Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

том числе со стороны родственников больного. Это придает особую окраску всему процессу лечения и требует большого напряжения моральных сил лечащего врача и всего персонала. Нередко благоприятный прогноз лечения полностью отсутствует, и это понимает не только врач, но и персонал отделения. Задача лечащего врача заключается в том чтобы дать правильную установку персоналу на все происходящее и не позволить угаснуть остаткам разумного оптимизма, без которого вообще невозможно выхаживание подобных больных.

Наконец, последнее, на что нам хотелось бы обратить внимание— это воздействие на организм больного самого процесса лечения, которое у больных в критическом состоянии почти всегда бывает весьма объемным. Больному (возможно, вполне обоснованно) переливают за короткое время 4—5 л жидкости. Между тем подобное лечение для организма чрезвычайно на-грузочно и в ряде случаев предопределяет развитие «влажного легкого». В связи с этим мы считаем важным подчеркнуть, что само лечение больных в критических состояниях — агрессия по своей сути, и это должен хорошо понимать лечащий врач.

Таким образом, лечение больных с СДРВ относится по своей природе к одному из самых сложных видов человеческой деятельности, требующему от врача сочетания личностных и профессиональных качеств. Однако основой успеха является все же глубинное понимание патологического процесса и свободная ориентировка в его обстоятельствах.

Общие принципы лечения. Производят катетеризацию крупной вены одним из доступных методов: через периферическую вену, путем пункции подключичной, внутренней яремной вены или большой подкожной вены бедра у места впадения ее в бедренную. Предпочтительнее пункционная катетеризация внутренней яремной или подключичной вены. Важно, чтобы конец интравенозного катетера располагался в непосредственной близости от правого предсердия или в нем. Это не только позволяет вводить концентрированные растворы, не опасаясь раздражающего воздействия их на интиму вены, но и дает возможность измерять ЦВД. При хорошем уходе такой катетер можно использовать в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Катетеризуют мочевой пузырь и точно регистрируют почасовой и суточный диурез. Наиболее удобны для этого одноразовые пластиковые мочеприемники с разметкой. У ряда больных возникает необходимость пункционной катетеризации лучевой артерии для контроля кислородного баланса по состоянию артериальной крови. Процедура должна выполняться лишь при положительных результатах пробы на состоятельность кровотока по локтевой артерии, артериальной дуге кисти и сосудистым анастомозам при пережатой лучевой артерии.

Если применяют сосудистую катетеризацию по Свену—Гансу, то лучше осуществлять процедуру из левостороннего подключичного доступа. Этим достигаются наилучшие условия проникновения катетера в легочную артерию. В таких условиях интравенозный катетер для обычных инфузий должен располагаться с другой стороны.

Необходимое для восполнения количество крови, различных растворов, сердечных средств и осмотических диуретиков определяется с учетом целого ряда показателей: ЦВД, артериального давления, частоты пульса, величины диуреза и др. Устойчиво определяемое низкое ЦВД, реагирующее повышением на внутривенные введения, является признаком функционально низкого ОЦК, требующего коррекции. Высокое пульсовое давление с четкими границами тонов при измерении отражает хороший сосудистый тонус. Поддержание диуреза на уровне 40—60 мл/ч с концентрацией Na+ в моче выше 30 ммоль/л и осмоляльностью мочи выше 700 мосмоль/кг свидетельствует о хорошей функции почек.

Все имеющиеся в распоряжении врача показатели тканевого кровотока должны использоваться как дополнение к информации о состоянии больного по показателям общего кровотока, артериального давления и др. Для этого определяют Ро2 и КОС артериальной крови, температуру тела, уровень пирувата и лактата в крови, исследуют рефлексы и мозговые функции.

