Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

ввиду эффекта Бора сродство гемоглобина к О2 усиливается, но синтез 2,3- ДФГ запаздывает и эффект сдвига кривой оксигенации гемоглобина влево повышается. В результате, несмотря на хорошую оксигенацию гемоглобина, ткани страдают от дефицита кислорода [Narins R. G., Gardner L. В., 1981].

Парадоксальные изменения рН цереброспинальной жидкости. При терапии ацидоза гидрокарбонатом натрия, особенно у больных с кетоацидозом, повышение рН угнетает вентиляцию (действует хеморецепторный механизм регуляции дыхания) и Рсо2 возрастает. Как известно, коэффициент диффузии СО2 в отличие от гидрокарбоната натрия высок и быстро проникающая в цереброспинальную жидкость СО2 вызывает парадоксальное снижение ее рН. В результате возможно развитие ряда неврологических симптомов вплоть до судорог, сопора и комы [Posner J. В., Plum F., 1967].

Это обстоятельство должно быть использовано как аргумент против слишком активной терапии ацидоза бикарбонатом.

Применение ощелачивающего раствора трисамина для лечения ацидоза распространено меньше из-за трудности получения этого препарата и относительной его дороговизны. Некоторые преимущества трисамина (лучшее по сравнению с гидрокарбонатом натрия проникновение внутрь клетки) нивелируются побочными явлениями, возникающими при внутривенном введении препарата (в крови снижается содержание сахара и Са2+, повышается уровень К+, несколько угнетается легочная вентиляция).

Лечение трисамином показано при гипернатриемии, т. е. тогда, когда необходимо воздержаться от дополнительного введения Na+.

В ряде случаев правильно проведенная диуретическая терапия, которая снижает уровень К+ в крови (при гиперкалиемии), способствует устранению метаболического ацидоза.

Хронический метаболический ацидоз развивается у больных с почечной недостаточностью и почечным канальцевым ацидозом. Он не имеет отношения к накоплению органических анионов. Предпочтительнее консервативное лечение хронического метаболического ацидоза: больной должен получать гидрокарбонат натрия внутрь. Иногда прием его вызывает желудочный дискомфорт из-за образования СО2. В подобных случаях целесообразно заменять гидрокарбонат натрия смесью цитратов натрия и калия или лактатом натрия. Следует отметить, что ощелачивающий эффект этих соединений зависит от интенсивности их превращения печенью в НСО3~. Однако при тяжелом ацидозе печень не может метаболизировать эти соединения и подобное лечение противопоказано.

Метаболический алкалоз. Это расстройство вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается снижением содержания хлоридов плазмы. (При всех типах метаболического алкалоза имеют место нарушения баланса электролитов, которые по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе.

Сущность явления легче понять, если иметь в виду ключевое

положение: алкалоз может быть вызван либо потерей большого количества кислот (через почки, желудок, кишечник), либо накоплением в организме большого количества бикарбоната. Но, поскольку почки в норме могут экскретировать большое количество бикарбоната — до 1000 ммоль/сут [Thomson W. S. Т., 1983], условием для возникновения алкалоза является уменьшение клубочковой фильтрации (почечная недостаточность) или повышение канальцевой реабсорбции бикарбоната, что в клинической практике случается чаще.

Существуют пять принципиально возможных причин метаболического алкалоза: 1) потери кислых компонентов через желудочно-кишечный тракт; 2) почечная недостаточность; 3) синдром Конна (первичный альдостеронизм); 4) вторичный альдостеронизм (постстрессовые состояния)

инеуправляемая диуретическая терапия; 5) введение бикарбоната. За исключением синдрома Конна, все они одинаково часто встречаются в клинической практике.

1.При рвоте, наружном дренировании с целью отведения желудочного

идуоденального содержимого, пилорической непроходимости и других

нарушениях нормального пассажа желудочного содержимого организм теряет Н+ и С1—, концентрация которых в плазме снижается. При этом в организме начинается продукция (или задержка почками) НСО3—. Физиологический смысл этого явления связан с поддержанием стабильности анионного пула. При быстром развитии алкалоза количество фильтруемого

почками бикарбоната временно превышает количество реабсорбируемого, моча содержит больше NaHCO3 или КНСО3 и меньше С1—. В этом периоде снижение концентрации Na+ и К+ в организме связано именно с повышенной потерей их почками (или частично при рвоте).

