Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

являются их влияние на сосудистый тонус и непосредственное повреждение клеток.

При септическом шоке под влиянием эндотоксинов (при участии катехоламинов) снижается периферическая сосудистая резистентность и уменьшается среднее время циркуляции: в кровообращение включаются артериовенозные шунты, через которые идет сброс оксигенированной крови непосредственно в венозную систему.

Как уже указывалось, эндотоксин обладает выраженными цитотоксическими свойствами. Главными мишенями являются митохондриальные и клеточные мембраны, в которые оказывается «встроенным» липид А. Возможно, в этом заключается суть механизма разобщения окислительного фосфорилирования [Wardle N.. 1979].

Эндотоксины оказывают также непосредственное влияние на сосудистый эндотелий и ретикулоэндотелиальную систему, разрушая ее и высвобождая при этом нейтрофильные прокоагулянты и тромбогенные фибриногеновые комплексы. Существенно снижается под влиянием эндотоксинов функция фагоцитоза.

5.3. Полиорганная недостаточность при шоке

При всех вариантах шоковых состояний, за исключением нейрогенного шока, нарушается нормальная деятельность практически всех органов. В современной литературе это явление принято именовать полиорганной недостаточностью. Возможно, более правильно и точно говорить о тотальной дисфункции органов при шоке, поскольку в ряде случаев на определенных, этапах развития шока приходится наблюдать не только недостаточность, но и гиперфункцию органов (например, при гипердинамической фазе септического шока). Непосредственными обстоятельствами (и условиями), определяющими выраженность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора (гиповолемический, кардиогенный или септический) и исходное функциональное состояние самого органа.

Таким образом, дисфункция органа при шоке определяется его физиологическим резервом и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам [Гологорский В. А. и др., 1988]. Если больной страдал каким-либо заболеванием в исходном (дошоковом) периоде жизни, то способность его противостоять разрушающим эффектам низкого кровотока и развивающейся в связи с этим гипоксии чрезвычайно мала.

Почки являются органами, весьма чувствительными к снижению объемного кровотока. Вместе с тем они обеспечивают один из основных компенсаторных резервов при шоке, поскольку могут задерживать воду и Na+. Основной механизм, реализующий этот компенсаторный эффект, связан с деятельностью ренин-ангиотензиновой системы и освобождением АДГ из гипофиза. При выраженном шоке кровоток в организме перераспределяется

таким образом, что основная его масса минует почки и попадает главным образом в такие органы, как сердце и мозг. Почки переживают при этом ишемический инсульт. Сепсис или другие нефротоксические факторы могут усиливать влияние подобного инсульта.

Клинически почечная недостаточность может быть олигурической или неолигурической. Точные механизмы подобных различий в проявлениях шоковой почечной недостаточности пока неизвестны. Однако есть основания считать, что при варианте олигурической почечной недостаточности сниженная перфузия почек и гипоксия повреждают гломерулярную функцию. Замедление гломерулярной фильтрации приводит к снижению продукции мочи. При неолигурической почечной недостаточности первичного поражения гломерулярного аппарата не происходит. В связи с меньшей выраженностью ишемического инсульта почек остается также мало поврежденным канальцевый аппарат. Общий прогноз в подобных случаях, разумеется, более благоприятный.

Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важную роль в синтезе белков, различных биологически активных соединений и в процессах очищения организма. В нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25—30% сердечного выброса. Следовательно, печень находится в большой зависимости от объемного кровотока в организме. Кровь попадает в печень по системе печеночной артерии (системное кровообращение) и по системе воротной вены (спланхническое кровообращение). При гиповолемии начинает действовать механизм аутоперфузии печени, который проявляется открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды. При выраженном шоке кровоток по воротной системе может существенно снижаться (до 40— 50% должного). В результате уменьшается кровоток в ретикулоэндотелиальной системе печени — снижается перфузия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) [Дадкевич М.М. и др., 1988]. Фильтрация печенью естественного плазменного детрита и бактерий в связи с этим нарушается и часть токсического материала попадает непосредственно в легкие, где и задерживается, вызывая повреждение самих легких.

Хотя морфологические последствия шока достаточно отчетливы, никаких клинических проявлений непосредственного повреждения функции печени при шоке (особенно геморрагическом) выявить не удается. Иногда отмечается умеренное повышение уровня билирубина в плазме крови. Изменений ферментной активности, как правило, не бывает. Иногда наблюдается снижение синтетической функции, которое выражается преимущественно в снижении уровня протромбина в крови.