Периодически определяют ОЦК. Это особенно важно, когда данные об объеме крови, артериальном давлении и ЦВД не однонаправлены и не совпадают. Не существует единственно правильной формулы для установления адекватного объема крови в организме. Целесообразно использовать расчет отношения измеренного объема к объему кровопотери или возмещения. У больных, в стабилизированном состоянии, но с нарушениями показателей давления или кровотока измерение ОЦК наиболее важно. Объем крови предпочтительнее определять с помощью радиоактивных изотопов (51Cr или 131I-альбумин). Период эквилибрации после введения метки целесообразно увеличить до 15—20 мин, поскольку в критическом состоянии кровообращение может быть существенно редуцированным и значительная часть крови может оказаться в медленно циркулирующей фракции. Дефицит ОЦК и его компонентов представляет собой разницу между истинным и найденным для данного больного по таблицам.

Желудочно-кишечный тракт должен быть опорожнен еще до того, как развилось критическое состояние. Для предупреждения аспирации желудочного содержимого необходим постоянный назогастральный катетер. Как уже отмечалось, даже хорошо раздутая манжетка эндотрахеальной трубки не всегда предупреждает попадание желудочного содержимого в трахею и возникновение аспирационной пневмонии. Последняя часто является непосредственной причиной смерти. Раннее кормление бесполезно для критически больного. При переходе на энтеральное питание необходимо создавать состояние некоторой гипогликемии, потому что глюкоза, введенная внутривенно, угнетает перистальтику и снижает аппетит.

Инфузионная терапия. При выраженном дефиците объема крови надо отдавать предпочтение переливанию донорской крови или ее компонентов (см. главу 5). Умеренный дефицит устраняют переливанием плазмозамещающих растворов, преимущественно белковых, и декстрана. При больших потерях крови отмытые эритроциты комбинируют с

коллоидными и кристаллоидными растворами. Отношение объема переливаемой крови к объему коллоидных и сбалансированных солевых растворов должно быть не более 1 :3. При определении баланса жидкостей должны быть учтены и перспирационные потери воды. В среднем они составляют 750—1500 мл/сут. Принято считать, что объем переливаемых растворов декстранов, главным образом полиглюкина, должен быть равен объему перспирационных потерь, т. е. около 1 л [Tinker J., 1979].

Почечные потери жидкостей возмещают при помощи сбалансированных солевых растворов. Часть переливаемого стабилизированного солевого раствора идет на покрытие дефицита объема экстрацеллюлярной жидкости. После острой кровопотери, при перитоните и панкреонекрозе в течение первых 6 ч потери экстрацеллюлярной жидкости обычно минимальны, однако затем в связи с гемодилюцией объем внеклеточного пространства существенно уменьшается, причем этот процесс прогрессирует. Для лечения следует использовать солевые растворы в сочетании с кровью, коллоидными растворами и плазмоэкспандерами. При критических состояниях общим правилом является применение нескольких растворов разного назначения (коллоиды и кристаллоиды). Избыточное переливание свежей крови вызывает повышение гематокрита и вязкости крови. Повышается ЦВД, повреждаются легкие, возникает наклонность к тромбооб-разованию. Вместе с тем чрезмерное переливание солевых растворов приводит к уменьшению коллоидно-осмотического давления и возникновению отека мозга и легких и др. даже в тех случаях, когда почки функционируют хорошо.

Растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) имеют большое значение при лечении больных с ОДН. Это особенно важно в тех случаях, когда по каким-либо причинам другие коллоидные растворы (плазма, альбумин, растворы желатины) не могут быть использованы. Для поддержания объема плазмы наиболее целесообразно использовать крупномолекулярный декстран полиглюкин.

При сепсисе с артериальной гипотензией и низким объемным кровотоком, но без геморрагии необходимый объем возмещения жидкостей обычно велик. Однако переливание избыточного количества крови таким больным, как правило, оказывается неблагоприятным. Гематокрит целесообразно поддерживать не выше 30 л/л. При более низком гематокрите страдают кислородная емкость крови и общий транспорт О2, особенно у пожилых больных. Высокий гематокрит, косвенно указывающий на дефицит плазмы, связан с повышением вязкости крови, что также всегда нежелательно. При быстрых инфузиях кровь, как и растворы, должна быть подогрета до температуры тела.

