Патогенез

Основное звено патогенеза ишемии – затруднение притока крови к ткани, органу по артериальным сосудам, главным образом, по артериолам.

Ведущие патогенетические факторы ишемии-

• Снижение содержания в клетках и использования ими кислорода, питательных и регуляционных веществ.

• уменьшение синтеза АТФ в клетках

• Снижение активности насосов в мембранах клеток

При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), вызывающие раздражение нервных окончаний и имеющие большое значение в механизме возникновения парестезии и боли.

Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувствительна нервная ткань, она погибает через 5-6 мин полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 ч). Наиболее резистентная к ишемии костная ткань.

Клинические проявления ишемии зависят от локализации нарушения органного кровотока. При ишемии ЦНС (ишемическом инсульте) возникают нарушения памяти, двигательные расстройства, нарушения речи и др. Ишемия коронарных артерий приводит к появлению болей в сердце, снижению его сократительной функции, развитию стенокардии, ИБС (Ишемическая болезнь сердца), инфаркта миокарда.

При длительной гипоперфузии сердца без выраженного его повреждения формируется состояние «гибернации» – спящий миокард, его ремоделирование и апоптоз. При ишемии почки возникают снижение в ней процесса фильтрации, увеличение концентрации ренина в крови, повышение артериального давления.

Патогенез развития ишемии обусловлен:

1) снижением притока артериальной крови;

2) значительным увеличением потребления тканями кислорода и / или субстратов обмена веществ.

В зависимости от механизма снижения притока крови по артериальным сосудам, в том числе артериолам, выделяют следующие виды ишемии:

Ангиоспастическая ишемия бывает нейрогенной и гуморальной.

В основе нейрогенной ишемии лежит безусловно- и условнорефлекторный механизм повышения тонуса вазоконстрикторов (нейротоническая ишемия) и / или падения тонуса вазодилататоров (нейропаралитическая ишемия), возникающего под действием холода, флогогенных факторов, травм, хирургических воздействий, опухолей.

Гуморальная ишемия обусловлена избыточным образованием в эндотелии сосудов или других клеточно-тканевых структурах вазоконстрикторных гуморальных веществ (катехоламинов, простагландина F2α, эндотелина-1 и эндотелина-3и т.д) или повышением чувствительности к ним мышц артериальных сосудов, а также недостаточными как синтезом, так и активностью вазодилататорных гуморальных веществ (гистамина, простагландинов Е, I, А и др.)

Перераспределительная ишемия развивается, когда кровь перераспределяется между различными регионами организма в результате ее шунтирования (из-за формирования функциональных шунтов) и развития феномена «обкрадывания».

Так, например, ишемия кожи, подкожной клетчатки, органов брюшной полости развивается в результате централизации кровообращения при кровопотере, шоке; ишемия головного мозга – при интенсивной артериальной гиперемии органов брюшной полости).

Обтурационная ишемия характеризуется уменьшением просвета артериальных сосудов за счет полной или частичной их закупорки тромбом, эмболом, утолщения их стенок в результате отека, развития атеросклеротической бляшки или разрастания соединительной ткани

Компрессионная ишемия развивается в результате сдавления стенки артериального сосуда извне как растущей опухолью, или соединительнотканным рубцом, так и инородным телом или жгутом

Комбинированная (смешанная) ишемия возникает при комбинации указанных выше патогенетических факторов

Генерализованная ишемия, возникающая одновременно в разных органах и тканях большого и / или малого кругов кровообращения в результате развития либо левожелудочковой, либо правожелудочковой недостаточности.

Изменения в тканях

4.Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах. Последствия стаза в микрососудах.

Стаз– прижизненная остановка тока крови в кровеносных и лимфатических сосудах микроциркуляторного русла.

Виды стаза: