Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

больных. Следует отметить, что при возникновении пневмонии в послеоперационном периоде летальность довольно высока и в ряде случаев достигает 46% [Martin L. F. et al., 1984].

Анализировать причинные связи, обусловливающие летальность при послеоперационной пневмонии, чрезвычайно трудно, так как от факторов, определяющих послеоперационную летальность (состояние больного, обширность вмешательства, возраст его, хирургические осложнения и др.), зависит и риск развития самой пневмонии.

Если из содержимого бронхов и трахеи высевается монокультура, то существенно преобладает (до 70%) грамотрицательная флора (Pseudomonas, KJebsiella, Е. соН, Proteus, Entero-bacter и др.). Из грамположительной флоры наиболее часто высеваются Staphylococcus и Pneumococcus. Однако в половине случаев инфекция бывает полимикробной. Нередко пневмония вызывается грибами (Aspergillus, Candida), простейшими (Pneumocistis) или вирусами (Cytomegalovirus, Herpes).

Важнейшим этиологическим фактором в развитии послеоперационной пневмонии является аспирация желудочного содержимого, в большинстве случаев, несмотря на, казалось бы, надежные меры ее предупреждения (интубация трахеи с обтурацией ее, назогастральный дренаж и отсасывание желудочного содержимого и др.). По мнению F. J. Huxley и соавт. (1978), микроаспирация может возникать во время сна даже у здоровых лиц. Тем более она вероятна при различных нарушениях сознания и в коматозном состоянии. При этом развиваются поражение слизистой оболочки бронхов, их отек и обтурация просвета с последующим присоединением инфекции и развитием полной картины пневмонии.

Различают три группы факторов, способствующих аспирации (микроаспирации), являющейся в дальнейшем причиной пневмонии.

1.Расстройства сознания (травма головы, алкогольная интоксикация, передозировка лекарственных средств, главным образом седативных и снотворных, общая анестезия, остановка сердца и другие механизмы комы).

2.Расстройства механизма глотания и функции пищевода (псевдобульбарный паралич, повреждения гортани, трахеосто-ма, обструкция пищевода, недостаточность пищеводного сфинктера, ахалазия, трахеопищеводная фистула, назогастральный дренаж).

3.Расстройства кашлевого рефлекса (местная анестезия гортани и трахеи, myastenia gravis, передозировка наркотических средств, постнаркозная депрессия).

Учитывая многообразие форм легочной патологии, возможных в послеоперационном периоде, но не являющихся собственно пневмонией, целесообразно определить точные критерии для постановки диагноза послеоперационной пневмонии. Такими критериями являются: 1) рентгенологически определяемые с одной или с обеих сторон более или менее обширные ограниченные инфильтраты; 2) температура тела выше 38°С

втечение 24-—36 ч; 3) существенное ухудшение общего состояния, сопровождающееся тахикардией; 4) появление гнойной мокроты через 48 ч

после начала пневмонии; 5) физикальные симптомы в форме ослабления дыхания в зоне воспаления и в ряде случаев множество влажных разнокалиберных хрипов и (или) плевральных шумов; 6) у части больных кашель, боли в грудной клетке при глубоком вдохе и одышка; 7) лейкоцитоз со сдвигом влево.

Иногда диагноз послеоперационной пневмонии трудно поставить из-за отсутствия и стертости классических признаков, а также из-за вмешательства других факторов, характерных для послеоперационного периода, например жидкостной перегрузки легких, симптомов изолированного интерстициального отека легких, застойных легких в связи с сердечной недостаточностью у больных пожилого возраста и др.

Основой лечения послеоперационной пневмонии является наиболее раннее назначение адекватно подобранных (по чувствительности флоры) антибиотиков. В значительной степени лечение может зависеть от характера этиологических факторов, упомянутых выше. При очевидной аспирации показана срочная бронхоскопия (см. также раздел 4.3). Так же как при синдроме Мендельсона, назначение стероидных гормонов при послеоперационной пневмонии нецелесообразно [Richardson J. D., 1988].

По нашим наблюдениям, важным элементом лечения является назначение малых доз гепарина (2500 ЕД 4 раза в сутки под кожу живота). У ряда больных целесообразно дополнять лечение назначением 0,3—0,5 г ацетилсалициловой кислоты 1 раз в 2 сут в качестве тромбоцитарного антиагреганта.

Лечение антибиотиками продолжают в течение 3—4 дней после нормализации температуры тела, чтобы общий курс лечения составил 7—10 дней.

Показаны также физические методы лечения: дыхательная гимнастика, перкуссионный массаж, постуральный дренаж бронхов, ингаляции и назначение муколитических препаратов.

Глава 5 СИНДРОМЫ ШОКА И ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

«Шок» является собирательным понятием, которым пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний

С позиций патофизиологии шок может быть определен как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью прежде всего восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого недоста-

точно [Shoemaker W., Kram H. В., 1990].

В настоящее время в соответствии с этиологическим принципом принято различать пять категорий шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный и травматический (табл. 5.1).

Принятая в нашей стране категория «травматический шок» рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от, выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У здоровых людей снижение ОЦК. на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока.

На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных сосудов и подкожной жировой клетчатки в пользу сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. Если кровопотеря продолжается, то начинает ухудшаться также кровообращение почек, сердца, мозга и печени. На этой стадии шока наблюдаются жажда, снижение диуреза, повышение плотности мочи. Может наблюдаться тахикардия, неустойчивость артериального давления. Клиническая картина дополняется слабостью, возбуждением, спутанностью сознания, иногда даже потерей его. Постепенно снижается артериальное давление. Пульс учащается, становится слабым, иногда аритмичным. Изменяется также характер дыхания, которое становится глубоким, учащенным. Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, то может наступить остановка сердца и смерть. Общая характеристика гиповолемического шока, возникающего в результате кровопотери, может быть суммирована следующим образом (табл. 5.2).

Таблица 5.2. Соответствие между объемом кровопотери и клиническими

признаками при гиповолемическом шоке

Кардиогенный шок возникает в результате снижения сердечного выброса и развития так называемого синдрома малого выброса. Патогенетической основой кардиогенного шока является снижение перфузии тканей и органов в связи с острой сердечной недостаточностью. Состояния, ведущие к развитию кардиогенного шока, включают вторичное ухудшение функции желудочков в связи с атеросклеротической окклюзией коронарных сосудов, инфарктом миокарда, механической обструкцией венозного возврата, например в результате тампонады перикарда или напряженного пневмоторакса, а также в связи с неэффективностью сократительной функции миокарда в результате аритмии и, наконец, вследствие обструкции на путях оттока крови из правых отделов сердца (эмболия легочной артерии). Клиническая картина кардиогенного шока весьма напоминает таковую гиповолемического шока. Пульс обычно ускоренный и слабый, артериальное давление снижено, кожа влажная и холодная, дыхание учащено, диурез снижен.

В большинстве случаев кардиогенный шок развивается как осложнение острого инфаркта миокарда и дает высокую смертность, достигающую, по наблюдениям некоторых авторов, 90%.

Септический шок возникает на основе острого инфекционного процесса, чаще всего септического, и обусловлен проникновением в кровь большого количества чужеродных (бактериальных) полисахаридов и белков. Первоначальные факторы острого септического состояния поражают прежде всего систему микроциркуляции, где происходит нарушение нутритив-ного капиллярного кровотока в сочетании с блокадой микрокапиллярного русла из-за развития I стадии ДВС-синдрома. Развивается тканевая гипоксия, характеризующаяся несоответствием доставки О2 уровню тканевого его потребления. Первоначальная активация системного кровообращения при септическом шоке, характеризующаяся прежде всего увеличением сердечного выброса и способностью реагировать на инфузионную терапию и получившая название типердинамического шока, приобрела в представлении

некоторых исследователей прогностическое значение. Смертность, составляющая при гипердинамическом септическом шоке 25%, увеличивается до 60%, среди тех больных, у которых сердечный выброс (СВ) снижается. Септический шок в хирургических стационарах встречается у 1— 2% больных.