Важно подчеркнуть, что стремление во что бы то ни стало корригировать нарушенные водные, солевые и кислотно-основные отношения нередко приводит к «перелечиванию» и выявлению неожиданных симптомов. Чаще возникают дилюционные симптомы: снижаются содержание гемоглобина и гематокрит, развиваются гипопротеинемия,

гипонатриемия, уменьшается осмоляльность плазмы, а главное, легкие переполняются водой. Вовремя проведенные исследования ОЦК и его компонентов, а также систематическое взвешивание больного на специальных весах дает информацию о характере этих изменений и, позволяет быстро устранить их. Обязателен рентгенологический контроль состояния легких для определения избытка воды в них.

Проблема выбора инфузионной среды при лечении СДРВ в настоящее время стоит очень остро. В специальной литературе она выражается совсем не риторическим вопросом: коллоиды или кристаллоиды? (см. главу 5).

Развитие метаболического ацидоза в ранних стадиях заболевания не всегда является показанием к его коррекции гидрокарбонатом натрия. При возникновении лактат-ацидоза введение Na+ следует ограничить из-за возможности последующего развития метаболического алкалоза, лечение которого представляет несравненно более трудную задачу, чем устранение ацидоза.

Дилюционная гипонатриемия и гипопротеинемия как следствие избытка вводимой воды, так и в связи с хроническим метаболическим алкалозом в результате потерь через желудочно-кишечный тракт являются наиболее частой водной патологией у тяжелобольных. Оба синдрома довольно легко устранить последовательным определением электролитного статуса и замещением потерь электролитов. В дальнейшем необходимо тщательное наблюдение.

Однако нередко возникает гипернатриемия с высокой осмоляльностью плазмы. Чаще всего она является результатом введения лишнего Na+ при многократном введении оксибутирата натрия для синхронизации больного или натриевых солей антибиотиков. Нередко этот процесс выходит за рамки внимания лечащих врачей и поэтому плохо контролируется. Борьба с подобным осложнением не столь проста. Натрий быстро перемещается во внеклеточное пространство и тянет с собой воду. Вывести его оттуда очень трудно; кроме того, на это требуется время. Обычно применяют большие дозы салуретиков. Олигурия встречается очень часто. Необходимо рано начать контролировать осмоляльность плазмы и мочи, концентрацию Na+ в моче и плазме, а также содержание гемоглобина в моче. При ранней олигурии назначают диуретическую терапию. Предпочтительнее лазикс (фуросемид), дозы которого рассчитывают по эффекту. Нередко для выведения лишней воды необходима ультрафильтрация.

Диагноз острого канальцевого некроза не всегда означает необходимость немедленного гемодиализа. Малый объем мочи с высокой концентрацией Na+ (выше 50 ммоль/л) при низкой осмоляльности (около 300 мосмоль/кг) подтверждает диагноз острого некроза канальцев. Таких больных вести трудно, поскольку ненужный или слишком ранний гемодиализ может иметь тяжелые последствия в виде усиления отека легких.

Вазопрессоры. Применение вазопрессоров оправдано только в крайних случаях и в течение короткого времени. Практически во всех случаях предпочтительнее дофамин. Препараты а-адреномиметического

действия (норадреналин) показаны при нарушении сосудистых функций. Они противопоказаны больным с нормальной сосудистой реакцией, которым в, основном необходимо возмещение потерянных объемов крови и лечение септического состояния. Следует избегать длительного лечения вазопрессорами, так как, например, уже через 3—4 ч после начала капельной инфузии норадреналина ухудшается перфузия тканей. На этом фоне нарастает лактат-ацидоз и метаболический ацидоз. Дозы дофамина различны

— от 5—10 до 20— 40 мкг/(кг-мин) в физиологическом растворе.

Общим правилом ведения больных в критическом состоянии является воздержание от вазопрессоров, пока не устранены дефициты жидкостных объемов.

В клинической практике трудно оценить эффект вазопрессоров. Повышение артериального давления часто отождествляют с улучшением системной циркуляции крови и считают цель достигнутой. Между тем повышение артериального давления при введении вазопрессоров в условиях гиповолемии свидетельствует лишь о централизации кровообращения. Такое лечение не приносит большой пользы организму в целом.

