1.2.2. МИОКАРДИТЫ

Миокардиты — острые или хронические воспалительные преимущественно диффузные заболевания миокарда инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Выделяют миокардиты, связанные с вирусной (вирусы гриппа, Коксаки, ЕСНО, мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита), бактериальной (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф, туберкулез, сальмонеллез), протозойной (болезнь Шагаса, токсоплазмоз, трихинеллез), грибковой (актиномикоз, кандидоз), спирохетозной (сифилис), риккетсиозной (сыпной тиф, лихорадка Ку) инфекцией, паразитарной инвазией (лептоспироз, эхинококкоз), гной- но-септическими заболеваниями, ин- фекционно-токсическими факторами. Иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген — антитело также являются причиной поражения сердечной мышцы и наблюдаются при инфекционно-аллер- гическом, лекарственном, сывороточном, нутритивном, ожоговом, трансплантационном поражении миокарда, при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме. Токсико-аллергические миокардиты развиваются при уремии, употреблении алкоголя.

Отдельную группу миокардитов составляют поражения миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите, ревматизме и др.

Наиболее частыми причинами миокардитов являются инфекционные агенты и иммунные нарушения. Возникновению миокардита способствуют гиповитаминоз, измененная иммунная реактивность, переохлаждение, ослабление организма предшествующими инфекциями, стрессами.

Вне зависимости от первичного этиологического фактора, вызываю-

щего непосредственное повреждение миокарда, происходит «демаскирование» антигенной структуры сердечной мышцы. Иммунная система вырабатывает антитела, действие которых направлено как против инфекционного агента, так и против компонентов миокарда. Образуются иммунные комплексы, приводящие к дальнейшему повреждению сердечной мышцы. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфо- циты становятся «агрессивными» к миокарду.

Особенности патогенеза миокардитов определяются их этиологией. При вирусных миокардитах вирус непосредственно проникает в кардиомиоциты, реплицируется и вызывает дистрофические и некробиотические изменения кардиомиоцитов с сопутствующими воспалительными реакциями. Миокардиты при воздействии многих инфекционных агентов (дифтерия, брюшной тиф), физических и химических факторов, некоторых медикаментов обусловлены токсическим повреждением кардиомиоцитов с вторичными воспалительными изменениями. При туберкулезе, сифилисе, токсоплазмозе инфекционные агенты оказывают прямое повреждающее действие на миокард.

В основе иммунных миокардитов лежат различные механизмы. В одних случаях превалирует повреждение миокарда иммунными комплексами, стимулирующими высвобождение большого количества биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), которые повреждают как кардиомиоциты, так и сосуды микроциркуляторного русла (сывороточная болезнь, диффузные заболевания соединительной ткани). В других случаях преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа. Иммунные нарушения нередко возникают вторично в ответ на повреждение кардиомиоцитов вирусами, токсинами, физическими агентами и др. Они проявляются вы-

работкой антител к измененным белкам кардиомиоцитов — миозину, белкам митохондрий и др. Развитие вторичных иммунных нарушений способствует утяжелению миокардита и хронизации его течения.

Повреждение структурных и функциональных компонентов сердечной мышцы приводит к нарушению функций миокарда: снижению сократимости, изменению возбудимости, ухудшению проводимости, нарушениям автоматизма. Перенесенный миокардит заканчивается развитием рубцовой ткани — диффузным или очаговым миокардитическим кардиосклерозом.

Основные синдромы: кардиалгия, поражение сердечной мышцы, острая или хроническая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, астенический, структурного и функционального ремоделирования сердца, локальных воспалительных изменений, общевоспалительных изменений, иммуно- и токсико-аллергиче- ских нарушений.

Основные задачи лечения больных миокардитами: борьба с инфекцией, подавление активности миокардита, коррекция иммунологических нарушений.

С целью подавления инфекции назначают антибиотики, противовирусные, противогрибковые препараты. Активность воспалительного процесса купируют также нестероидными противовоспалительными средствами. При тяжелом миокардите с признаками полисерозита назначают кортикостероидные препараты. При вялотекущем процессе применяют иммуносупрессорную терапию аминохинолиновыми производными в течение длительного времени. Повышают сократимость миокарда и формируют его энергетический резерв за счет сердечных гликозидов, препаратов с метаболическим действием. Корригируют нарушения автоматизма, проводимости и возбудимости сердечной мышцы. При развитии

сердечной недостаточности применяют гликозиды, мочегонные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвер- тирующего фермента, β-адреноблока- торы.

Целью физиотерапии миокардита в активной фазе заболевания является купирование воспалительных процессов; в неактивной фазе — купирование иммунных нарушений и повышение функциональных резервов сер- дечно-сосудистой системы для профилактики рецидивов.

Задачами физиотерапии миокардита в активной фазе является купирование воспаления (противовоспалительные методы), в неактивной фазе подавление аутоиммунных реакций (иммуносупрессивные методы) и повышение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы (кардиоадаптивные и антигипоксические методы), восстановление его проводимости (антиаритмические методы), восстановление обмена соединительной ткани (фибромодулирующие методы).

Физические методы лечения больных миокардитами

Противовоспалительные методы: лекарственный электрофорез противовоспалительных средств1.

Иммуномодулирующие методы: лекарственный электрофорез кальция, антигистаминных препаратов, иммуносупрессантов; ДМВ-терапия на надпочечники, высокочастотная магнитотерапия на надпочечники, УВЧ-терапия трансцеребрально, инфракрасная лазеротерапия (вилочковой железы, надпочечников), ЛОК2, ингаляции кортикостероидов.

Фибромодулирующиеметоды:радоновые ванны, сероводородные ванны2.

Методы коррекции обмена веществ: лекарственный электрофорез сосудорасширяющих препаратов, метаболитов, витаминов1.

1 См. раздел 1.1.

2 См. раздел 1.2.