Изменения (уменьшение) объема внеклеточной жидкости и изменения калиевого баланса влияют на реабсорбцию Na+ в почечных проксимальных канальцах, увеличивая ее, что, естественно, сопровождается вторичным увеличением реабсорбции бикарбоната.

С ослаблением рвоты или с ее прекращением алкалоз поддерживается

повышенной реабсорбцией Na+ и НСО3—, которая в свою очередь обусловлена уменьшением объема внеклеточного сектора и потерей К+. При этом снижается экскреция Na+ и К+ почками. Моча при этом имеет кислую реакцию, так как повышена экскреция Н+. При щелочной реакции плазмы

это явление называется парадоксальной ацидурией и характеризует состояние хронического стабильного алкалоза. Реабсорбцию НСО3— в проксимальных канальцах усиливают следующие факторы: уменьшение объема внеклеточного жидкостного сектора, истощение калиевого пула, гиперкапния, гипокальциемия и гипопаратиреоз.

Поскольку в почечных проксимальных канальцах бикарбонат не синтезируется, эти факторы могут лишь поддерживать метаболический алкалоз, но не вызывают его.

2.Для того чтобы развился почечный метаболический алкалоз, необходимо, чтобы суммарная экскреция почками Н+ (титруемая

кислотность+МН4+—НСО3—) превышала эндогенную продукцию Н+. Это бывает при комбинации избыточного содержания в организме альдостерона (вторичный альдостеронизм) с истощением калиевого пула. Обычно при таком сочетании (развивающемся, например, после тяжелых оперативных вмешательств) экскреция почками Н+ усиливается. Этому способствует усиленный синтез NH4+, прбисходящий с участием Н+ (NH3 + HC1 = NH4C1), который затем выводится почками.

В общем усилению суммарной экскреции Н+ (и, следовательно, синтезу НСО3—) в дистальных канальцах способствуют следующие факторы: избыток минералокортикоидов, снижение калиевого пула, увеличение экскреции Na+ в почечных дистальных канальцах, повышение синтеза NH4+, гиперкальциемия, гипопаратиреоз.

Таким образом, эти факторы могут вызывать метаболический алкалоз (и тогда он называется почечным), а также поддерживать его.

3.Первичный альдостеронизм (синдром Конна, альдостерома) представляет собой классический пример почечного алкалоза. Избыток

альдостерона ведет к усилению реабсорбции Na+ и увеличивает экскрецию К+. Тем не менее истощение калиевого пула может возмещаться ежедневным потреблением К+. Задержка Na+ увеличивает объем интерстициальной

жидкости. Одновременно с этим повышается синтез NH4+ в организме. Подобная комбинация процессов обусловливает избыточную элиминацию Н+ из организма, которая не уравновешивается эндогенной продукцией его.

Следовательно, здесь алкалоз поддерживается тем же самым механизмом усиления дистальной. реабсорбции НСО3—, который его инициирует. Это хронический вариант алкалоза.

4.Так называемый вторичный альдостеронизм как условие возникновения метаболического алкалоза может проявляться у больных, перенесших различные варианты стрессовых состояний, а также при массивной и длительной диуретической терапии.

Механизм алкалоза при длительной диуретической терапии, особенно

убольных с отеками, обусловлен уменьшением артериальной емкости под

влиянием альдостерона. Усиление фильтрации Na+ в дистальных канальцах усиливает тенденцию к потере К+. С этого начинается алкалоз, а

поддерживается он усилением канальцевой проксимальной реабсорбции НСО3—.

5. Алкалоз может возникать в результате избыточного введения в

организм NaHCO3 в условиях, когда почки не способны его вывести. Мы уже указывали, что за сутки почки могут вывести 1000 ммоль бикарбоната. Однако при почечной недостаточности клубочковая фильтрация снижена и задержанный в организме Na+ увеличивает объем внеклеточного пространства. Чаще подобные ситуации возникают при лечении лактат-ацидоза, развившегося в результате различных вариантов несостоятельности кровообращения.