Прекращать терапию вазопрессорами следует только постепенно. Успешным лечение можно считать лишь тогда, когда удается поддерживать в течение 4—6 ч нормальный или близкий к нему уровень артериального давления без введения вазопрессоров.

Бета-адреномиметические средства, препараты положительного инотропного действия (изупрел) и дигиталис могут применяться по показаниям тогда, когда высокое венозное давление и высокое давление в легочной артерии сочетаются с артериальной гипотензией, а также при тяжелом септическом шоке. Более точным ориентиром является высокое давление заклинивания легочной артерии.

Иногда при упорной левожелудочковой недостаточности хорошие результаты дает сочетанное капельное введение (через разные катетеры) дофамина и нитропруссида.

Глюкокортикоиды. Применение глюкокортикоидов в системе лечения критических состояний в последние годы стало весьма распространенным. Однако есть сведения, отрицающие пользу глюкокортикоидов при лечении больных в критическом состоянии (см. главу 5). Важно помнить, что через 24—48 ч терапия глюкокортикоидами может стать опасной. Главным показанием к использованию их является стойкая гипотензия. Если кратковременное применение даже больших доз гидрокортизона (до 1 г) не дает ожидаемых результатов, то в дальнейшем от него следует отказаться.

Гепарин. Поскольку для СДРВ постулировано и затем доказано положение о гиперкоагуляции, формировании легочной микроэмболии и ДВС-синдроме, применение гепарина у подобных больных становится необходимым. Целесообразно назначать малые дозы (500—1000 ЕД/ч). Наш опыт показывает, что важнейшим элементом успешного-лечения является постоянная скорость введения гепарина. Это условие может быть соблюдено

при использовании «инфузоматов», а также при подкожном введении гепарина по 2500—5000 ЕД через 6 ч. Контроль гепаринотерапии осуществляют по коагулограмме или с помощью тромбоэластографии (см. главу 6). Бесконтрольное применение гепарина может быть опасным. В определенных ситуациях, в частности при контузии легких, обширной травме мягких тканей и жировой эмболии легких, применение гепарина может ухудшить положение.

Антибиотики. Нижние дыхательные пути у здоровых людей, как правило, стерильны. Совсем другая картина у больных, находящихся на ИВЛ через зндотрахеальную трубку или трахеостому. Дренажная функция бронхов у них подавлена, цилиарный аппарат не работает, естественный пассаж по нижним дыхательным путям, в том числе благодаря кашлевому механизму, практически невозможен. Все это создает основу для развития инфекции. Возникает ситуация, когда, несмотря на применение наиболее эффективных антибиотиков, принципиально невозможно стерилизовать нижние дыхательные пути. Тем не менее подавление активности бактериального компонента болезни и лечение антибиотиками пока являются единственными способами такого подавления.

После поступления больного в реанимационное отделение необходимо осуществить посев содержимого трахеи и посев крови, поскольку более поздние посевы, после применения нескольких антибиотиков, могут оказаться стерильными (это, конечно, не означает местного бактериологического благополучия).

Если выполняют фибробронхоскопию (через эндотрахеальную или трахеостомическую канюлю), то для посева берут содержимое бронхов.

После первоначального подавления инфекции вовремя начатой антибиотической терапией в нижних дыхательных путях чаще всего поселяются Candida и Pseudomonas. Такое положение может сохраняться длительно, поэтому важно не потерять контроль над уже подавленной инфекцией. Несвоевременная и необоснованная смена антибиотика может нарушить этот баланс и привести к проникновению флоры через альвеолярный или интерстициальный барьер с последующим развитием всего комплекса тяжелого воспалительного легочного процесса. Вместе с тем длительное применение антибиотика, не достигающее цели, сопряжено с выживанием резистентной флоры.

Свидетельствами неэффективности антибактериальной терапии являются устойчивая лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в ряде случаев ухудшение клинического состояния и рентгенологической картины.