У больных, находящихся в септическом шоке, особенно если шок продолжителен, изменения печеночной функции более значительны. Они могут выражаться прежде всего существенным повышением уровня билирубина в крови, который может достигать 250—350 мкмоль/л. Гистологически у больных, погибших от септического шока, выявляется

выраженная жировая инфильтрация печени.

Легкие, по-видимому, являются наиболее уязвимым органом при шоке. С другой стороны, они определяют состояние оксигенации и, следовательно, возможность выживания больного при шоке, поскольку с клинических позиций основным выражением шока является как раз гипоксия. Во многих случаях именно от состояния легочной функции в периоде шока зависят судьба больного и исход болезни [Багдатьев В. Е., 1988].

Легкие являются естественным фильтром для находящихся в плазме при шоке различного происхождения токсического детрита, клеточных агрегатов, липидов, жировых нерастворимых субстанций, микроскопических осколков костей, взвешенной целлюлозы и синтетических субстанций, попадающих в кровяное русло при инфузионной терапии, а также для агрегатов эритроцитов при гемотрансфузии. Все эти субстанции, осаждаясь в легочных капиллярах, частично или полностью закупоривают их и вызывают в окружающей легочной ткани воспалительную инфильтрацию, которая сопровождается повышением капиллярной проницаемости. Развивающийся на этой основе интерстициальный легочный отек ухудшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для О2 и СО2. Эти процессы дополняются активацией комплемента и других вазоактивных субстанций, источником которых являются преимущественно полиморфноядерные лейкоциты.

Наиболее отчетливо указанные процессы проявляются при септическом шоке. У больных, находящихся в состоянии гиповолемического шока, относительно редко приходится наблюдать классическую картину увеличения содержания воды в легких, приводящую к существенному ухудшению оксигенации. Однако при затянувшейся гиповолемии и интенсивной инфузионной и гемотрансфузионной терапии выраженный интерстициальный отек легких — явление весьма обычное.

Развившееся в ходе шокового состояния внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), как правило, проявляется существенным ухудшением легочной функции. Возникающее при этом внутрилегочное шунтирование, обусловливающее тяжелую гипоксию, у отдельных больных составляет 50—60% СВ. Подобные изменения наиболее характерны для септического шока. В подобных случаях показания к ИВЛ определяются следующим комплексом патологических сдвигов: 1) частотой дыхания 30

мин—1 и больше; 2) Рась ниже 60 мм рт. ст. при дыхании 40% О2; 3) Рсо2 выше 45 мм рт. ст. при наличии метаболического ацидоза или выше 50 мм рт. ст.

при нормальном BE; 4) дыхательным объемом легких меньше 5 мл/кг; 5) жизненной емкостью легких меньше 10 мл/кг; 6) MOB меньше 8 л/мин; 7) затрудненным дыханием.

Точные механизмы повреждения легочного аппарата при шоке остается еще не до конца ясными и напряженно изучаются. Есть основания подозревать, что, помимо упомянутых факторов, в развитии шокового легкого принимают участие лизосомные ферменты, освобождающиеся из лейкоцитов, образование перекисных анионов в ишемизированных тканях,

освобождение кальцийзависимых циклических нуклеотидов и простаноидов. Поджелудочная железа и желудочно-кишечный тракт также являются органами, испытывающими существенные повреждения при шоке, поскольку имеют высокую метаболическую активность. В условиях сепсиса и при гиповолемическом состоянии увеличивается продукция инсулина и глюкагона поджелудочной железой. По своей сути эти гормональные ответы являются протективными, поскольку готовят организм к повышенным метаболическим требованиям. В настоящее время имеются сведения о том, что при шоке поджелудочная железа выделяет ряд факторов, дающих

миокардиодепрессивный эффект.

При шоке, проявляющемся снижением объемного кровотока, обычно развивается эрозивный гастрит, который сам по себе может усилить кровопотерю. Риск желудочного кровотечения существенно снижается при использовании местных антацидных веществ и антисекреторных препаратов, например циметидина. Слизистая оболочка кишечника обычно меньше подвержена повреждающему воздействию низкого кровотока при шоке и достаточно противостоит инвазии кишечной бактериальной флоры в кровяное русло и переносу ее в другие органы. Однако известно, что в условиях выраженного шока (геморрагического или септического) возможны внезапный прорыв кишечного барьера и инвазия бактериальной флоры и токсинов. Это достаточно убедительно доказано экспериментально [Carrico С. J. et al., 1986], особенно при геморрагическом шоке. Следствием такого нарушения целости слизистой оболочки кишечника и прорыва бактериальной флоры является внезапное развитие гематогенного сепсиса.