В развитии метаболического алкалоза большую роль играют расстройства баланса К+ в организме. В настоящее время нет доказательств

того, что потеря К+ может повышать экскрецию Н+. Однако комбинация калийуреза с альдостеронизмом дает именно такой эффект [Sebastian A. et al., 1978]. Известно также, что уменьшение калиевого пула в организме ведет к усилению проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната. Потери К+ с рвотными массами, не превышающие 400— 500 ммоль, играют незначительную роль в поддержании метаболического алкалоза: адекватное возмещение этих потерь солевыми растворами достаточно быстро ликвидирует подобный алкалоз. Однако при больших потерях гипокалиемия может поддерживать алкалоз.

Повышение рН вызывает депрессию дыхательного центра и соответствующую задержку СО2 в организме. В результате компенсаторно повышается артериальное Рсо2, уравновешивающее высокую концентрацию НСО3—. Однако вследствие запаздывания изменений рН в цереброспинальной жидкости (по сравнению с кровью), связанного с низкой проницаемостью гематоэнцефалического барьера для бикарбоната, эта дыхательная компенсация алкалоза развивается обычно не ранее 12—24 ч после его начала. Таким образом, респираторный ответ на алкалоз предсказать трудно. Вместе с тем известно, что каждые 10 ммоль НСО3— на 1 л сверх нормы повышают Рсо2 на 6 мм рт. ст. [Narins R. G., Emmett M., 1980], но при Рсо2 55—60 мм рт. ст. опасность гипоксемии существенно возрастает.

Клинические аспекты. Метаболический алкалоз (острый) клинически проявляется симптомами гиповолемии и гипокалиемией. Возникают полиурия, полидипсия, иногда постуральная гипотензия, мышечная слабость. У некоторых больных развивается алкалотическая тетания из-за связывания белками ионизированного кальция. Концентрация К+ в плазме существенно снижена. Поскольку алкалоз вызывает замещение внутриклеточного калия ионами водорода, снижается также общий калиевый пул. Как правило, наблюдаются высокий уровень буферных оснований (высокие ВВ, SB, AB и BE), снижение концентрации С1— (ниже 95—85 ммоль/л). Однако вычисление показателя анионного несоответствия не позволяет получить опорных данных при постановке диагноза.

С клинических позиций различают два варианта метаболического алкалоза — солезависимый и соленезависимый, которые в целом различаются по объему натрийзависимого внеклеточного пространства и экскреции Na+ и С1— почками.

Солезависимый вариант может вызываться рвотой, потерями через желудочный зонд, диуретической терапией и сопровождается сокращением объема внеклеточного пространства. Алкалоз, обусловленный избыточным введением НСО3—, должен быть включен в эту категорию, так же как состояния после переливания лактата натрия и массивной гемотрансфузии (избыток цитрата натрия), которые сопровождаются снижением объема внеклеточного пространства и .потому не способствуют выведению избытка НСО3— почками.(Введение растворов солей в подобных случаях ведет к увеличению объема внеклеточного водного пространства, в результате чего диурез усиливается и налаживается экскреция избытка бикарбоната. Следует

подчеркнуть, что цели коррекции алкалоза и гипохлоремии требуют введения как Na+, так и С1— (первого для увеличения объема внеклеточного пространства, второго для устранения дефицита хлоридов и, следовательно,

для устранения анионного дефицита, развивающегося в процессе экскреции НСО3—).

Больной Л., 42 лет, оперирован по поводу ущемленной правосторонней паховой грыжи. В ходе операции выявилась эмпиема червеобразного отростка. Произведены грыжесечение, аппендэктомия, дренирование брюшной полости. Ближайший послеоперационный период протекал без осложнений, но на 3-й сутки стал прогрессировать парез желудка и кишечника, сопровождавшийся многократной рвотой. Введение назогастрального зонда и стимулирующая функцию кишечника терапия не помогли. Концентрация электролитов плазмы: К+ 3,33 ммоль/л, Na+ 130,4 ммоль/л, С1~ 88 ммоль/л. За сутки с мочой выделилось 92 ммоль К+ и 103 ммоль Na+. Показатели КОС: рН 7,55, Рсо2 47мм рт. ст., АВ 41 ммоль/л, SB 39 ммоль/л, ВВ 66,3 ммоль/л, BE 15 ммоль/л. Состояние оценено как субкомпенси-рованный гипокалиемический, гипохлоремический алкалоз. Назначено внутривенное вливание гипертонического раствора глюкозы с инсулином и К+ (9 г/сут КС1, около 120 ммоль К+), белковых препаратов, изотонического и гипертонического растворов хлорида натрия. Дважды поставлена гипертоническая клизма.

