1. Обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»).

К развитию обезвоживания в связи с первичной абсолютной нехваткой воды могут приводить: 1) алиментарное ограничение поступления воды; 2) избыточные потери воды через легкие, почки, кожу (с потом и через обширные обожженные и травмированные поверхности тела). Далее подробно Во всех указанных случаях возникают гиперосмолярная или изоосмолярная дегидратации.

1) Алиментарное ограничение поступления воды. У здоровых людей прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах. Чаще водный дефицит наблюдается при патологических состояниях: 1) при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и др.); 2) у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения); 3) у недоношенных и тяжелобольных детей; 4) при некоторых формах заболеваний головного мозга, сопровождающихся отсутствием чувства жажды (идиотия, микроцефалия), а также в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга.

2) Избыточные потери воды от гипервентиляции и усиленного потоотделения. У взрослых суточная потеря воды через легкие и кожу может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). В детском возрасте особенно большое количество жидкости может теряться через легкие при так называемом гипервентиляционном синдроме, нередко осложняющем инфекционные заболевания. При этом возникает частое глубокое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени, что приводит к потере большого количества чистой (почти без электролитов) воды, газовому алкалозу.

Избыточные потери воды через почки. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете (недостаточной выработке или высвобождении АДГ), при врожденной форме полиурии (врожденно обусловленное снижение чувствительности дистальных канальцев и собирательных трубочек почек к АДГ), некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т.д. При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 20 л и более. В результате развивается гиперосмолярная дегидратация. Если потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов развивается тяжелое обезвоживание с коллапсом и лихорадкой, расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови.

Потери жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела. Таким путем возможны значительные потери из организма воды с малым содержанием солей, т.е. потери гипотоничной жидкости. В этом случае вода из клеток и плазмы крови переходит в интерстициальный сектор, увеличивая его объем. При этом содержание электролитов там может не измениться - развивается изоосмолярная дегидратация. Если же потеря воды из организма происходит относительно медленно, но достигает значительных размеров, то содержание электролитов в интерстициальной жидкости может повыситься - развивается гиперосмолярная дегидратация.

2. Обезвоживание, вызываемое первичным недостатком минеральных солей в организме. Все формы этого обезвоживания характеризуются отрицательным балансом внеклеточных электролитов (ионов натрия и хлора) и не могут быть устранены только приемом чистой воды.

Обезвоживание от недостатка электролитов. К развитию обезвоживания от недостатка электролитов могут приводить: 1) потери преимущественно электролитов через ЖКТ, почки и кожу; 2) недостаточное поступление электролитов в организм.

При потерях электролитов могут возникнуть гипоосмолярная или изоосмолярная дегидратации.

1) Потеря электролитов и воды через почки. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при болезни Аддисона (недостаточности альдостерона), при полиурии с высокой осмотической плотностью мочи («осмотический» диурез при сахарном диабете) и т.д. Потери электролитов в этих случаях превышают потерю воды, и развивается гипоосмолярная дегидратация.

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Средняя концентрация натрия - 42 ммоль/л, хлора - 15 ммоль/л. Однако при обильном потоотделении (тяжелая физическая нагрузка, работа в горячих цехах, длительные марши) потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у взрослого человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки колеблется от 800 мл до 10 л, при этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потоотделении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Развивается гипоосмолярная дегидратация. Возникает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком.

Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. При хронических потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов, возникает гипоосмолярная дегидратация. Многократная рвота и поносы при гастроэнтеритах, долго незаживающие свищи желудка, протока поджелудочной железы. При острых стремительных потерях соков желудочно-кишечного тракта (при стенозе привратника, острой бактериальной дизентерии, холере, язвенном колите, высокой тонкокишечной непроходимости) изменения осмолярности и состава внеклеточной жидкости практически не происходят. При этом возникает солевой дефицит, осложненный потерей эквивалентного количества жидкости. Развивается острая изоосмолярная дегидратация. Изоосмолярная дегидратация может развиться также при обширной механической травме, массивных ожогах поверхности тела и др. При данном виде обезвоживания (изоосмолярная дегидратация) потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% объема потерянной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови. При быстром обезвоживании организма теряются главным образом интерстициальная жидкость и вода плазмы крови. При этом имеет место сдвиг воды внутриклеточного сектора в интерстициальный. При обширных ожогах и травмах вода из клеток и плазмы крови перемещается в интерстициальный сектор, увеличивая его объем. После сильной кровопотери вода быстро (от 750 до 1000 мл за сутки) перемещается из интерстициального водного сектора в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови.

10. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы, варианты развития.

Задержка воды в организме (гипергидратация, гипергидрия, обводнение) наблюдается при 1) чрезмерном введении воды (водное отравление, водная интоксикация) 2) ограничении выделения жидкости из организма.

1. Водное отравление (интоксикация). возникает в том случае, если поступление воды в организм превосходит способность почек к ее выведению. От чрезмерной водной нагрузки увеличивается ОЦК (олигоцитемическая гиперволемия), относительно уменьшается содержание белков и электролитов крови, гемоглобина, возникают гемолиз эритроцитов и гематурия. Такое состояние сопровождается развитием гипоосмолярной гипергидратации, переходом воды в клетки с последующим появлением признаков внутриклеточного отека. При этом возникают тошнота, рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход.

Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

У человека водное отравление может возникнуть при - некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз, во вторую стадию острой почечной недостаточности и др.), - при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у больных в послеоперационном периоде, - в шоковом состоянии при внутривенном капельном введении больших количеств жидкостей). - у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкостей на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами.

Виды гипергидратации. 1) Изоосмолярная гипергидратация (увеличение общего содержания воды в организме при сохранении ее норм. осмотической концентрации 300-330 мосмоль/л) (например, при повышении гидростатического давления в капиллярах и усилении процесса фильтрации жидкости из сосудов в интерстициальное пространство (например, при недостаточности правого сердца). Скопление изотонической жидкости в тканях имеет место при резком снижении онкотического давления в крови (потери белка через почки, цирроз печени, белковое голодание и т.д.), при повышении проницаемости капиллярной стенки (диффузный капиллярит при гломерулонефрите), при затруднении лимфооттока (закупорка лимфатических сосудов, например круглыми червями- филяриями, метастазы в лимфоузлы и лимфососуды - см. механизм развития отеков). Изоосмолярная гипергидратация может развиваться после введения избыточных количеств изотонических растворов (неправильная коррекция водно-электролитных нарушений). 2) Гипоосмолярная гипергидратация (увеличение общего содержания воды в организме при снижении ее осмотической концентрации нижу 300 мосмоль/л). Такое состояние возникает при водном отравлении (поступление воды в организм превосходит способность почек к ее выведению), а также при гиперпродукции антидиуретического гормона (синдром Пархона). Сопровождается перемещением воды в клетки с последующим появлением признаков внутриклеточного отека. 3) Гиперосмолярная гипергидратация (при повышении осмотической концентрации жидкостных сред организма выше 330 мосмоль/л на фоне увеличенной массы общей воды тела) может возникнуть, например, при вынужденном неограниченном употреблении морской воды, осмолярность которой намного превышает осмолярность плазмы крови. Подобное состояние имеет место также при избыточном введении различных гипертонических растворов с лечебной целью (неправильная коррекция водно-электролитных нарушений). Возникают признаки клеточной дегидратации, если гипертонические растворы вводят в организм при нарушении функции почек в отношении выведения солей или на фоне избыточной продукции альдостерона (первичный, вторичный альдостеронизм).

10. Отеки. Определение понятия, классификация.

Отек - патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек - типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Невоспалительная отечная жидкость называется транссудатом. По своим физико- химическим свойствам транссудат существенно отличается от воспалительного выпота - экссудата (см. главу 10).