Предпочтительнее использовать антибиотики короткими курсами в высоких дозах. Целесообразно определять концентрацию антибиотиков в крови, чтобы поддерживать ее на адекватном терапевтическом уровне. Это помогает также избежать побочных эффектов антибиотиков. Многие антибиотики, особенно аминогликозиды, плохо накапливаются в ткани легких, и тогда системный путь введения должен быть дополнен

транстрахеальной инстилляцией антибиотиков.

Бактериологические аспекты СДРВ при критических состояниях в основном совпадают с проблемами, хорошо известными в хирургической бактериологии: опасностью нарушения равновесия нормальной флоры, главным образом флоры кишечника, устойчивой моноклонизации единственной резистентной флоры, опасностью дрожжевой инфекции, невозможностью стерилизации определенных областей человеческого тела, переносом больничной инфекции на раневые поверхности. Очевидно, что лечение долго может оставаться малоэффективным или неэффективным, пока анатомические барьеры остаются нарушенными и существует реальная возможность переноса инфекции.

Лечение больных в критическом состоянии, особенно при наличии упорной гипервентиляции или других признаков повреждения дыхательной системы, необходимо осуществлять при неукоснительном соблюдении правил асептики. Если возможно, то надо строго изолировать пациентов с больничной инфекцией и избегать их концентрации в одном месте.

У больных, находящихся на ИВЛ более 3—4 сут, целесообразно добиваться угнетения активности кишечной флоры. Для этого используют метод так называемой селективной деколонизации кишечника введением в

желудок через зонд нерастворимых антибиотиков — полимиксина В, амфотерицина В, тобра-мицина. При этом: подавляется преимущественно грамнегативная аэробная микрофлора. По данным G. Hunefeld (1989), частота осложнений заболевания сепсисом или пневмонией достоверно снижается. У больных, леченных с использованием нерастворимых антибиотиков, отсутствует вторичное бактериальное обсеменение полости рта и глотки. Анаэробная кишечная микрофлора этим методом не подавляется.

Респираторное лечение. Искусственная вентиляция легких является главным компонентом лечения острой дыхательной недостаточности [Fairley H. В., 1990].

РаO2 и РаCO2—важнейшие показатели адекватности вентиляции. При спонтанной вентиляции РаCO2 равен 35—45 ммрт. ст. При ИВЛ предпочитают поддерживать РаСО2, на уровне не выше 33—35 мм рт. ст. По мнению Е. Campbell (1983), ИВЛ следует начинать, если PaО2 ниже 60 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом или ниже 80 мм рт. ст. при дыхании О2, а Рсо2 выше 56 мм рт. ст. Однако не все безоговорочно принимают эту рекомендацию. Адекватность вентиляции не может быть оценена по физикальным данным. Внимательное наблюдение за движениями грудной клетки и измерение MOB являются лишь непрямыми показателями. Наиболее адекватным методом контроля эффективности вентиляции служит определение PaCv Величина минутного объема вентиляции должна быть такой, которая позволяет добиться нужной оксигенации крови. Иногда необходимо увеличить MOB в 2—3 раза, чтобы получить искомый результат. Из этих соображений следует оценивать существующие номограммы для определения параметров вентиляции легких лишь как ориентировочные, пригодные только для начала вентиляции.

При использовании смесей с повышенным содержанием О2 (особенно при хронических заболеваниях легких) могут развиться вентиляторная недостаточность и респираторный ацидоз даже при нормальном Ра02. Этого можно избежать лишь при частом определении РаСО2. Подобное явление специфично для больных с хронической дыхательной недостаточностью и довольно редко встречается при СДРВ, т. е. тогда, когда легкие исходно не поражены.

Многолетнее злостное курение является причиной особо тяжелого течения дыхательной недостаточности у находящихся в критическом состоянии больных. У курильщиков всегда имеется обструктивный легочный процесс, и это является причиной ранней гиперкапнии, поскольку альвеолярное мертвое пространство у них повышено.