Внормальных условиях так называемая система защиты хозяина является хорошим фильтром для попадающих в организм антигенов и потенциально токсических агентов. Имеется много различных компонентов этой системы. Основными из них являются фиксированные и циркулирующие макрофаги, лейкоциты и опсонические белки. При сепсисе и гиповолемическом шоке развивается депрессия продукции опсонических белков и фибронектина, в результате которой повреждается нормальный механизм очищения. Из-за повреждения очищающей функции печени и селезенки, защищающей в норме организм от инвазии бактерий и частиц с антигенными свойствами, легкие становятся мишенью для этих агентов. Развивающийся воспалительный процесс и отек легочной ткани формируют их функциональную недостаточность [Christon N. V. et al., 1984].

5.4.Современная концепция необратимого шока

Вотдельных, к сожалению, не столь редких случаях общепринятые интенсивные лечебные мероприятия при шоке со временем или с самого начала лечения становятся неэффективными [Lillechei R. С. et al., 1964]. С учетом результатов ведения такого рода больных и исходов их заболевания в современной медицине сформировалось понятие необратимости шока, которое не только подразумевает исчерпание защитных и главным образом

резервных механизмов противостояния разрушающим влияниям общего ишемического, гипоксического и токсического поражения, но и отражает отсутствие возможности обратного развития патологических его последствий для органов и тканей и восстановления их функциональной активности.

Клинически необратимость шока, как уже указывалось, проявляется полным отсутствием эффекта ключевых терапевтических мероприятий. Обычно у подобных больных проводимая в оптимальном режиме ИВЛ не способствует повышению Рас,-Возмещение объема потерянной крови или дефицита ОЦК, использование обычно эффективных кардиотонических средств и приемов поддержания сердечно-сосудистой деятельности не улучшают у них кровообращение и не увеличивает сердечный выброс. Не меняется выраженность коматозного состояния, и кома остается ареактивной или запредельной. Применение методов очищения организма и лечение с использованием сбалансированных солевых и белковых растворов не снижают выраженность гиперосмоляльного синдрома.

Поскольку понятие необратимости практически всегда означает фатальный исход заболевания, важно подчеркнуть, что врач, прежде чем оценить состояние больного как необратимое, обязан использовать для лечения все необходимые и показанные в этом случае мероприятия в полном объеме. Современная международная медицинская концепция не позволяет прекратить лечебные мероприятия, даже если необратимость шокового состояния больного достаточно очевидна; для этого необходимо поставить диагноз смерти мозга.

В клинической практике наряду с истинной необратимостью шока могут встречаться состояния, в которых скрытые (неочевидные) причины могут симулировать необратимость. Устранение их может позволить перевести больных в категорию «с обратимым шоком». Важнейшие из этих причин следующие:

1.Неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную

терапию.

2.Неадекватная инфузионная терапия вследствие: а) ошибочной оценки необходимого объема жидкости; б) опасения перегрузки жидкостью при наличии сердечного заболевания.

3.Гипоксия в связи с неадекватной ИВЛ, а также гипоксия как следствие баротравмы легких, недиагностированного пневмоторакса или тампонады сердца.

4.Недостаточное лечение септического состояния.

5.Токсичность лекарственных препаратов, например антибиотиков, усугубляющая органную недостаточность, или усиленный токсический эффект при отрицательном взаимодействии лекарственных веществ.

6.Неадекватная коррекция сдвигов КОС.

7.Недиагностированный ДВС-синдром.

8.Упорное стремление восполнить дефицит объема циркулирующих эритроцитов, несмотря на неизбежную внутрилегочную агрегацию их и увеличение внутрилегочного шунтирования и гипоксии.

9.Необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиление

вэтих ситуациях интерстициального отека легких и гипоксии.

10.Недиагностированная эндокринная недостаточность, в частности адреналовая недостаточность и гипотиреоидизм.