Отеки различаются: 1. По распространенности: 1) местный 2) общий (генерализованный);

2. По скорости развития: 1) молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей), 2) острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких), 3) хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

3. По патогенезу: 1) гидростатические (застойные), (повышается гидростатическое давление на сосудистую стенку) 2) онкотические, (понижаются белки крови, повышаются белки тканей) 3) мембраногенные, (повышается проницаемость сосудистой стенки) 4) лимфатические (лимфогенные), (присоединяется на фоне уже имеющегося отека, например, слоновость нижних конечностей) 5) осмотические (при нарушении содержания ионов);

4. По этиологии: 1) сердечные, 2) почечные (нефротические и нефритические), 3) печеночные, 4) токсические, 5) нейрогенные, 6) аллергические, 7) воспалительные, 8) кахектические, 9) голодные.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой (в брюшной полости - асцит, в плевральной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке - гидроперикардиум, между листками серозной оболочки яичка - гидроцеле, в желудочках мозга и в субарахноидальном пространстве - гидроцефалия и др.).

10. Патогенез отеков при голодании.

Механизмы: 1) онкотический (из-за недостатка белков) 2) гидростатический 3) мембраногенный

Ведущим звеном патогенеза таких отеков является снижение онкотического давления в сосудистом русле При этом уменьшается ЭОВС (эффективная онкотическая всасывающая сила), увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и уменьшается её резорбция в капилляры.

Обмен воды при снижении онкотического давления

10. Патогенез отеков при воспалении и аллергии (мембраногенные отеки).

Ведущее звено – повышение проницаемости сосудистой стенки. 1. Под влиянием медиаторов воспаления, аллергии (гистамина, брадикинина, серотонина, анафилатоксинов, протеаз и т.д.) повышается проницаемость сосудистой стенки + ацидоз тоже увеличивает проницаемость СС 2. Белок, выходящий из капилляров в интерстициальное пространство, повышает онкотическое давление вне сосудов 3. Эффективная онкотическая сила всасывания в сосудах уменьшается и жидкость задерживается в тканях

Данные отеки являются местными, в целом не влияют на водный баланс в организме. Терапия: противовоспалительные, противоаллергические препараты.

16. Механизмы развития отеков при патологии почек.

Механизмы: 1) онкотический (нефротический синдром при гломерулонефрите) 2) гидростатический (нефритическй синдром – при понижении фильтрации) 3) осмотический (при понижении кровоснабжения почти – активируется РААС) Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются:

• Веки

• Лицо

• При прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка)

• Скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).

Почечный нефротический отек (при нефротическом синдроме). При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови - гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, γ-глобулин и др.). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки).

Данный отек по патогенезу называется онкотическим.

Алдестерон- воздействует на почки и толстую кишку, увеличивает количество натрия, реабсорбированного в кровоток, и натрия, выделяемого с мочой.

Почечный нефротический отек (при гломерулонефрите). В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет:

• снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме

• повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает осмотический патогенетический фактор отека

• повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма - развивается «генерализованный капиллярит». Имеются сведения и о повышении активности плазменного калликреина у больных с гломерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости.

• развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического патогенетического фактора отека с обширной задержкой воды в тканях вследствие увеличения ОЦК и развития артериальной гипертензии.

17. Механизмы развития отеков при сердечно-сосудистой недостаточности. Механизмы: 1) осмотический (задержка ионов и воды – при гипоксии почек – активируется РААС) 2) гидростатический (венозный застой – снижается преднагрузка, вены депонируют кровь) 3) онкотический (при гипоксии печени – пониженный синтез белков) 4) лимфогенный

Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности. Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, особенно при физической нагрузке.

В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Факторы:

• Ведущую роль в развитии сердечных отеков играет: венозный застой крови и повышение гидростатического давления. Поэтому эти отеки называют застойными. Нарушение кровоснабжения почек из-за застойных явлений сопровождается активацией деятельности РААС (Ренин-ангиотензин-альдостероновая система ).

