- •Понятие «фермент». Свойства ферментов. Отличие ферментов от неорганических катализаторов.
- •Какие вещества называются ферментами? Их химическая природа и строение?
- •Чем обусловлено их разнообразие? Охарактеризуйте специфичность действия ферментов. Примеры.
- •4. Химическая природа ферментов. Строение ферментов. Активные центры ферментов. Множественные формы ферментов.
- •5. Строение ферментов. Общая характеристика кофакторов, их связь с витаминами; примеры.
- •6. Структура ферментов. Понятие простых и сложных ферментов. Приведите примеры. Апофермент, его структура и роль. Кофермент, его структура и роль.
- •7. Что такое олигоферменты?
- •8. Простые и сложные ферменты. Что такое мультиферментные комплексы? Виды мультиферментных комплексов. Примеры.
- •9. Современные представления о мех-ме действия ферментов и регуляции их активности, привести примеры.
- •10. Современные представления о кинетике ферментативных реакций и факторы, которые на нее влияют.
- •11. Назовите факторы, которые влияют на скорость ферментативной реакции. Охарактеризуйте влияние этих факторов на скорость ферментативной реакции.
- •12. Регуляция активности ферментов; пути ее активации и инактивации. Влияние ионизирующего излучения и экологических факторов на ферменты.
- •13. Механизмы регуляции активности ферментов.
- •1. Доступность субстрата или кофермента
- •2. Компартментализация
- •3. Генетическая регуляция
- •4. Ограниченный (частичный) протеолиз проферментов
- •5. Аллостерическая регуляция
- •6. Белок-белковое взаимодействие
- •7. Ковалентная (химическая) модификация
- •14. Уровни структурной организации ферментов. Особенности функционирования ферментов биомембран.
- •15. Сущность биологического катализа. Роль белков в биологическом катализе.
- •16. Основы биокатализа. Общие свойства ферментов.
- •17. Международная классификация и номенклатура ферментов. Трансферазы, роль переноса химических групп, привести примеры.
- •18. Международная классификация и номенклатура ферментов. Оксидоредуктазы, структура, роль.
- •19. Международная классификация и номенклатура ферментов. Гидролазы, их роль в обмене веществ, привести примеры. Определение активности амилазы в слюне, моче, диагностическое значение.
- •20. Понятие «фермент». Классификация и номенклатура ферментов. Охарактеризуйте класс изомеразы, лиазы и лигазы. Примеры.
- •21. Классификация ферментов по типу катализируемой химической реакции (6 классов ферментов). Охарактеризуйте эти классы, приведите примеры.
- •22. Что такое «ингибиторы» и «активаторы» ферментов. Виды ингибирования.
- •23. Применение ферментов в медицине. Понятие об энзимопатиях. Примеры.
- •24. Понятие метаболизма. Стадии метаболизма. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса), его роль в обмене углеводов, липидов, аминокислот.
- •II раздел
- •21. Современные представления про уреогенез. Нормальное содержание мочевины в крови и моче, и ее изменение при острой почечной недостаточности. Синтез мочевины (уреогенез) Синтез мочевины
- •Реакция синтеза карбамоилфосфата и орнитиновый цикл Норма мочевины для взрослых (в крови)
- •Норма у человека мочевины в моче
- •22. Орнитиновый цикл синтеза мочевины, его роль и связи с другими метаболическими путями. Цикл мочевины:
- •24. Специфический обмен циклических аминокислот, характеристика путей и образующихся веществ. Обмен циклических аминокислот фенилаланина и тирозина
- •32. Обмен нуклеотидов. Превращение пиримидиновых нуклеотидов в конечные продукты.
- •33. Структура и роль нуклеиновых кислот (днк и рнк).
- •34. Биосинтез рнк, регуляция процессов и возможные нарушения. Влияние ионизирующего излучения и экологических факторов на метаболизм нуклеиновых кислот.
- •35. Биосинтез днк, регуляция процесса и возможные нарушения.
- •36. Белоксинтезирующая система организма.
- •37. Биосинтез белка.
- •38. Ингибиторы матричных синтезов.
- •39. Взаимосвязь обмена белков и нуклеиновых кислот.
- •40. Понятие о мутациях. Причины, виды. Механизмы контроля и исправления ошибок в ходе матричных синтезов
- •41. Классификация углеводов. Характеристика моносахаридов, их строение, роль.
- •42. Классификация углеводов. Общая характеристика олигосахаридов, их структура и роль.
- •43. Классификация углеводов. Химия гомо- и гетерополисахаридов, их биологическая роль.
- •44. Обмен углеводов. Переваривание и всасывание углеводов и их возможные нарушения.
- •45. Особенности обмена галактозы и фруктозы. Возможные нарушения.
