Печеночные отеки (асцит):
1.Первичный механизм возникновения асцита – повышение гидростатического давления в воротной вене.
2.Коллоидно-осмотический – снижение белок-синтетической функции печени.
3.Нейроэндокринный
а) Гиповолемия и недостаточное кровоснабжение почек → активация РААС.
б) Нарушение разрушения альдостерона.
4. Лимфогенный – динамическая лимфатическая недостаточность.
Значение отека для организма
I. Защитно- приспособительные реакции:
1. Переход жидкости в ткани способствует освобождению крови от растворенных в ней иногда токсических веществ.
2. При сдавлении сосудов микроциркуляторного русла отечной жидкостью, происходит уменьшение всасывания различных токсических веществ в кровь.
Значение отека для организма
II. Повреждающее действие:
1.Механическое сдавление тканей и нарушение их трофики
отечные ткани легче инфицируются
чрезмерное развитие соединительной ткани
опасность отека определяется его локализацией
2. Отечная жидкость гиперосмолярная → дегидратация клеток Отечная жидкость гипоосмолярная → отек клеток
3. Может привести к нарушению КОС жидких сред организма.
Принципы патогенетической терапии водно -
электролитных нарушений
1.Восстановление и поддержание нормального ОЦК и др. водных пространств организма.
2.Ликвидация нарушений баланса электролитов и сдвигов КОС
3.Восстановление и поддержание диуреза на уровне, обеспечивающем баланс воды и электролитов в организме.
Гипонатриемия – содержание (Na) в сыворотке крови
менее 130 ммоль/л
I. Абсолютная
А) Уменьшение поступления натрия (бессолевая диета)
Б) Повышенное выведение (гипоальдостеронизм, ↑ натрийуретических факторов)
II. Относительная
А)Уменьшение выделения воды почками
↓ скорости клубочковой фильтрации (II период ОПН)
↑ реабсорбции воды (
АДГ)
Б) Избыточное поступление воды в организм (психогенная полидипсия, инфузионная терапия)
В) Переход воды из внутриклеточного водного сектора во внеклеточный
Гипонатриемия
Механизм: повышается порог возбудимости клеток 
снижается возбудимость клеток ткани.
Проявления гипонатриемии
ЦНС: апатия, сонливость, головокружение, тошнота, рвота.
ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота
Артериальная гипотония
Мышечная гипотония
Снижается тургор, эластичность кожи; сухость кожи и слизистых.
Механизмы компенсации:
1.Активация секреции альдостерона
2.Торможение продукции натрийуретических факторов
Гипернатриемия - содержание (Na) в сыворотке крови более 145 ммоль/л.
Причины:
1.Увеличение поступления Na в организм.
2.Снижение выведения Na из организма (↑ ренин, гиперальдостеронизм, ст.декомпенсации ХПН).
3.Недостаточное поступление питьевой воды
4.Избыточное выведение воды:
Почки (несахарный диабет, «осмотический диурез»). Кожа (профузное потоотделение)
ЖКТ (многократная рвота, диарея)
Механизм действия:
Уменьшение разницы между 
МП и КУД 
снижается
порог возбудимости и повышается возбудимость клеток ткани.