Необходимо избегать респираторного алкалоза. Желательно поддерживать РСО2 на уровне не ниже 30 мм рт. ст. и не допускать чрезмерного снижения его при ИВЛ. Если режимы вентиляции, подбираемые по адекватности артериальной оксигенации крови, таковы, что из-за высоких дыхательного объема и MOB приводят к выраженной гипокапнии (РаСО2 ниже 30 мм рт. ст.), то целесообразно увеличивать дыхательное мертвое пространство дополнительной вставкой между дыхательным контуром и трахеей.

Респираторный алкалоз опасен возникновением сердечной аритмии. Гипокапния, как уже говорилось, приводит к повреждению мозга в связи с уменьшением церебрального кровотока.

Аппаратная частота дыхания должна поддерживаться между 15 и 20 мин—1. У больных с хроническими обструктивными заболеваниями для обеспечения полного выдоха частота дыхания может быть около 10 мин—1. В других случаях, когда спонтанная вентиляция интенсивна, необходимо медикаментозное подавление ее для обеспечения условий проведения аппаратной ИВЛ, например при метаболическом ацидозе, лихорадке, пневмонии. В этих случаях частоту дыхания следует устанавливать около 25—30 мин-1 на короткий период. В большинстве случаев целесообразно начинать ИВЛ в высоком ритме, а затем постепенно снижать его.

Минутный объем и частоту ИВЛ следует подбирать с таким расчетом, чтобы была полностью обеспечена нормальная альвеолярная вентиляция (по показателям РаСО2)- ИВЛ с низким дыхательным объемом способствует не только задержке СО2, но и образованию ателектазов. С другой стороны, имеются доказательства того, что высокий MOB может повреждать активность сурфактанта, но это спорный вопрос. Оптимальный дыхательный объем вентиляции должен быть не менее 12 мл/кг при частоте от 10 до 20 мин—1. Это может предупредить образование ателектазов. Значительно больший MOB требуется при тяжелой хронической недостаточности, у больных острой пневмонией, а также при тромбозе мелких ветвей легочной артерии, когда заметно увеличивается альвеолярное мертвое пространство. В случаях выраженного нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких объем альвеолярного мертвого пространства может быть столь

большим, что невозможно обеспечить нормальное РаСО2. При обычно используемых давлении в дыхательных путях и MOB.

Влияние ИВЛ на кровообращение зависит от среднего внутригрудного давления. Артериальная гипотензия редко наблюдается у больных с изолированным поражением легких и здоровых в других отношениях. Обычно гипотензия возникает в связи с невосполненным дефицитом ОЦК, при угрожающей сердечной недостаточности или при фармакологической блокаде симпатико-адреналовой системы.

Необходимо по возможности избегать высокого избыточного давления в дыхательных путях. Однако установлено, что отрицательное давление в дыхательных путях не является полезным, несмотря на то, что именно оно положительно влияет на кровообращение.

Применяют также методику постоянного положительного давления в конце выдоха — ПДКВ. Оптимальное положительное давление в дыхательной системе аппарат — больной составляет около 5 см вод. ст. Считается, что такая методика существенно улучшает оксигенацию крови в легких. Конкретный результат лечения по данной методике оценить трудно, поскольку она используется в реальных условиях дыхательной недостаточна ности, когда любые способы ИВЛ становятся принципиально неэффективными. Однако это лишь подчеркивает настоятельную необходимость применения методики ПДКВ у больных с ОДН [Suter P. et al., 1975].

Для большинства больных практически применяемый уровень ПДКВ колеблется от 1 до 15 см вод. ст. Важные критерии выбора величины ПДКВ

— достижение наиболее низкой фракции мертвого пространства (отношения альвеолярного пространства к дыхательному объему) или наиболее высокой общей статической растяжимости, которую можно рассчитать на основе величин объема выдоха, и максимального давления в дыхательных путях.