На следующий день состояние улучшилось, хотя оставалось тяжелым. Рвота прекратилась. Содержание К+ в плазме увеличилось до 4,1 ммоль/л,. потери К+ с мочой уменьшились до 61 ммоль/сут, рН снизился до 7,48,. BE — до 7,8 ммоль/л. Лечение было продолжено. На следующее утро состояние улучшилось. Рвоты не было. Восстановилась перистальтика кишечника. Содержание К+ в плазме 4,6 ммоль/л, выделение К+ с мочой 41 ммоль/сут. Величина рН достигла 7,46, BE 4,3 ммоль/л. В дальнейшем течение без осложнений. Больной выздоровел.

Так называемый солерезистентный (соленезависимый) тип алкалоза развивается вследствие избытка в организме минералокортикоидов (в частности, альдостерона) и дефицита К+. При этом объем внеклеточного пространства несколько увеличен (гиперволемия), реабсорбция Na+ в почках снижена и, следовательно, алкалоз не устраняется введением солевых растворов. Подобный тип алкалоза удовлетворительно корригируется массивной инфузией растворов КС1 в сочетании с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон). При альдостероме единственным способом устранения алкалоза является удаление опухоли.

Возможен вариант алкалоза, когда больной с гиповолемией и, следовательно, с уменьшенным объемом внеклеточного пространства резистентен к инфузии солевых растворов. Это наблюдается при исключительно высоком дефиците К+ в организме (более 800—1000 ммоль). При этом концентрация К+ в плазме меньше 2 ммоль/л. Инфузия значительных количеств К+ в подобных ситуациях (конечно, если состояние больного не безнадежно) восстанавливает его способность положительно

реагировать на лечение солевыми растворами.

Как уже указывалось, у ряда больных с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефрозом, которых лечат массивными дозами диуретиков, часто развивается метаболический алкалоз. В таких случаях введение солевых растворов противопоказано, поскольку при этом увеличивается объем внеклеточного водного пространства и, следовательно, усиливаются отеки. Лечение проводится ацетазоламидом (диакарб), который в качестве ингибитора карбоангидразы усиливает выведение почками Na+, HCO3— и К+ и снижает, следовательно, выраженность алкалоза.

При метаболическом алкалозе, развившемся на основе почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации), лечение солевыми растворами категорически противопоказано и речь может идти лишь о гемодиализе.

Респираторный ацидоз. Это расстройство КОС обусловлено повышением в крови Рсо2, которое является следствием снижения альвеолярной вентиляции.

Причинами респираторного ацидоза могут быть:

1.Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, действие морфина (глубокая анестезия).

2.Нарушения нервно-мышечной проводимости и деформации грудной клетки (миастения, полиомиелит, кифосколиоз, отравление солями таллия).

3.Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

Основным компенсаторным механизмом респираторного ацидоза является повышение концентрации НСО3— в плазме, которое обеспечивается буферным связыванием СО2.

При остром респираторном ацидозе основным буферирую-щим фактором является небикарбонатный буфер — главным образом гемоглобин. Принципиальная схема буферирования выглядит следующим образом:

Н2СО3 + Буфер— →Н Х Буфер + НСО3—.

Эта реакция развивается немедленно и имеет своим результатом связывание Н+ и образование НСО3—. Концентрация бикарбоната в плазме повышается примерно на 1 ммоль на каждые 10 мм рт. ст. Рсо2 сверх нормы

[Narins R. G., Emmett M., 1980].