Из числа грамположительных бактерий наиболее часто причиной септического шока являются Staphylococcus aureas, Streptococcus и Pneumococcus. Более разнообразна как причина септического шока грамотрицательная флора. Как правило, это Е. coli, Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Pseudomonas aeruginosa, у некоторых больных —

Proteus или какая-либо специфическая бактериальная флора. Причиной септического дпока в ряде случаев может быть также грибковая флора, в

частности Candida albicans [Rapin M., George С., 1983].

Помимо непосредственного воздействия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез септического шока определяется также действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек трамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины. Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно разбивается блокада утилизации О2 на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма О2 в этот период остается вполне адекватным.

Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кро-.воток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев у неискушенного врача создается впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает особых опасений. Од нако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пулвс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть [Савчук Б. Д., 1979].

Успешное лечение описываемой формы шока бывает возможно, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно

очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения, панкреонекроза и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим. Но такое лечение, как правило, малоэффективно.

Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развивается в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений-структур ЦНС, наиболее часто — как результат спинальной травмы [George R. J. D., Tinker J., 1983]. Спинальный шок может возникнуть также у больных, подвергнутых высокой спинномозговой анестезии. В ряде случаев он возникает вторично вследствие острого расширения желудка.

Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекватного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется снижением перфузии периферических тканей, его клиническая картина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо солевого плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат для поддержания сосудистого тонуса.

Травматический шок. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15—20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке (за исключением ожогового, химического, электрического и холодового) связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с

образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

При ожоговом шоке, помимо болевого фактора и токсемии, важным патогенетическим моментом является плазмопотеря с ожоговой поверхности, от которой впоследствии в значительной степени зависит белковый и калиевый дефицит. Наблюдаются также выраженная гемоконцентрация и нарушение функции почек.

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация и в настоящее время не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется нормоили даже гипертензией, тахикардией, усилением дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться.

Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно •снижено (60—40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Диурез снижен или отсутствует.

5.2. Элементы патофизиологии шока

Поскольку главным патогенетическим механизмом шокового состояния является снижение перфузии органов и тканей, можно ожидать примерно одинаковое развитие патофизиологических реакций при различных вариантах шока. Частные компоненты этой реакции в отдельных случаях могут несущественно различаться, однако общая направленность их бывает обычно примерно одинаковой.

Нейроэндокринные реакции. Комплекс нейроэндокринных изменений при шоке может рассматриваться двояко: с одной стороны, это механизм запуска всех последующих ответов организма на патологический инцидент, вызывающий снижение минутного объема кровообращения, с другой — это приспособление организма к новым условиям существования, вызванным снижением тканевой перфузии [Trache G. I., 1983; Gann D. S.,

Amaral J. F., 1985].

Феномен снижения объема перфузии в организме улавливается рецепторами низкого давления, локализующимися в правом предсердии, и барорецепторами высокого давления в аорте и в зоне каротидного синуса. Это является пусковым механизмом увеличения секреции АКТГ, АДГ и гормона роста, продуцируемых гипофизом. Одновременно происходит активация надпочечникового секреторного аппарата через периферические симпатические пути, в результате которой в кровь выделяется большое количество адреналина и норадреналина. Увеличение продукции АКТГ и ишемическая активация ренин-ангиотензиновой системы стимулирует освобождение надпочечниками кортизола и альдостерона. Центральным «пультом», воспринимающим патологическую периферическую шоковуюафферентацию, является, по-видимому, гипоталамус, откуда эфферентная компенсирующая импульсация распространяется через ретикулярную формацию ствола мозга, вентролатеральные и вентромедиальные ядра и гипофиз.

В целом нейроэндокринные ответы на остро возникшее шоковое состояние можно разделить на немедленные и отсроченные. Высвобождение катехоламинов из адреналовой системы и симпатических нервных ганглиев, которое обеспечивает оптимизацию гемодинамики, а также последующее освобождение АДГ, альдостерона и кортизола, приводящие к задержке Na+ и воды и обеспечивающие поддержание волемии, являются выражением такой немедленной компенсации. Происходит также активация гликогенового пула в связи с дефицитом О2 и усилением анаэробного метаболизма. Гипергликемия, частично обусловленная катехоламинемией, высвобождением глюкагона, кортизола и гормона роста, связана главным образом с угнетением секреции инсулина. Хотя катаболический характер метаболизма не выгоден для организма, он позволяет кратковременно улучшить условия гемодинамики и оптимизировать метаболизм углеводов в миокарде.