• Увеличение в крови биологически активных пептидов (ангиотензина-II и ангиотензина-III) сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона с последующей задержкой воды и натрия в организме и тканях. Происходит активная задержка электролитов и воды (осмотический патогенетический фактор отека).

• Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени, снижается онкотическое давление крови.

• Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности.

• Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов

18. Механизмы развития отеков при патологии печени.

Механизмы: 1) онкотический (нарушается разрушение альдостерона) 2) гидростатический (асцит – задержка крови в воротной вене) Отек при циррозе печени:

• скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом)

• скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки).

Факторы, влияющие на отёк:

1. Возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. По патогенезу асцит является застойным.

2. Повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита.

3. Происходит активация РААС(Ренин-ангиотензин-альдостероновая система)вследствие недостаточности кровоснабжения почек при портальной гипертензии. Из-за этого повышается секреция в организме альдостерона, а также антидиуретического гормона. Развивается активная задержка натрия и воды в организме (концентрация натрия в моче, слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая).Это играет важную роль в механизме развития отеков и асцита при циррозе печени.

4. При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии. Возникает онкотический отек.

5. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических

6. Отмечается увеличение содержания медиаторов воспаления, отмечаются гипоксия и ацидоз в тканях брюшной полости, это способствует повышению проницаемости сосудов (мембраногенный фактор отека)

19. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена. Роль активной задержки электролитов и воды. Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, пече­ночные, кахектические и др.) является вклю­чение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуля­цию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. В 1940 г. было показано, что при повы­шении осмотической активности крови (вве­дение гипертонического раствора поваренной соли во внутреннюю сонную артерию) про­исходит увеличение выделения антидиуретического гормона и снижение диуреза. При-понижении осмотической активности крови (введение гипотонического раствора поварен­ной соли) выделение АД Г падает, а диурез возрастает (Верней). 'Гак были открыты осморецепторы, основная рефлексогенная зона которых заложена в переднем гипота­ламусе. Позже стали известны рецепторы объема (волюморецепторы), адекватным раздражителем для которых является изме­нение объема жидкостных средств организ­ма (главным образом объема циркулирующей крови). Волюморецепторы локализованы в ос­новном в стенках левого и правого предсер­дий. Эффект своего действия они реализу­ют через гуморальное звено регуляции вод­но-электролитного обмена — через минерало-кортикоидный гормон надпочечников альдо-стерон.

Стойкое повышение секреции" альдостеро-на наблюдается при многих патологичес­ких состояниях: уменьшении минутного объ­ема сердца, гиповолемии, гипотонических состояниях, ишемии почек (активация ренин-ангиотензинной системы), отрицательном натриевом балансе, повышении адренокор-тикотропной функции гипофиза, обширной травме и т. д. 

Поэтому при сердечной не­достаточности, недостаточной функции по­чек, сопровождающейся активацией ренин-ангиотензинной системы, циррозе печени и т. д. обнаруживается значительное повыше­ние содержания альдостерона в' крови (вто­ричный альдостеронизм). Имеются данные о том, что и секреция АДГ при этих состоя­ниях также возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдосте-ронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции гломерулярной зоной коры надпочечников, но и понижен­ной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внекле­точных жидкостей организма, которое, каза­лось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым умень­шить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указан­ных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет за­щитной роли, и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результа­те чего задержка воды и солей усугуб­ляется. В этом отношении отёчные состоя­ния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации».

20. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.

