43. Саркоцистоз худоби

Зооантропонозне, частіше безсимптомне захворювання свійських і диких ссавців, птахів, земноводних, а також людини, яке супроводжується ураженням

внутрішніх органів і м’язів. Хвороба спричинюється одноклітинними організмами, що належать до роду Sarcocystis підродини Isosporinae родини Eimeriidae. У видових назвах збудників поєднані назви проміжного та дефінітивного хазяїв: Sarcocystis bovihominis, S. bovicanis, S. bovifelis, S. ovicanis, S. ovifelis.

Збудники. В організмі проміжних хазяїв саркоцисти локалізуються в посмугованих м’язах та серці у вигляді цист. Вони можуть мати мікроскопічні розміри (мікроцисти) або досягати 2 см і більше (макроцисти). Форма цист еліпсоподібна, веретеноподібна, овальна, мішкоподібна. Всередині саркоцист знаходяться мікроскопічних розмірів ендозоїти, які мають бананоподібну, овальну, серпоподібну форму та розміри (11...17) × (2...3) мкм.

У тонких кишках дефінітивних хазяїв утворюються тонкостінні ооцисти, в яких знаходиться дві спороцисти з чотирма спорозоїтами в кожній. Розмір ооцист (12...17) × (11...14) мкм, спороцист — (11...14) × (7...9) мкм.

Цикл розвитку. Саркоцисти — облігатно гетероксенні паразити. Їх розвиток відбувається за участю дефінітивних (собака, кіт, вовк, лисиця та інші м’ясоїдні тварини, а також людина) і проміжних (свійські й дикі травоїдні та всеїдні тварини) хазяїв. Життєвий цикл складається з трьох стадій: мерогонії, гаметогонії та спорогонії.

Зараження дефінітивного хазяїна відбувається при поїданні сирого м’яса, інвазованого саркоцистами. Через 2 доби в стінці порожньої або клубової кишок утворюються макро- та мікрогаметоцити. Далі відбувається процес гаметогонії. Стадія спорогонії проходить в інвазованих кишкових клітинах дефінітивного хазяїна і закінчується на 9 – 11-ту добу. Тонка оболонка спорульованих ооцист прогинається, щільно облягаючи спороцисти, або розривається і вони вивільнюються. Ооцисти й спороцисти з фекаліями виділяються назовні.

Проміжні хазяї заражаються при заковтуванні з кормом чи водою ооцист або спороцист. Спорозоїти проникають в ендотеліальні клітини кровоносних капілярів майже всіх внутрішніх органів, де відбувається мерогонія. При цьому приблизно впродовж одного місяця утворюється 2 – 3 генерації меронтів. Після цього мерозоїти проникають у посмуговані м’язи та серце, де при- близно через 2 міс після зараження формуються цисти. Розмноження паразитів усередині цист відбувається шляхом ендодіогенії.

Саркоцистам властива хазяїноспецифічність.

Епізоотологічні дані. Саркоцистоз великої й дрібної рогатої худоби поширений в усіх країнах світу, в тім числі й в Україні. Екстенсивність саркоцистозної інвазії серед жуйних сягає 100 %. Поширенню інвазії сприяють наявність значної кількості собак і котів на фермах, відсутність облаштованих

убиралень, низька якість ветеринарно-санітарної експертизи м’яса, несвоєчасна утилізація трупів та відходів забою тварин. Чинниками передавання збудників є корм, вода, забруднені ооцистами й спороцистами. Механічними переносниками паразитів можуть бути деякі види комах-копробіонтів і птахи.

Сезонність хвороби не виражена. Ураження саркоцистами реєструють у молодняку з 2 – 6-місячного віку. З віком тварини показники екстенсивності та

інтенсивності інвазії зростають.

Патогенез та імунітет. Гострий період хвороби характеризується інтенсивним розмноженням саркоцист (стадія мерогонії) в паренхіматозних органах проміжних хазяїв. Тут розвиваються запальні процеси з різко вираженим порушенням кровообігу. Ураження ендотелію кровоносних судин зумовлює накопичення токсичних речовин, дистрофічні зміни паренхіматозних органів.

