает еще до развития картины ОДН. Разумная сдержанность в применении антибиотиков чрезвычайно важна при лечении легочных инфекционных наслоений СДРВ. Антибиотики следует выбирать в соответствии с той микробной флорой, которая дала рост в посеве содержимого из трахеи, полученного при отсасывании. Целесообразно поискать тот микроорганизм, который будет преобладать над всеми остальными в культуре. Такая ситуация характерна для больных с множественными инфицированными зонами, в частности при ожогах, когда посевы из других мест практически стерильны.

Клинический опыт показывает, что частота легочных осложнений у больных с благоприятным течением заболевания резко возрастает, если в отделение реанимации поступают больные с устойчивым инфекционным процессом (перитонит, кишечный свищ, панкреатит и др.). В таких случаях надежная изоляция подобных больных, тщательная дезинфекция отделения и аппаратуры являются единственными профилактическими мерами.

Стафилококковая инфекция является самостоятельной инфекционной проблемой у рассматриваемой группы больных. Бактериологически она выявляется довольно рано, клиническое же ее проявление зависит от степени поражения легких. Обычно это стафилококковая пневмония, выявляющаяся через несколько дней после начала заболевания, когда в организме больного находится уже несколько популяций бактерий.

В более поздних стадиях заболевания может высеваться и грибковая флора. В начале болезни она не имеет самостоятельного значения. Обычно высевается Candida albicans из крови, содержимого полых органов, мокроты и кала. Если применялись антибиотики широкого спектра, особенно в сочетании с глюкокортикоидами, то риск серьезных грибковых поражений значительно повышается. В норме грибковая флора находится в

конкурентных отношениях с флорой кишечника, особенно колибациллярной. Подавление нормальной кишечной бактериальной флоры длительным применением антибиотиков является предпосылкой к усиленному росту грибков в организме, в том числе в легких.

Патофизиологические механизмы. Конечной целью лечения больного с СДРВ являются ликвидация гипоксии, восстановление функции аппарата внешнего дыхания и других органов, восстановление кислородного баланса в организме. Достижение этой цели зависит не только от качества лечения, но и от степени поражения организма, поэтому прогноз при СДРВ всегда сомнителен и неоднозначен. Между тем правильное представление о динамике развития и возможном исходе заболевания у больного с СДРВ чрезвычайно важно, так как ориентирует врача на правильные и необходимые действия.

С клинических позиций важно подчеркнуть, что при прогрессирующем СДРВ с применением интенсивной терапии, включающей ИВЛ, в большинстве -случаев опаздывают. ИВЛ начинают большей частью в третьей фазе, когда гипоксия в полном ходу и успела поразить (иногда необратимо) другие органы — мозг, почки, печень. Если пытаться оценивать в этих ситуациях субъективный фактор, то надо честно сказать, что в таком неблагоприятном ходе событий (помимо самого заболевания) чаще виновата физиологическая и реаниматологическая неосведомленность многих наших коллег — хирургов и терапевтов, искренне убежденных, что если больного «сажают» на аппарат, то «ему конец». Между тем предупредить губительное действие гипоксии еще во второй фазе СДРВ — одна из главнейших задач лечения. К сожалению, это не всегда удается, даже если все сделано вовремя. Именно поэтому так важно оценить прогноз заболевания. Он бывает более определенным, когда удается в наиболее ранние сроки установить характер самых незначительных патофизиологических сдвигов, дать научно обоснованную трактовку их. Мы убеждены, что врач может предвидеть наиболее вероятное течение патологического процесса и на этой основе своевременно применить необходимые лечебные меры. В многообразном и запутанном СДРВ трудно разобраться даже опытному реаниматологу. Условия лечения подобных больных требуют не просто замены нарушенной функции (в данном случае функции дыхания), но также глубинного понимания патофизиологии происходящих расстройств, позволяющего правильно применить адекватное интенсивное общее лечение.