1. Нарушения обмена натрия Он образует на клеточной мембране электрохимический потенциал (ПД), обеспечивающий функции возбудимости и проводимости нервной и мышечной тканей. Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости и ее объема, участвует в регуляции кислотно-основного состояния, в транспорте углекислого газа, в активном переносе глюкозы и аминокислот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул. Нормальная концентрация натрия в сыворотке крови у взрослых составляет 130-145 ммоль/л, в эритроцитах - 13-22 ммоль/л. <130 ммоль/л – гипонатриемия 1)Абсолютная (при общем дефиците натрия в организме) 2)Относительная (развивается при нормальном или даже повышенном общем запасе натрия в организме за счет его разведения в увеличенном объеме экстрацеллюлярной жидкости, что, например, имеет место при задержке воды в организме под действием АДГ, при нефротическом синдроме) Способствуют гипонатриемии: - понижение альдостерона (и других минералокортикоидов при болезни Аддисона) - повышение АДГ - бессолевая диета - потеря через ЖКТ с диареей, рвотой - потеря через кожу из-за ожогов - нефротический синдром Клинические проявления гипернатриемии - жажда, одышка, отеки, венозный застой, гипертензия, избыточная масса тела, потливость, усталость, беспокойство, возбуждение, усиление мышечного тонуса, кома.

>145 ммоль/л – гипернатриемия Способствуют гипернатриемии: - повышение ренина - повышение альдостерона и ангиотензина-2 (понижают выведение Na при ограниченном его поступлении с пищей) - пониженное поступление воды с пищей (дефицит воды, клеточная дегидратация) - обезвоживание (профузное потение с низким содержанием натрия в выделяемой жидкости, наблюдающееся при тяжелой физической нагрузке и высокой температуре окружающего воздуха) - несахарный диабет (избыточная потеря воды без натрия); - нарушение механизма жажды; - прием внутрь морской воды, недоступность питьевой воды - избыток натрия при парентеральном введении гипертонического солевого раствора или бикарбоната натрия, - при нарушении выведения макроэлемента (почечная недостаточность; избыток минералокортикоидов при застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, стенозе почечной артерии, декомпенсированном циррозе печени, синдромах Кушинга и Конна).

Симптомы гипернатриемии связаны с дегидратацией в первую очередь нервных клеток - происходит их сморщивание. Возможны разрывы субарахноидальных сосудов и кровоизлияния, что вызывает стойкое повреждение мозга и летальный исход. При медленном развитии гипернатриемии включается приспособительная реакция клеток мозга - происходит захват электролитов из экстрацеллюлярной жидкости, вслед за ними поступает вода, что нормализует объем мозга.

2. Нарушения обмена калия Калий участвует в поддержании кислотно-основного состояния, осмотического давления, транспорте углекислого газа кровью, способствует всасыванию глюкозы и кальция в кишечнике, оказывает влияние на многие стороны внутриклеточного обмена веществ (например, активирует ферменты гликолиза енолазу и пируваткиназу, участвуя в синтезе АТФ).

В сыворотке крови калия содержится 3,4-5,5 ммоль/л, в эритроцитах - 77-96 ммоль/л. <3,4 ммоль/л – гипокалиемия Способствуют состоянию: - алкалоз (К идет внутрь клеток) - повышение инсулина (К идет внутрь клеток) - повышение катехоламинов - избыток минералокортикоидов (первичный и вторичный альдостеронизм, синдром Кушинга) - повышенное выделение К с мочой, потом, рвотой, диареей - снижение поступления К с пищей При гипокалиемии наблюдаются нарушения сердечных, нейромышечных, почечных функций: гипотония, мышечная слабость, спазмы мышц ног, сниженные рефлексы, запоры, рвота, нарушение концентрационной способности почек, ведущее к полиурии; на ЭКГ отмечаются тахикардия, аритмии, депрессия сегмента ST, депрессия или инверсия зубца Т, увеличение интервалов PR и QT, выраженный зубец U. Действие гипокалиемии на почки объясняется повышением синтеза простагландинов - антагонистов вазопрессина, нейромышечные и сердечные проявления - нарушением возбудимости и проводимости клеток. Тяжелая гипокалиемия (менее 2 ммоль/л) вызывает остановку сердца в систоле или паралич дыхательных мышц и летальный исход. >5,5 ммоль/л – гиперкалиемия Способствуют: - ацидоз (К выходит из клеток) - понижение инсулина (К выходит из клеток) - сепсис - травмы, лихорадка - сниженное выделение К (прием сохраняющих калий диуретиков или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, острая и хроническая почечная недостаточность, недостаточность минералокортикоидов, например, при болезни Аддисона) К неврологическим симптомам гиперкалиемии относятся раздражительность, беспокойство, парестезии, слабость, вялый паралич. На ЭКГ больных отмечаются прежде всего увеличение амплитуды и заострение зубца Т, затем уплощение зубца Р вплоть до его исчезновения, расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, брадиаритмия. Тяжелая гиперкалиемия (13 ммоль/л) вызывает остановку сердца в диастоле.