5.5.Клиническая диагностика шока

Вдиагностике шокового состояния важнейшимявляется установление самого факта критического состояния больного и определение причины шока. Клиническая оценка обычно направлена на то, чтобы определить патофизиологическую сущность состояния, и сводится к тому, чтобы ответить на вопрос, преобладаетли синдром малого выброса или имеет место патологическое перераспределение кровотока при достаточно высоком выбросе, а также оценить степень поражения органов. В большинстве случаев ответить на эти вопросы можно только клинически, оценивая общий вид больного, состояние кожных покровов, их влажность, характер пульса и величину артериального давления, объем диуреза, иногда — ЦВД.

Широко распространено мнение о том, что клиническая диагностика шока чрезвычайно проста и доступна практически всем категориям врачей. Это действительно так, если проблема ограничивается рамками диагностической ориентации, т. е. необходимостью ответить на вопрос, есть шок или его нет. Если же речь идет о лечебных мероприятиях и о выборе лечебных альтернатив, то для этого диагностики шока и даже возможности установления этиологических факторов его оказывается недостаточно. Возникает необходимость оценки каждого из выражающих шок синдромов. С нашей точки зрения, это может сделать только подготовленный специалист

— реаниматолог и не столько на основе собственного клинического опыта, рождающего так называемую врачебную интуицию, сколько при рассмотрении и сопоставлении результатов объективного обследования больного. Вот почему в диагностике шока так важна полноценная всесторонняя объективная информация, полученная в результате использования многочисленных современных методов исследования и мониторного наблюдения.

Оценка сердечного выброса. Возвращаясь к конкретным проблемам диагностики шока, следует подчеркнуть, что оценка адекватности СВ является, по-видимому, наиболее важной и вместе с тем наиболее сложной проблемой диагностики шокового состояния. Реальная возможность получения этой информации возникает лишь при использовании инвазивных (иногда неинвазивных) методов определения СВ [Sladen A., 1990]. В современной медицине для этого используют термодилюционный метод с применением плавающего катетера Свена —Ганса. Помимо информации об СВ, метод позволяет получить информацию о давлении в легочных капиллярах (условно называемое давлением заклинивания легочной артерии) и, следовательно, представление о давлении в левом предсердии. Последнее

может характеризовать преднагрузку, отражающую соответствие (или несоответствие) между объемом возврата крови к левому серДДУ и пропульсивной способностью левого желудочка.

Прямое определение СВ с использованием термодилюцион-ного метода дает возможность немедленно установить, к какой клинической группе можно отнести больного — с гиперили гиподинамией кровообращения. Метод позволяет также объяснить причину низкого СВ, которая может быть обусловлена гиповолемией или левожелудочковой недостаточностью.

Исследование транспорта кислорода. Следующей важнейшей проблемой диагностики шока являются оценка транспорта О2 (так называемого кислородного потока — КП) и оценка гипоксии. Определить КП можно, располагая информацией о СВ (применительно к конкретному больному — сердечного индекса —СИ) и СаО2. Последнюю величину можно получить с учетом концентрации гемоглобина и его насыщения О2 в артериальной крови (SaО2), имея в виду, что 1 г гемоглобина может связать максимально 1,37 мл О2 (так называемая константа Хюфнера). Тогда:

C.02 = /Hb x l,37.Sa02.

КП можно рассчитать по формуле: КП = Сао x СВ.

Соответственно индекс кислородного потока можно определить по той же формуле, взяв СИ вместо СВ.

Оценка потребления кислорода тканями — третий ключевой момент диагностики шокового состояния. Она слагается из оценки артериовенозной разности по содержанию О2, отнесения этой величины к СаO2 и именуется коэффициентом экстракции кислорода. В норме артериальная кровь, превращаясь в венозную при прохождении через капилляры, оставляет в тканях 23—27% содержащегося в ней О2. Увеличение экстракции кислорода в тканях может свидетельствовать как о повышении потребления ими О2, так и об уменьшении его доставки, т. е. ее интерпретация зависит от дополнительных сведений. Высокое потребление О2 тканями в сочетании с низким КП свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода, тогда как повышенное потребление О2 в сочетании с повышением КП является признаком, благоприятным практически для всех вариантов шока.

Принято считать, что снабжение организма О2 бывает достаточно адекватным при концентрации гемоглобина 100 г/л, Sa0)>90% и СИЗг2,2 л/(мин-м2) [Bihari D., Tinker J., 1983]. Тем не менее у больных с выраженным перераспределением периферического кровотока и периферическим шунтированием кислородное снабжение даже при этих показателях может быть неадекватным и может возникнуть гипоксия с высоким кислородным долгом.