Отсроченный ответ на шоковое состояние реализуется увеличением секреции тироксина, а также усилением антагонизма между андрогенами и катехоламинами, что позволяет сберечь быстро истощающиеся источники глюкозы.

Нейроэндокринная стимуляция лимбической системы вызывает беспокойство и возбуждение больного. Иногда возникает страх смерти. Особенно выражен он при развитии острого инфаркта миокарда, сопровождающегося болевым синдромом и гипотензией, а также при острой кровопотере. Проявлению нейроэндокринных реакций при шоке способствуют также снижение температуры тела и общее охлаждение. Дополнительным фактором в развитии нейроэндокринной реакции на шок является активация хеморецепторных механизмов аорты и каротидного синуса, которые реагируют на снижение концентрации Рао2 изменения РаСО2 и рН. Таким образом, конечным эффектом гормональных пертурбаций является повышение тонуса периферических сосудов, т. е. повышение

периферического сосудистого сопротивления, перераспределение общего кровотока, увеличение работы миокарда, задержка воды и солей почками и повышение уровня глюкозы в крови.

Системное кровообращение. На первоначальных этапах развития каждый из вариантов шока имеет собственную гемодинамическую характеристику. Так, гиповолемический шок характеризуется низкой преднагрузкой, которая и обусловливает синдром малого выброса. При кардиогенном шоке синдром малого выброса возникает вследствие миокардиальной несостоятельности при достаточной преднагрузке. При септическом шоке даже на ранних стадиях его развития могут иметь место снижение преднагрузки, постнагрузки и угнетение сократительной функции миокарда. В поздних стадиях развития практически всех вариантов шоковых состояний наблюдаются многообразные сочетающиеся формы поражения кровообращения, обусловленные периферическим сосудистым параличом, потерей жидкости в интерстициальное пространство, наконец, токсической депрессией миокарда. Рассмотрим эти факторы более подробно.

Гиповолемия. При потере объема крови из замкнутого сосудистого пространства компенсация возможна двумя путями: укорочением времени кругооборота крови благодаря тахикардии с сохранением сердечного выброса, близкого к норме, и мобилизацией всей депонированной крови. Острая гиповолемия, возникшая в результате кровопотери, ведет к снижению венозного возврата. Поскольку снижение ударного объема, сердечного выброса и артериальная гипотензия уменьшают ба-рорецепторную стимуляцию, вазомоторный центр отвечает на это мобилизацией адренергического компонента. В результате частота сердечных сокращений и сократимость миокарда увеличиваются, более экономно (в пользу жизненно важных органов) начинает распределяться ОЦК. Одним из важнейших элементов компенсации потерянного ОЦК является перемещение жидкости из интерстициального пространства в капиллярное. Этому способствует снижение капиллярного гидростатического давления. В острой фазе, т. е. немедленно после кровопотери, прирост ОЦК за счет интерстициальной жидкости может составить 1 л/ч. В результате гемодилюции снижается также концентрация белка в плазме.

Сердечный выброс, который является принципиальной детерминантой адекватного периферического кровообращения, зависит от венозного возврата [Gump F.Е., 1983; Green-berg А.G., 1988]. Компенсаторный механизм, который приводит к увеличению венозного возврата при шоке и обеспечивает необходимое увеличение преднагрузки, может быть реализован при шоке снижением емкости венозного русла. На первых порах этот механизм способен поддерживать адекватное кровообращение. Периферическая вазоконстрикция, венозная и артериальная, обеспечивается комплексом возникающих при шоке реакций. Главными из них являются симпатическая активация, циркуляция в крови катехоламинов, ангиотензинаII, появляющегося в результате активации ренин-ангиотензиновой системы и секреции вазопрессина (АДГ).