3. Нарушения обмена кальция

Ионы кальция принимают участие в мышечном сокращении, выделении нейромедиаторов, контроле возбудимости, внутриклеточном метаболизме, свертывании крови, поддержании целостности мембран, трансмембранном транспорте, высвобождении веществ, синтезируемых в клетке (в том числе гормонов), поступлении в клетку веществ путем фаго- и пиноцитоза, минерализации костей; являются кофакторами многих ферментов и неферментных белков. Кальций воздействует на разнообразные обменные процессы, выполняя функцию внутриклеточного мессенджера (в том числе в комплексе с кальмодулином служит посредником в передаче регуляторных сигналов).

Содержание общего кальция в сыворотке крови в норме составляет 2,2-2,7 ммоль/л, ионизированного - 1,1-1,4 ммоль/л, неорганического фосфора - 0,7-1,4 ммоль/л. <2,2 ммоль/л – гипокальциемия Способствуют: - повышенное содержание кальцитонина - пониженное содержание ПТГ и кальцитриола (дефицит Д3 или нарушения его метаболизма) - нарушение адсорбции Са в кишечнике Клинические проявления гипокальциемии в значительной степени связаны с повышением возбудимости нейронов и миоцитов и судорожным синдромом. У больных наблюдаются парестезии, судороги, спазмы мышц, тетания, ларингоспазм, положительные симптомы Труссо (тоническая судорога кисти, придающая ей форму руки акушера, в ответ на сдавление в области плеча) и Хвостека (одностороннее сокращение мышц лица при перкуссии в области прохождения лицевого нерва). Судороги наблюдаются преимущественно в сгибательных мышцах. Может развиться пилороспазм с рвотой, тошнотой, спазмы мускулатуры кишечника, мочевого пузыря. Спазм венечных сосудов сердца сопровождается резкими болями в области сердца. Понижение сократимости сердечной мышцы приводит к развитию застойной сердечной недостаточности, гипотензии, увеличению интервала QT. При тяжелой гипокальциемии тетанус дыхательных мышц приводит к летальному исходу. Приступы тетании могут провоцироваться различными раздражителями: болевыми, механическими, термическими, гипервентиляцией. При длительной гипокальциемии могут развиться гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов. Наблюдаются изменения психики: снижение интеллекта, нарушение памяти, неврозы.

>1,4 ммоль/л – гиперкальциемия Способствуют: - повышенное содержание ПТГ и кальцитриола (отравление вит.Д) - пониженное содержание кальцитонина - гиперпаратиреоз - ацидоз (Са выходит из клеток)

Гиперкальциемия проявляется слабостью, утомляемостью, гипотонией мышц нижних и верхних конечностей, болями в стопах, жаждой, расшатыванием и выпадением зубов, снижением массы тела. Основными симптомами при почечной форме гиперкальциемии являются: полидипсия, полиурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи. Развивается двусторонний нефрокальциноз, иногда гидронефроз, что при длительном течении может привести к уремии. Больных беспокоят диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры), частые приступы почечной колики, повышение артериального давления. Могут наблюдаться нарушение сна, снижение памяти, депрессия, спутанность сознания. В тяжелых случаях наблюдаются изменение личности, ступор, кома. На ЭКГ больных регистрируются укорочение сегмента ST, интервала QT, желудочковые аритмии.