Исследование гемодинамических показателей. Особую клиническую роль играет интерпретация ряда гемодинамических показателей. Вопрос о ценности величины давления заклинивания легочной артерии при шоке еще дискутируется, поскольку, по данным радионуклидной ангиографии, корреляция между ним и левожелудочковым

конечным диастолическим давлением оказалась неудовлетворительной [Calvin J. Е. et al., 1981]. Однако есть основания признать этот показатель достаточно информативным для оценки шокового состояния, так как он остается единственным клиническим отражением степени наполнения левого желудочка при шоке и является важнейшим фактором в генезе интерстициального отека легких и повышения проницаемости капилляров

[Bihari D. J., Tinker J., 1983].

ЦВД — важнейший показатель волемии больного; он особенно информативен у больных в геморрагическом и гиповолемическом шоке. Однако ЦВД плохо коррелирует с показателем наполнения левого желудочка и в связи с этим не должен использоваться для оценки насосной функции левого желудочка. Следует указать, что в условиях симпатико-адреналовой гиперактивности, столь характерной для шока, повышенный в результате общей вазоконстрикции тонус венозной системы может поддерживать нормальный или даже повышенный уровень ЦВД при сниженном ОЦК.

Оценка гипоксии. Гипоксия при шоке может быть вызвана четырьмя принципиальными причинами:

1)гипоксемией в результате поражения легких — синдромом

дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Как правило, определяются существенное снижение Рао.,> Sao, и> следовательно, снижение Са0а. Хотя гипоксемию принято считать при Рао ниже 65—60 мм рт. ст., важен не столько этот показатель, сколько зависимость оксигенации больного от

содержания О2 во вдыхаемом газе. Неявная гипоксемия может иметь место даже при Ра02 выше 100 мм рт. ст. (что при дыхании атмосферным воздухом является нормой), если вдыхаемая смесь содержит больше 40—50% О2. В подобных случаях есть основание говорить о высоком легочном

шунтировании как причине гипоксемии. При Рао. ниже 60 мм рт. ст. и Sao, ниже 90% показана ИВЛ;

2)циркуляторной гипоксией, когда КП существенно снижен вследствие малого СВ и индекс КП составляет менее 2,2 л/(мин-м2). Клиническая интерпретация этого показателя должна быть увязана с

величиной потребления О2, поскольку в практических условиях даже достаточный КП может быть признан неудовлетворительным, если потребление О2 высокое;

3)анемией, когда вследствие малого содержания носителя кислорода гемоглобина снижен кислородный поток;

4)высоким потреблением О2 организмом, которое по тем или иным причинам не покрывается с избытком доставкой О2, даже если она близка к нормальным значениям (в частности, в гипердинамической фазе септического шока).

Финальная форма гипоксии при шоке, выражающаяся высоким, не соответствующим доставке, потреблением кислорода, или, наоборот, низким его потреблением в результате неспособности тканей утилизировать доставляемый кислород, может быть определена как тканевая гипоксия. В формировании синдрома низкого потребления О2 тканями могут принимать

участие два компонента — непосредственное токсическое поражение метаболически активных клеток и образование периферического артериовенозного шунтирования, возникающего в результате гипоксического или токсического поражения капилляров. В клинической практике различить эти два конечных варианта клеточной гипоксии невозможно и нет необходимости, так как в настоящее время не существует каких-либо различий в лечебной тактике. Оба эти феномена наблюдаются в поздних стадиях шока и сочетаются с плохим прогнозом. При истинной клинической оценке сниженного периферического потребления О2 тканями следует учитывать не только величину PVO2, которая в подобных случаях может быт*ь нормальной или даже повышенной, но и весь ход развития шокового состояния, его длительность, показатели легочной оксигенации, СВ и др. Об этом приходится специально говорить потому, что при недостаточном понимании этой проблемы внезапное снижение бывшего до того опасно высоким потребления О2 тканями иногда считается благоприятным переломом в ходе болезни и вызывает необоснованное ликование лечащих врачей, тогда как на самом деле это свидетельство продолжающегося ухудшения, сулящее скорый неблагоприятный исход.