Масові крововиливи в тканинах призводять до розвитку анемії, внаслідок чого настає гіпоксія органів і тканин. Це спричинює прискорення роботи серця і легень, гостру серцево-легеневу недостатність. Розвиток меронтів в ендотелії нирок, печінки, кишок призводить до порушення їхніх функцій. Крововиливи в головний мозок зумовлюють розлади нервової системи. Дегенеративно-запальні зміни в скелетних м’язах супроводжуються утрудненням рухів, болісністю. В гострий період хвороби, при явищах загального пригнічення, а іноді збудження, а також різнобічних функціональних розладів тварини гинуть.

Однак гострий прояв саркоцистозу спостерігається переважно в експерименті або в разі високої інтенсивності інвазії. Якщо зараження незначне, хвороба закінчується формуванням цист у м’язах і такі тварини залишаються носіями саркоцист упродовж усього життя.

У дефінітивних хазяїв розвивається ентерит, порушуються процеси травлення. У разі високої інтенсивності інвазії цуценята часто гинуть.

Імунітет при саркоцистозі великої й дрібної рогатої худоби вивчений недостатньо. Дослідженнями багатьох учених виявлено наявність специфічних

антитіл у крові тварин.

У дефінітивних хазяїв виражений імунітет проти повторних заражень збудниками саркоцистозу відсутній.

Клінічні ознаки. При спонтанному зараженні саркоцистоз має переважно

х р о н і ч н и й (латентний) перебіг, що ускладнює діагностику. З клінічних

ознак відмічають виснаження, блідість видимих слизових оболонок, набряк

міжщелепового простору, екзофтальм, у корів — різке зниження молокопродукції.

Г о с т р и й і п і д г о с т р и й перебіги виникають у разі експериментального зараження. При цьому спостерігається значне підвищення температури тіла, максимальний пік якої збігається з утворенням меронтів другої й третьої генерацій, пригнічення, анорексія, слабкість, тахікардія, тахіпное, пронос, спрага, можливі аборти.

У дорослих м’ясоїдних тварин саркоцистоз не має виражених клінічних ознак навіть після багаторазового згодовування їм сирого м’яса, інтенсивно інвазованого саркоцистами.

Патологоанатомічні зміни. У тварин, які загинули внаслідок експериментального саркоцистозу, спостерігають виснаження, інтенсивні крововиливи на слизових оболонках, серозних покривах, у підшкірній клітковині, скелетних і серцевих м’язах, паренхімі всіх внутрішніх органів і лімфовузлів. Слизові оболонки травного каналу катарально запалені. Відмічаються набряк і гіперемія легень.

Під час ветеринарно-санітарної експертизи туш, інтенсивно уражених саркоцистами, відмічають їх виснаження, анемічність, гідремічність, наявність

серозних інфільтратів у підшкірній клітковині, міжм’язовій сполучній тканині.

Діагностика. Зажиттєва діагностика саркоцистозу складна і ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічних ознаках хвороби. Застосовують серологічну діагностику. Вирішальне значення має виявлення макроцист у м’язах (стравоходу, язика, серця, діафрагми, скелетних) при розтині трупів чи ветеринарно-санітарній експертизі туш. Для виявлення мікроцист роблять зрізи

м’язових волокон завбільшки з рисове зерно, забарвлюють фарбою Гімза, метиленового синього, генціанвіолету і досліджують їх компресорним методом,

розглядаючи за малого збільшення мікроскопа. Саркоцисти забарвлюються в

темно-синій колір, м’язи — у блакитний.

Лікування розроблено недостатньо. Одержано позитивні результати при застосуванні препаратів на основі ампроліуму щодня в дозі 1 мг/кг впродовж

7 днів та галофугінону (стеноролу) в щоденній дозі 0,66 мг/кг два дні поспіль.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика саркоцистозу має бути спрямована на розрив біологічного ланцюга передавання збудника від дефінітивного до проміжного хазяїна і навпаки шляхом дотримання ветеринарно-санітарних та зоогігієнічних правил. Трупи тварин і відходи забою утилізують або закопують у землю на достатню глибину. Відловлюють безпритульних собак і котів, не допускають їх на території тваринницьких ферм, кормокухонь, приміщень для кормів. На всіх фермах мають бути обладнані вбиральні.