Диффузия газов и альвеолярно-капиллярная блокада. Переход газов из альвеол в крови и обратно представляет собой диффузию газов через проницаемую для них мембрану: молекулы газа переходят из зоны высокого в зону низкого парциального давления. Следовательно, у человека диффузия может быть выражена объемом газов (например, О2)г который способен пройти через альвеолярно-капиллярную мембрану за 1 мин при градиенте парциальных давлений, равном 1 мм рт. ст. У здорового человека диффузионная способность легких для О2 составляет 15—20 мл/(мин · мм рт. ст.). Эта величина возрастает при физической нагрузке. Через всю

поверхность здоровых легких в организм может проникнуть более 6 л О2 в минуту. Обычно в клинической практике эту величину не определяют, поскольку результаты, полученные при ее расчете, сугубо ориентировочны.

J. Austrian и соавт. (1951) назвали нарушение диффузионной способности легких альвеолярно-капиллярной блокадой. Они обратили внимание на то, что синдром альвеолярно-капиллярной блокады неспецифичен. Он возникает при тяжелых заболеваниях и поражениях легких. Патогенез этого явления сложен и до конца не изучен. Во всяком случае, стало очевидным, что синдром альвеолярно-капиллярной блокады может быть обусловлен многочисленными причинами. В пользу этого говорит сложность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, обусловливающая многоступенчатость самого процесса переноса газов. Помимо основного фактора простой физической диффузии, в процессе переноса газов через мембрану участвуют и факторы, активирующие его и связанные с наличием в альвеолярно-капиллярной мембране особых образований — везикул, ускоряющих активный перенос веществ через мембрану, а также с наличием белков и липидов особой структуры, выстилающих поверхность алвеолы.

Компоненты патологии легочной ткани при СДРВ, которые определяют нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, хорошо известны, хотя роль каждого из них мало изучена. Наиболее значимыми из этих компонентов являются интерстициальный (перикапиллярный) отек, гипертрофия альвеолярных клеток, образование гиалиновых мембран внутри альвеол и интерстициальный фиброз легких. С клинических позиций все четыре компонента следует рассматривать вместе как общую причину возникающего увеличения дистанции прохождения молекул О2 и СО2 и увеличения барьера между пространством альвеолы и эритроцитарным гемоглобином. В конечном счете парциальное давление газов в крови зависит от «дистанции пробега» и от разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны. С физиологической точки зрения в нормальных легких диффузия О2 через альвеолярно-ка-пиллярную мембрану имеет широкие пределы. Если у больного с увеличенной «дистанцией пробега», вызванной образованием тканевого легочного барьера, применять 100% О2, т. е. увеличить разность парциальных давлений O2 между альвеолярным газом и кровью, то можно снизить «диффузионные потери». Однако больной должен долго дышать 100% О2, чтобы достичь полного вымывания N2 из образовавшихся альвеолярных ловушек. Практически в начальных фазах СДРВ для этого требуется не менее 30—45 мин.

Синдром капиллярного просачивания и отек легких. Развитие интерстициального и альвеолярного отека с повышением левопредсердного или легочного венозного давления является следствием закона Старлинга, определяющего условия транскапиллярного жидкостного обмена. Механизмы, ответственные за развитие отека легких при нормальном легочном венозном давлении (так называемого отека с низким легочным давлением), достаточно сложны. Обычно называют три причины,

обусловливающие отек: снижение онкотического давления плазмы, повышение легочной капиллярной проницаемости, изменение функции легочных лимфатических сосудов [Sta-ub N. С., 1974]. Первые два механизма часто комбинируются и приводят к увеличению скорости лимфообращения и повышению концентрации белков в лимфе легких [Demling R. H. et al., 1979]. Роль лимфы в поддержании нормальной анатомии и функции интерстициального легочного пространства исключительно велика. Однако массивные инфузии жидкостей, развитие инфекции, введение лекарств и изменения внутрилегочного давления существенно влияют на лимфатическую систему легких и могут способствовать возникновению отека их~. Если возникает функциональная блокада тока лимфы в сочетании с выраженным повышением внутрибронхиального давления, то в неподатливых легких жидкость быстро накапливается в легочном ин-терстиции даже при относительно малом изменении онкотического давления или легочной мембранной проницаемости.

ОДН, которая развивается в результате синдрома капиллярного просачивания и отёка легких, может быть двух типов. ОДН первого типа характеризуется развитием так называемого влажного легкого и оценивается сейчас как более благоприятное состояние. На фоне интерстициального отека легких определяется нормальное легочное капиллярное давление (судят по результатам исследования давления заклинивания легочной артерии) и отсутствует легочная гипертензия. Диуретическая терапия с использованием фуросемида, ультрагемофильтрация или ограничение жидкостной нагрузки достаточно эффективны.