Проблема вязкости крови при шоке стоит достаточно остро, поскольку усиливаются агрегационные свойства форменных элементов крови (преимущественно тромбоцитов и в меньшей степени эритроцитов); при этом может повышаться коагуляционный потенциал крови. С другой стороны, при уменьшении гематокрита кислородтранспортные свойства крови снижаются. С учетом всех обстоятельств принято расценивать как наиболее благоприятный уровень гематокрита около 0,33—0,35 л/л (с возможными колебаниями от 0,30 до 0,40 л/л) [Bihari D., Tinker J., 1983].

Оценка осмоляльности и коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы. В ходе шока исключительно важное значение имеет динамика КОД плазмы и ее общей осмоляльности. Первый показатель в значительной степени определяет состояние водного баланса в легких и распределение воды по средам легких. Снижение КОД плазмы ниже 12,5 мм рт. ст. несовместимо с жизнью [Rozkovec A. et al., 1978], поскольку довольно скоро приводит к отеку легких и гипоксии [Rackow F. С. et al., 1977].

Информация о КОД плазмы в сочетании с учетом данных о давлении заклинивания легочной артерии может быть хорошей основой для выбора инфузионной терапии. Подобная информация облегчает также диагностику некардиогенного отека легких. Разность КОД и гидростатического давления в легких/ У больных в кардиогенном или некардиогенном шоке может быть более информативным показателем, чем само по себе легочное давление заклинивания [Vij D. et al., 1981]. При нормальном КОД, равном 21 мм рт. ст., и легочном заклинивающем давлении, близком к 13 мм рт. ст. (разность давлений 8 мм рт. ст.), отек легких практически исключен, если нет какихлибо других патогенных воздействий, например эндотоксикоза. При снижении этой разности и тем более ее отрицательном значении, т. е. когда гидростатическое капиллярно1. давление превышает КОД плазмы, отек

легких практически неизбежен. КОД может быть измерено непосредственно или вычислено с использованием данных о концентрации альбумина в плазме крови.

Однако приведенная здесь информация основывается на результатах обследования больных с заболеваниями сердца, у которых капиллярная мембрана не была повреждена и основной гемодинамический феномен заключался в повышении гидростатического легочного капиллярного давления [Bihari D., Tinker J., 1983]. Переносить эти заключения на больных в шоке, у которых, помимо повышения гидростатического легочного капиллярного давления, имеют место изменения КОД и нарушения функционального состояния самой капиллярной мембраны, следует с большой осторожностью.

Другим важнейшим показателем, влияющим на возможность и интенсивность возникновения отека легких, является разность КОД между плазмой и интерстициальной жидкостью. В норме интерстициальная жидкость содержит около 15 г/л белка и ее КОД составляет около 4 мм рт. ст. При нарушении функционального состояния легочно-капиллярной мембраны она становится частично проницаемой для белков, преимущественно альбумина.

Вопытах на овцах [Demling R. H. et al., 1980], у которых в условиях хронической легочно-лимфатической фистулы вызывали отек легких, установлено, что снижение КОД плазмы обычно компенсировалось снижением КОД интерстициальной жидкости. Скорость фильтрации через капиллярную мембрану в этих опытах плохо коррелировала с разностью (КОД плазмы— КОД .интерстициальной жидкости) из-за существенного изменения самого КОД интерстиция легких. Если же у животных с помощью токсина, полученного из кишечной палочки, нарушали проницаемость капиллярной мембраны, то скорость фильтрации через легочно-капиллярную мембрану значительно увеличивалась.

Всущности, эти данные ограничивают возможность использовать величины КОД плазмы для выбора инфузионной терапии. С другой стороны, становятся понятными нередко наблюдаемые, но трудно объяснимые факты усиления интерстициального отека легких у больных с СДРВ при лечении их

сиспользованием значительного количества концентрированных растворов альбумина. Получает объяснение также отсутствие ожидаемого повышения концентрации белка в плазме у этих больных после такой терапии. Нельзя исключить, что капиллярная мембрана в условиях шока начинает пропускать значительные количества белка в интерстициальное пространство.

Исследование объема плазмы. Точное определение объема плазмы у больного, находящегося в критическом состоянии, обычно затруднено. Однако у больного с дефицитом ОЦК могут быть нормальными не только величины давления, например ЦВД и легочного давления заклинивания, но и СВ, а также другие показатели [Lazrone S. et al., 1980]. Это свидетельствует о том, что видимая безопасность больного может оказаться весьма обманчивой и границы компенсации могут оказаться весьма узкими.