При Рсо2 80 мм рт. ст. повышение концентрации НСО3— составит 3—4 ммоль/л и общая концентрация бикарбоната повышается лишь до 28—30 ммоль/л, что нельзя назвать достаточным для компенсации ацидоза. Более того, нередко в острой фазе респираторного ацидоза буферирование Н+ происходит без существенного повышения концентрации НСО3—. Однако если ацидоз продолжается и переходит в хронический, то непременно включается почечный механизм компенсации и концентрация бикарбоната

плазмы постепенно повышается. Этому способствует то обстоятельство, что высокое Рсо2 усиливает обмен Na+ и Н+ в дистальных канальцах. Экскреция Н+ (связывающегося преимущественно с аммиаком) начинает превышать его эндогенную продукцию, поскольку усиливается синтез НСО3~ в почках. Такая компенсация респираторного ацидоза, которая должна быть признана главным путем компенсации, достигает максимума на 2—4-й день и именно

вэтот период может возникнуть компенсированная стабильность. Концентрация НСО3— плазмы увеличивается в этом периоде примерно на 3—

5 ммоль/л при повышении Рсо2 на каждые 10 мм рт. ст. сверх нормы. Поскольку концентрация НСО3— увеличивается, компенсаторно снижается уровень С1—, который выводится почками преимущественно в виде хлорида аммония.

Вклинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которая возникает из-за церебральной

вазодилатации, вызываемой избытком СО2. Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом

вкому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением

альвеолярного Ро2 и гипоксемией.

Основу лечения составляет немедленный перевод больного на ИВЛ. У ряда больных с началом ИВЛ и устранением симптомов гипоксии ухудшение

состояния может быть обусловлено СО2-наркозом и последующим морфологическим поражением большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует

предусмотреть необходимость постепенного снижения Рсо2. Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

Мы наблюдали подобную ситуацию в случае, когда женщина 46 лет, выведенная с помощью ИВЛ из тяжелого астматического статуса,

характеризовавшегося повышением Рсо2 до 80—95 мм рт. ст., погибла от нарастающего поражения ЦНС на фоне упорного метаболического алкалоза через 9 сут после полного купирования астматического состояния и нормали-

зации Рсо2.

Респираторный алкалоз. Состояние характеризуется снижением

уровня Рсо2, возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции. Основные причины респираторного алкалоза:

1. Стимуляция дыхательного центра (беспокойство, испуг, истерия, травма ЦНС, инфекция, новообразования мозга).

2.Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, накопление метаболитов, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

3.Нарушения функции легких (пневмония, астма с одышкой, эмболия легочной артерии, застойная сердечная недостаточность) в отсутствие

гипоксии, гипервентиляция при ИВЛ.

В условиях гипервентиляции, снижения Рсо2 и результирующего повышения рН концентрация бикарбоната плазмы снижается. Потеря НСО3— происходит в два этапа. Первый является немедленным результатом реакции буферных систем крови на уменьшение концентрации угольной кислоты. Второй этап представляет собой более продолжительный ответ и проявляется включением почечных механизмов, усиливающих экскрецию НСО3—. Примерно так происходит компенсация алкалоза.

При реализации первого этапа компенсации происходит потребление

НСО3— путем внутреннего буферирования Н+ по следующей схеме: НСО3— + Н X Буфер → Н2СО3 + Буфер—.

В процессе участвует небикарбонатный буфер, роль которого в данном случае играет гемоглобин. В результате буферирования на первом этапе и потребления бикарбоната его концентрация в плазме снижается (примерно 2—3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2). Общее снижение [НСО3—] составляет не более 4—5 ммоль/л. Нижняя граница содержания его в плазме 20—18 ммоль/л.

Если гипервентиляционный синдром сохраняется и потеря СО2 легочным путем продолжается, то через несколько часов включается почечный механизм компенсации алкалоза. Он состоит в подавлении синтеза почками НСО3— и экскреции Н+. Снижается также канальцевая реабсорбция НСО3—. Экскреция NH4+ и титруемая кислотность мочи могут снижаться до нуля. В этом периоде выраженность снижения уровня НСО3— в плазме существенно выше, чем в начальных фазах, и может составлять 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2. В ряде случаев SB становится ниже 15 ммоль/л. Следует сказать, что респираторный алкалоз — это единственный вариант расстройства КОС, когда при описанной последовательности компенсации рН может восстановиться до нормальных величин.

С клинических позиций симптоматика при остром респираторном алкалозе более выражена, чем при хроническом. Ведущими патогенетическими моментами являются повышение тонуса мозговых сосудов под влиянием дефицита СО2 в крови и снижение в связи с этим объемного мозгового кровотока. Могут иметь место парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или более выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения, сознания вплоть до комы.