- •46. Гликогенная функция печени; биосинтез и мобилизация гликогена; процесс регуляции и возможные нарушения. Глюкоза крови.
- •47. Химизм синтеза и распада гликогена в тканях. Гидролиз и фосфолиз; регуляция процессов.
- •48. Влияние гормонов на углеводный обмен. Причины гипергликемии и глюкозурии. Значение определения глюкозы в крови и моче.
- •49. Регуляция и нарушение углеводного обмена.
- •50. Анаэробный обмен углеводов (гликолиз, гликогенолиз), биологическая роль. Ферменты углеводного обмена в энзимодиагностике.
- •51. Анаэробный гликолиз. Реакция гликолитической оксиредукции и ее роль.
- •52. Анаэробный обмен углеводов (гликолиз, гликогенолиз). Диагностическое определение лантатдегидрогеназы в сыворотке крови.
- •53. Аэробный обмен углеводов в тканях, его значение.
- •54. Взаимосвязь аэробного и анаэробного обмена углеводов. Эффект Пастера и взаимосвязь гликолиза и гликогенолиза.
- •55. Глюконеогенез, источники, механизм и регуляция процесса.
- •56. Обмен пировиноградной кислоты в тканях.
- •57. Обмен углеводов. Пентозный цикл окисления углеводов, его распространение, роль, нарушения.
- •59. Классификация липидов. Триадилглицерин, строение, роль. Высшие жирные кислоты. Роль полиненасыщенных жирных кислот.
- •67. Обмен глицерина в тканях. Метаболизм глицерина
- •Образование ацетил-sКоА из лимонной кислоты
- •Образование малонил-sКоА из ацетил-sКоА
- •1. Введение. Что такое витамины?
- •3. Классификация витаминов. В чем функциональное различие водорастворимых и жирорастворимых витаминов?
- •Классификация витаминов
- •4. Понятие о а-, гипо- и гипервитаминозах. Приведите примеры. Причины а- и гиповитаминозов. Авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз
- •Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический) Источники
- •Участие ретиноевой кислоты в дифференцировке, делении и росте клеток
- •Гиповитаминоз Причина
- •Клиническая картина
- •Гипервитаминоз Причина
- •Клиническая картина
- •7. Витамин d: строение, суточная потребность, активные формы в организме. Превращения витамина d в организме. Биологическое значение витамина d.
- •Витамин d (кальциферол, антирахитический) Источники
- •Суточная потребность
- •Строение двух форм витамина d
- •Строение кальцитриола
- •Биохимические функции
- •Гиповитаминоз
- •Приобретенный гиповитаминоз
- •Наследственный гиповитаминоз
- •Клиническая картина
- •Гипервитаминоз Причина
- •Клиническая картина
- •6 Часть
- •34.Классификация рецепторов. Охарактеризуйте механизмы действия гормонов.
- •36. Гормоны, общаяхар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия стероидных гормонов.
- •37 Тропные гормоны гипофиза, их структура и роль.
- •38. Гормоны гипоталамуса. Структура и роль вазопрессина и окситоцина.
- •40.Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •41.Гормональная регуляция обмена кальция в организме
- •42.Кальцитонин и гормоныпаращитовидныхжелез: структура, механизмдействия, биохимическиеэффекты, биологическая роль, патология при нарушениисинтеза.
- •45. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома
- •46.Гормоны половых желез. Строение, функции, влияние на обмен веществ.
- •47.Гормоны половых желез, их строение и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма.
- •48. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •49.Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •50. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций
- •51.Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •52.Гормоны, которые регулируют водно-солевой обмен.
- •1. Синтез и секреция антидиуретического гормона
- •2. Механизм действия
- •53.Низкомолекулярные пептиды как новый класс биорегуляторов. Привести примеры.
- •54.Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клиническиепроявления, диагностика, осложнения.
- •55.Сахарный диабет как медико-социальная проблема.Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценкарезультатов, диагностическоезначение.
- •56.Производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль. Простагландины, их структура и роль.
- •IV раздел
- •Охарактеризуйте белковый состав крови. Каковы функции белков плазмы крови?
- •Функции белков плазмы крови. Нормальные показатели белков плазмы крови.
- •4 Альбумины крови: особенности строения, функции. Что такое гипер- и гипоальбунемия, их виды, причины, проявления
- •5 Глобулины крови. Ох-ть фракцию а1-глобулинов. Представители. Диагностическое значение.
- •6 Глобулины крови. Охарактеризовать фракцию а2-глобулинов. Представители. Диагностическое значение.
- •7 Церулоплазмин. Болезнь Вильсона – Коновалова.
- •8 Глобулины крови. Охарактеризовать фракцию бета-глобулинов. Представители. Диагностическое значение.
