Транскапиллярный жидкостный
баланс
Закон Э. Старлинга
P=K(Pc-Pt)-(KODp-KODt)
Ткани |
Pc |
Pt |
KODp |
KODt |
LF |
ΔP |
|
|
mm Hg |
mm Hg |
mm Hg |
mm Hg |
мл/мин-1/100 г |
mm Hg |
|
Мозг |
11 |
7 |
14 |
0 |
- |
-10 |
|
Легкие |
7 |
-5 |
23 |
12 |
0,1 |
+1 |
|
Печень |
7 |
6 |
22 |
20 |
0,1 |
-1 |
|
Миокард |
23 |
15 |
21 |
13 |
0,12 |
0 |
|
Кишечник |
16 |
2 |
23 |
10 |
0,08 |
+1 |
|
(нормальный) |
|||||||
Кишечник |
16 |
3 |
23 |
5 |
0,10 |
-5 |
|
(поврежденный) |
|||||||
Гломерулы |
50 |
15+ |
28 |
0+ |
2,0 |
+7 |
|
Канальцы |
25 |
7 |
32 |
7 |
2,0 |
-7 |
|
Скелетная |
9 |
-3 |
20 |
8 |
0,005 |
0 |
|
мышца |
|||||||
|
|
|
|
|
|
||
Подкожный слой |
13 |
-5 |
21 |
4 |
0,015 |
+1 |
Taylor A.E., 1991; Shoemaker W.C., 1995
Механизмы развития отека- набухания мозга
Н,
Отек-набухание мозга ↑↑ΔP=K(Pc-Pt)-(KODp-KODt) 1 мосмоль/кг=20 mm Hg ΔQs=(Pc-Pt)
Гипоксия Ишемия ГЭБ отек мозга P=K(11-7)-(14-14)= +4 mm Hg ??
ГЭБ, KODt=7 mm Hg, Qsp=280, Qst=285 ΔQs=5x20=100 mm Hg
P=K(100)-(14-7)= +93 mm Hg
1.
2.
3.
Главные причины отека мозга
Нарушение проницаемости ГЭБ Увеличение ΔQs
Повышение Pc (гиперемия мозга)
КРИТИЧЕКСКИЙ ОТЕК МОЗГА -
это следствие патологической проницаемости ГЭБ, как результат дисбаланса системы нейрогенной и нейрогуморальной регуляции стволовых и диэнцефальных структур. При этом возникает высокая вероятность дислокации ущемления структур мозга, нарушение его метаболизма и мозгового кровотока.
M.Rosner
Тактика инфузионной
терапии при отеке- набухании мозга
Главная цель терапии.
Снизить гидростатический градиент давления и повысить осмотический градиент давления
Главные компоненты терапии.
• Исключение растворов глюкозы.
• “Small-volume resuscitation” (7,5% NaCl – HS).
• Гиперосмолярно-гиперонкотические растворы (7,5% NaCL + крахмаллсодержащие коллоиды )
• Иммобилизация мозга, дренирование боковых желудочков и введение маннитола.
• CPP, CBF, ICP.Важнейшие параметры мониторинга.
• SaO2 – SjO2, CMRO2.
• Динамика средне-мозгового синдрома. Возможные осложнения.
• Нефротоксичность, rebound-эффект, центральный миелинолизис моста мозга.
Механизм действия маннитола
ОЦК |
САД |
|
СРР |
концепция Рознера |
|
ICP |
|
CPP |
CBF |
CBF |
|
пов. мозг |
|
Ребаунд- |
|
Оs на 10-15 |
эффект |
|
|
||
мосм\кг |
|
|
Н2О мозга |
Os |
|
интерстиция |
||
на 4-6% |
||
мозга |
||
|
||
ICP |
отека |
ICP CPP > 70 mmHg
ICP CPP CBF
15-20% 10% |
10-15% |
M. Rosneretal, P. Silver et al., S. Patel et.al., J. Harrison, 1994-1998
ДИНАМИКА ГИДРАТАЦИИ ТКАНИ МОЗГА ПОСЛЕ ОЧМТ
Сутки |
1-2 |
2-3 |
> 3 |
Процесс |
|
|
|
Отек |
Умеренно |
Нарастает |
Уменьшает |
(интерстици- |
выраженн |
|
ся |
альный) |
ый |
|
|
|
|
|
|
Набухание |
Очень |
Уменьшае |
Уменьшает |
(клеточный) |
выраженн |
тся |
ся |
|
ый |
|
|
ВЛИЯНИЕ МАННИТОЛА НА ОТЕК- НАБУХАНИЕ МОЗГА ПРИ ОЧМТ
Тяжесть |
Отек |
Набухание |
ОЧМТ |
(интерстици |
(клеточный) |
Средняя |
а-льный |
|
|
|
Тяжелая |
|
|
Крайняя |
|
|
тяжесть |
|
|
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ МАННИТОЛА
1.При средней и (тяжелой) ОЧМТ
2.При ВЧГ после дренирования желудочков мозга
3.В нейрохирургии (при глубоких опухолях мозга, клипирование аневризм)
Противопоказания КОМА 1 И БОЛЕЕ
СИНДРОМ КРИТИЧЕСКОЙ ВЧГ (ICP>25-30 мм.рт.ст.)
• 1.Снижение СРР (СРР=МАР-ICP) СВF ишемия мозга отек мозга ICP.
•2. Развитие вазомоторного паралича при котором CBF становится пассивной функцией МАР.МАР CBF гиперемия мозга, МАР
ишемия мозга отек ICP.
•3. Гипертензионно-дислокационный синдром с вклинением структур мозга и нарушением витальных функций.
ЭДИНБУРГСКИЙ ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ВЧГ
•1 Уровень - иммобилизация мозга
•2 Уровень - дренирование боковых желудочков мозга
•3 Уровень - применение маннитола
•4 Уровень - гипертензивная терапия, гипервентиляция, мозговые вазоконстрикторы
•5 Уровень - глубокое угнетение мозга до супрессии ЭЭГ (этомидат, фенобарбитал)