Лечение заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать приступ истерии). У больных, находящихся на ИВЛ, иногда достаточно увеличить вставку между эндотрахеальной трубкой и адаптером (т. е. увеличить объем мертвого пространства), чтобы Рсо2. нормализовалось при оставшейся достаточной для хорошей оксигенации альвеолярной вентиляции.

Глава 3 НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Метаболические функции у находящихся в критическом состоянии больных характеризуются выраженной активацией и глубокими расстройствами клеточных и внеклеточных взаимоотношений компонентов этих функций. Совокупность и направленность этих нарушений сложны и многообразны. Речь идет о метаболических расстройствах, которые ставят клетку, ткань и весь организм на грань жизни и смерти.

Можно выделить несколько основных тенденций нарушений метаболизма в критических состояниях. Это прежде всего повышение интенсивности энергетического обмена, лизис протоплазмы и клеточных белков с образованием аминокислот и последующим выходом их во внеклеточное пространство, нарушение электролитного баланса с потерей клеткой К+ и заменой его Na+ и Н+, задержка Na+, воды, С1— и НСО3—, а также усиленное образование жирных кислот из нейтральных триглицеридов и, наконец, активация практически всех эндокринных функций [Marks V., Williams С. М., 1990].

3.1. Изменения обмена в критических состояниях

Принятый в нормальной физиологии термин «основной обмен» применительно к крайне тяжелым и экстремальным состояниям следует считать условным. Этим понятием обозначают оптимум активности (как правило, оцениваемой методом непрямой калориметрии, т. е. по потреблению О2) метаболических процессов, происходящих при полном здоровье и полном покое. Очевидно, что в критических или экстремальных состояниях обмен организма не является в строгом смысле основным обменом, но традиционно используют этот термин.

D. P. Cuthberston (1930) установил, что различные критические состояния, вызванные травмой и тяжелыми заболеваниями, обычно сопровождаются выраженным увеличением метаболизма. Автор подчеркивал, что у больных повышение уровня метаболических процессов сочеталось с усилением катаболизма белков. Детально эту проблему стали разрабатывать в 60—70-х годах. J. M. Kinney и соавт. (1970) установили, что степень повышения метаболизма зависит от тяжести заболевания и колеблется в широких пределах. Так, после плановых операций повышение составляет 10%;-у больных с ожогами оно достигает 100%,. При этом часть энергии появляется в организме путем окисления глюкозы, образующейся в результате белкового глюконеогенеза, а часть — при окислении свободных жирных кислот, появляющихся из жировых депо.

В нормальных условиях средние энергетические затраты организма здорового человека составляют 2,4 ккал (100 кДж/кг) и колеблются от 1300 до 1800 ккал (5200—7200 кДж)1. При высокой температуре тела, после крупных операций, тяжелых травм и ожогов, а также при сепсисе энергетическая потребность существенно увеличивается (табл. 3.1).

1По Международной системе единиц (СИ) энергия выражается в джоулях. 1

кал = 4,1868 Дж, 1 ккал = 4,1868 кДж.

Таблица 3.1. Суточная белковая и калорическая потребность и азотистый баланс при патологических состояниях [Герасимова Л. И., 1974; Глущенко Э. В., 1974]

Исследования, проведенные нами совместно с И. И. Юрасовым у 90 больных после резекции желудка по поводу рака, показали, что уже в 1—2-е сутки после операции энергетический обмен составляет в среднем 117% исходного даже при гладком течении. У отдельных больных в этом периоде физический обмен, оцененный по потреблению О2, составлял 140—150% исходного.

У лихорадящих больных при повышении температуры тела: на 1°С калорические потребности увеличиваются на 10—20% [Зильбер А. П., 1977].

По нашим данным, у больных, получающих минимальное энергетическое обеспечение в течение всего послеоперационного периода, высокий уровень обмена остается почти неизмененным вплоть до начала энтерального питания. Важно, что увеличение интенсивности обменных процессов происходит на фоне отсутствия или ограничения естественной активности, которая является существенным фактором регуляции метаболизма.

При критических состояниях энергетические затраты увеличиваются под влиянием множества различных факторов. Главные из них — повышенная работа дыхательного аппарата, высокая температура тела, усиление сердечной деятельности и функции других висцеральных органов. Однако в основе указанных метаболических сдвигов лежит эндокринная