Главный эффект ПДКВ заключается в повышении функциональной остаточной емкости (ФОБ), в результате которого улучшается оксигенация крови в легких. Это позволяет снизить FIO2, чтобы получить такой же уровень оксигенации, что и является задачей ИВЛ при СДРВ. Повышение ФОБ является в сущности результатом предупреждения естественного для СДРВ процесса закрытия дыхательных путей и включения в вентиляцию закрытых альвеол. Вентиляция коллабированных, но перфузируемых альвеол уменьшает шунт и тем самым гипоксемию. Увеличение ФОБ повышает статическую легочную податливость (растяжимость).

В настоящее время накоплен достаточный опыт применения ПДКВ, позволяющий объективно оценить достоинства и недостатки метода. Особенно ценны данные, приведенные в работах В. Д. Малышева (1989), W. Kuckelt и соавт. (1981), I. M. Weisman и соавт. (1982) и др.

Хотя совершенно ясно, что ПДКВ улучшает оксигенацию, остается неясным, как ИВЛ в таком режиме влияет на клиническое течение СДРВ. Пока нельзя однозначно утверждать, что ПДКВ увеличивает выживаемость больных [Springer R. R., Stevens P. M., 1979].

P. E. Pepe и соавт. (1984) сравнили рандомизированные группы больных, у которых в связи с основным заболеванием был высокий риск развития СДРВ. Группы различались тем, что в одной из них рано применяли ИВЛ, в другой дыхание у больных оставалось спонтанным. Исследования показали, что раннее начало ИВЛ в режиме ПДКВ, к сожалению, не предупреждало развития СДРВ.

Больные с низкой ФОБ, у которых потенциально возможно участие в газообмене мелких коллабированных дыхательных зон, обычно хорошо реагируют на режим ПДКВ. Если степень растяжения альвеол близка к максимуму, то применение ПДКВ не оправдано, так как может привести к повреждению легких. При эмфиземе легких у больных с высоким остаточным объемом режим ПДКВ при дыхательной недостаточности не показан.

Соотношение продолжительности инспираторной и экспираторной фаз при ИВЛ должно быть равно 1:3. Величина инспираторного давления обычно определяется податливостью легких и у некоторых больных достигает 25— 30 см вод. ст. Снижение артериального давления в инспираторной фазе обычно свидетельствует о дефиците ОЦК, требующем восполнения. Таким больным показано дальнейшее возмещение объемов крови и жидкости или лечение кардиотоническими средствами. Поскольку уменьшение сердечного выброса пропорционально внутригрудному положительному давлению, последнее целесообразно поддерживать на более низком уровне. Этого можно достигнуть укорочением инспираторной фазы, которая, как уже указывалось, должна занимать не более 1/3 дыхательного цикла.

У больных с тяжелым обструктивным процессом в верхних и нижних дыхательных путях высокое инспираторное давление может быть совершенно безвредным в отношении кровообращения. Иногда в таких случаях высокий пик инспираторного давления просто необходим, чтобы обеспечить достаточную альвеолярную вентиляцию. В таких ситуациях разность между давлением в альвеолах и дыхательных путях может достигать 25—30 см вод. ст. В связи с этим внутригрудное давление у подобных больных бывает невысоким.

Концентрация О2 во вдыхаемой смеси должна быть такой, чтобы обеспечить адекватное Ра02. Исследования содержания О2 во вдыхаемой смеси и РаO2 должны быть проделаны одновременно. Приемлемый уровень РаO2 80—90 мм рт. ст. При хронических легочных заболеваниях Рао2 около 60 мм рт. ст. может быть достаточным, если системное кровообращение и гематокрит близки к норме. Как правило, чрезвычайно трудно достигнуть удовлетворительных величин РаО2. У больных в критическом состоянии с присоединившейся дыхательной недостаточностью.

Характерной особенностью больных с ОДН является необходимость повышать FiO2, чтобы поддержать удовлетворительный уровень оксигенации крови. Иногда дело кончается ингаляцией 100% О2. Это ведет к кислородной интоксикации. В эксперименте легочная токсичность 100%; О2 при 1 атм начинает развиваться через 36—48 ч. У здоровых людей ингаляция 100% О2