При ОДН второго типа течение болезни более тяжелое, прогноз неблагоприятен. Главным патологическим симптомом является легочная гипертензия на фоне интерстициального отека легких. Легочная ангиография не выявляет легочных капилляров, которые при этом варианте бывают заполнены фибрино-выми (иногда эритроцитарными) микроэмболами. Обычно подобное состояние сочетается с выраженным ДВС-синдромом, преимущественно с его первой фазой (гиперкоагуляции). ОДН развивается стремительно и характеризуется тяжелой гипоксе-мией, обусловливающей необратимость заболевания. При этом, помимо мероприятий по поддержанию адекватной оксигенации крови (ИВЛ или как крайней меры — экстракорпоральной мембранной оксигенации), показано лечение с использованием стрептокиназы и гепарина.

Патология перфузии легких. Нарушения вентиляции при СДРВ происходят одновременно с расстройствами кровообращения в легких. Наиболее отчетливые нарушения легочного кровообращения развиваются главным образом в венозной системе и выражаются преимущественно в тромбоэмболии; при этом кровь механически шунтируется в неповрежденные сосудистые зоны. Тромбоциты в сгустках крови начинают высвобождать факторы, которые вызывают бронхоконстрикцию во всех зонах легких, что ведет к углублению синдрома «промахивания» и разобщению вентиляции и перфузии. Те же процессы, хотя и менее

выраженные, наблюдаются в эмболах, возникающих в результате многократных переливаний крови. Наиболее общей причиной перераспределения легочного кровотока является левожелудочковая недостаточность с повышением давления в левом предсердии. При этом повышенное легочное венозное давление способствует увеличению легочного кровотока в области плохо вентилируемых зон легких и таким образом увеличивает шунтирование. Увеличение количества внесосуди-стой жидкости в легких, вызванное повышением легочного капиллярного давления, содействует закрытию малых дыхательных путей и коллапсу альвеол.

Другие причины увеличения легочного шунтирования при СДРВ включают механизмы, важность которых несомненна, но которые с клинических позиций бывает трудно оценить. Первый из них связан с ускорением пассажа эритроцита через легочные капилляры. Как известно, у большого числа больных на первых этапах развития СДРВ наблюдается гипердинамический синдром, который характеризуется очень высоким сердечным выбросом. Обычно регистрируют увеличение сердечного выброса в 2—3 раза в ранних стадиях после начала лечения. Особенно выражен этот синдром у больных, состояние которых осложнено сепсисом. С позиций физиологии сердечный выброс должен быть приспособлен по объему к уменьшенному числу легочных капилляров. В результате продолжительность среднего транзитного времени для каждого, эритроцита существенно снижается. Очевидно, что при таких обстоятельствах, особенно если усилен диффузионный барьер или имеется гиповентиляция, развивается неполная оксигенация гемоглобина, что может восприниматься как увеличение легочного шунтирования [West J. В., 1974]. Этот эффект еще более усиливается, если кровь, проникающая в легкие, имеет ацидотическую реакцию, которая смещает кривую оксигенации гемоглобина вправо.

Гипервентиляция и гипокапния. В реаниматологической практике высокий минутный объем дыхания (MOB) называют «гипервентиляцией». Этим термином можно охарактеризовать не только спонтанное дыхание больного, но также режим ИВЛ. С точки зрения физиологии гипервентиляция (одышка) представляет собой усиленный режим дыхания, обусловленный активацией дыхательного центра под влиянием изменившихся условий внутренней среды в организме, в частности при снижении РаО2 при возникновении ацидоза или повышении температуры тела.

Нарушения ритма и интенсивности дыхания являются также нормальной реакцией на тяжелую травму, боль, страх, раздражение брюшины. С учетом этого, по-видимому, более правильно не столько искать внутреннюю причинную связь между возникающей гипервентиляцией и биохимическими изменениями внутренней среды (хотя это тоже необходимо), сколько принять к сведению факт гипервентиляции как первого симптома развивающейся дыхательной недостаточности.

Ранний период развития дыхательных расстройств у больных в критическом состоянии характеризуется гипервентиляцией, приводящей к