Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
СЛОЖНЫЕ И СПОРНЫЕ ПРОБЛЕМЫ В СОВРЕМЕННОЙ НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИИ.ppt
Скачиваний:
1
Добавлен:
04.04.2024
Размер:
8.76 Mб
Скачать

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

1. Оценка диффузной или очаговой неврологической патологии

2. Оценка степени ICP

3. Оценка перфузии мозга (MAP,CPP, ICP, CBF)

4. Оценка оксигенации мозга и его энергетики (КЕНв, SaO2, SjO2, a-v DO2, CMRO2, КГИ)

5. Оценка структурных (КТГ, МЯР и т.д.) и метаболических поражений мозга

ЗНАЧЕНИЕ РЕФЛЕКСОВ ГЛАЗНОГО ПОЛЯ

Зрачковые нарушения являются надежным индикатором повреждений ствола мозга. Зрачковые пути относительно устойчивы к нарушениям метаболизма. Они являются единственным и наиболее важными признаками, позволяющими дифференцировать коматозные состояния, обусловленные структурными повреждениями, от состояний, вызванных нарушениями метаболизма.

Fred Plum, Jerome B.Po

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОЦН

1.Обеспечение адекватной перфузии мозга

2.Улучшение оксигенации мозга

3.Управление внутричерепными объемами

4.Поддержание адекватного водно-электролитного баланса

5.Гемостатическая терапия и санация ликвора

6.Коррекция нейроинфекции

7.Профилактика и лечение дислокационных синдромов

8.Коррекция эндо или экзотоксикоза

СТАРТОВАЯ ТЕРАПИЯ КОМ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

1.Обеспечение адекватного газообмена, температурного режима и достаточного перфузионного давления (СРР > 90 мм.рт.ст.).

2.Введение тиамина, глюкозы, налоксона, флюмазенила.

3.Диагностика и своевременная коррекция синдрома ВЧГ органического или метаболического генеза.

4.Использование адекватного церебрального мониторинга (MAP, SaO2, SjO2, ICP, CPP, CBF, a-v DO2, CMRO2, PaCO2, PetCO2)

СТАДИИ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ МОЗГА

1.Стадия первичной гипоперфузии (СРР < 20 мм.рт.ст., CBF резко снижена) в первые минуты и часы восстановления мозгового кровотока (реперфузионный гемодинамический синдром)

2.Стадия вторичной гипоперфузии (СРР > 90 мм.рт.ст., CBF резко снижена) развивается к концу первых или начала вторых суток ПРБМ (реперфузионный метаболический синдром)

3.Стадия отсроченной энцефалопатии ( СРР, СBF, CMRO2 в норме) нарастает к 4-6 суткам ПРБМ (последствия димиелинизации)

Реперфузионный синдром мозга

мм.рт.ст.

CPP

 

150

P Safar et al.

 

CMRO2

(1993-1997)

100

50

CBF,%

ICP

0,5

1

2

12

24

48часы

СТАНДАРТНЫЙ ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ

1.Адекватная респираторная поддержка

2.Контролируемая артериальная гипертензия

3.Барбитуровая защита мозга

4.Иммобилизация мозга

5.Тотальная миорелаксация

6.Управляемая гемодилюция и гипокоагуляция

7.Коррекция судорожной активности

8.Краниоцеребральная гипотермия

9.Коррекция синдрома ВЧГ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ

1.Плазмаферез, лейкаферез

2.Утрагемофильтрация

3.Интракародидная гипотермическая перфузия

4.Блокаторы кальциевых каналов

5.Блокаторы освобождения ложных трансмиттеров (селфотел, дектрофен)

6.Блокаторы рецепторов NMDA

ВИДЫ ОТЕКА (НАБУХАНИЯ) МОЗГА

1.Вазогенный (при ЧМТ, нейроинфекциях, опухолях мозга) - отек белого вещества

2.Цитотоксический (при гипоксиях и ишемиях любого генеза) - отек эндотелия, нейронов, астроцитов

3.Интерстициальный (гидроцефальный)

4.Смешанный

Патогенез отека мозга

Периферический капилляр

Церебральный капилляр

 

40 нм

 

0,4 нм

 

Н2О

Н2О

Н2О

 

Н2О

 

 

Na+

Na+

Na+

 

Na+

 

 

Малые ионы

Малые ионы

Малые

 

Малые

Белок

Белок

ионы

 

ионы

Белок

 

Белок

 

 

 

 

мл\мин\100 г

К отражения

Мозг

0,01

0,0

1,0

1,0

Легкие

200

150

0,02

0,75

Почки

150

150

0,0

0,999

 

NaCl

глюкоза

NaCl

альбумин