- •9. Глобулины крови. Охарактеризовать фракцию гамма-глобулинов. Представители. Диагностическое значение.
- •10 Белки острой фазы воспаления.
- •11 Каликреин-кининовая система плазмы крови.
- •12 Нарушение белкового состава крови. Гипер – и гипопротеинемии. Причины , диагностическое значение. Диспротеинемии и парапротеинемии.
- •13 Ферменты плазмы крови. Их диагностическое значение. Диагностика отдельных заболеваний по сдвигам ферментного состава плазмы крови.
- •14 Виды ферментов плазмы крови. Ферментные симптомы отдельных заболеваний.
- •15 Химический состав крови: небелковые вещества плазмы крови – азотистые и безазотистые. Общий и остаточный азот. Азотемия, ее виды и причины возникновения.
- •16 Охарактеризовать факторы свертывания крови. Первичный и вторичный гемостаз.
- •17 Гемостаз. Первичный и вторичный.
- •18 Этапы свертывания крови. Охарактеризовать внешний путь свертывания крови. Гемофилии: причины, виды, клинические проявления, тактика ведения пациентов, прогноз
- •19 Этапы свертывания крови. Охарактеризовать внешний путь свертывания крови.
- •20. Сравнительная хар-ка внешнего и внутреннего пути свертывания крови. Нарушения свертывающей системы крови.
- •21 Факторы свертывания крови. Охар-ть процесс превращения фибриногена в фибрин.
- •22 Роль витамина к в процессе свертывания крови. Какие возможны нарушения свертывания крови при недостаточности витамина к?
- •23 Охар-ть противосвертывающую систему крови. Нарушения этого процесса.
- •24 Фибринолитическая система крови. Фибринолиз и его этапы.
- •25 Гем: особенности строения и значение для организма. Синтез гема. Порфирии: причины, проявления, прогноз.
- •27 Распад гема в организме
- •29. Катаболизм гема в организме.
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •45. К действию кислот или оснований организм более устойчив? Объясните почему. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •46. Нарушения кос в организме.
- •V раздел
- •1. Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2.Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3.Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •4. Система комплимента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5.Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •6.Интерфероны. Виды интерферонов, их биологические эффекты.
- •7.Биологические эффекты интерферонов. Их виды.(тоже самое что 6!!!!!!)
- •8. Особенности химического состава и метаболизма корковой и мозговой части почек. Гормональная и метаболическая функция почек.
- •10. Мочеобразование. Процесс фильтрации. Первичная моча. Ее состав. Сравнительная характеристика первичной и конечной мочи.
- •11. Мочеобразование. Процесс реабсорбции. Особенности реабсорбции натрия, калия, глюкозы, мочевины. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды.
- •12. Мочеобразование. Процесс секреции. Выведение мочевины почками. Ретенционная гиперазотемия.
- •13. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния и водно-солевого обмена организма.
- •14. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды. Понятие о несахарном диабете, проявления, изменения лобораторных показателей. Сравните показатели мочи при сахарном и несахарном диабетах.
- •15. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ее значение в организме.
- •16. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме. Определение рН мочи, зависимость рН мочи от питания.
- •17. (16)Химический состав и химико-физические свойства мочи. Хар-ка диуреза и причины возможных изменений.
- •18. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме.
- •19. Глюкозурия как диагностический критерий. Изменения свойств мочи при глюкозурии.
- •20. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс ацидогенеза.
- •21. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза.
- •22. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс реабсорбции бикарбонатов.
- •23. Ренин-ангиотензивная система, биохимические механизмы возникновения почечной гипертензии.
- •24. Протеинурия как диагностический критерий. Виды протеинурий.
- •25. Характеристика диуреза и причины возможных изменений.
- •26. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение белка и крови.
- •27. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение желчных кислот и билирубина.(26).
- •28. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определения глюкозы и ацетона.(кетоновые тела)
- •29. Обмен воды в организме. Биохимическое значение воды. Гипер- и гипогидротация.
- •30. Понятие о водных бассейнах организма. Онкотическое давление. Механизм образование протеиногенных отеков.
- •1. Онкотическое давление. Механизм и причины возникновения протеиногенных отеков.
- •2. Трансмембранный градиент натрия и калия. Работа натрий-калиевой-атф-азы. Ее биологическое значение.
- •3. Роль и обмен железа в организме. Понятие о гемосидерозах и железодефицитных анемиях.
- •4. Роль и обмен меди в организме. Болезнь Вильсона –Коновалова.
- •5. Минеральные вещества. Роль кальция и фосфора в организме. Регуляция их обмена. Диагностическое определение кальция в сыворотке крови, его нормальное содержание.
- •6. Регуляция водно-солевого обмена. Структура и механизм действия вазопрессина и альдостерона.Гиперальдостеронизм. Синдром Кона.
- •7. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции водно-минерального обмена.
- •8. Микроэлементы, распространение и роль.
- •10. Роль печени в обмене липидов и жирных кислот.
- •12. Роль печени в обмене углеводов. Содержание глюкозы в крови и значение ее определения.
- •13. Роль печени в поддержании уровня глюкозы крови.
- •14. Желчеобразующая функция печени.
- •15. Химический состав и роль желчи; мех-м регуляции образования и выделения.
- •16. Детоксиксикационная функция печени. Разновидности механизмов. Роль цитохрома р-450
- •17. Роль печени в пигментном обмене. Понятие о желтухах.
- •18. Желтухи. Гемолитическая желтуха
- •19. Желтухи. Паренхиматозная желтуха.
- •20. Желтухи. Обтурационная желтуха.
- •21. Азотистый обмен в печени.
- •23. Биохимический состав мышц. Экстрактивные вещества мышц, азотистые и безазотистые, их структура и роль
- •24. Макроэргические соединения мышц. Структура, образование. Роль атф и креотинфосфата
- •28 Биохимическая характеристика компонентов соединительной ткани.
- •29 Общая хар-ка структуры белков соединительной ткани и их роль
- •30 Общая хар-ка гликозаминогликанов в основном веществе соединительной ткани, их строение , роль
- •31 Спецефические особенности метаболизма соединительной ткани и его регуляция. Изменения соединительной ткани при старении, коллагенозах, мукополисахаридах
- •32 Химический состав нервной ткани, особенности состава белого и серого вещества головного мозга
- •33 Углеводный , белковый и липидный состав нервной ткани. Биохимический состав и особенности строения миелиновых оболочек
- •34 Особенности углеводного и энергетического обмена нервной ткани.
- •35 Особенности обмена веществ мозговой ткани
- •36 Молекулярные основы синоптической передачи и возможные нарушения
- •37 Регуляторные пептиды мозга. Опиоидные пептиды. Механизм действия
- •38 Нейромедиаторы, их виды
- •39 Дайте характеристику ацетилхолина как одного из основных медиаторов периферической нервной системы. Его обмен в организме.
- •40 Дайте характеристику адреналину и норадреналину как нейромедиаторов. Особенности их обмена.
- •42 Дать хар-ку гамк и глицина как основным тормозным нейромедиаторам цнс. Особенности их обмена.
- •43 Виды рецепторов нервной системы.
- •44 Медиаторы, их структура, роль образования и распада.
- •45 Биохимические основы кратковременной и долговременной памяти
4. Система комплимента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
Система комплемента – одна из важнейших защитных систем организма, относящихся к неспецифическим факторам резистентности. Основной функцией системы комплемента является опсонизирующая, которая характеризуется выделением сразу вслед за активацией системы комплемента опсонизирующих компонентов, которые покрывают патогенные организмы или иммунные комплексы, усиливая при этом процесс фагоцитоза.Вторая важная функция системы комплемента – участие в воспалительных реакциях. Доказано, что активация системы комплемента приводит к выделению из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов крови биологически активных веществ, в том числе гистамина, который стимулирует воспалительную реакцию.Третья важная функция системы комплемента – цитотоксическая, или литическая. Известно, что в конечной стадии активации системы комплемента образуется так называемый мембраноатакующий комплекс (МАК) из поздних компонентов комплемента, который атакует мембрану бактериальной или любой другой клетки и разрушает ее.
Система комплемента активируется по каскадному типу. Это значит, что при активации предыдущего компонента комплемента происходит его расщепление. Один из компонентов остается на поверхности клетки, которая участвует в образовании иммунного комплекса, а второй компонент является растворимым и «уходит» в жидкую фазу, то есть в сыворотку крови. Тот компонент, который остался на иммунном комплексе, приобретает при этом свойство фермента и способность воздействовать на последующие компоненты комплемента, активируя их.Активация комплемента по классическому пути начинается с первого субкомпонента комплемента (С1q), который фиксируется к Fс-фрагментам иммуноглобулинов. Компоненты комплемента активируются последовательно (схема) вплоть до образования мембраноатакующего комплекса (МАК). Уже комплекс С5b67 приобретает способность прикрепляться к мембране клетки-мишени. Вслед за этим к прикрепившемуся к мембране активированному комплексу С5b67 присоединяется С8 и, в принципе, в этом случае (то есть даже в отсутствие С9) возможно начало лизиса стенки клетки-мишени. Присоединение С9 к комплексу С5b678 значительно усиливает цитолиз стенки клетки-мишени. Образовавшийся комплекс С5b6789 индуцирует появление в липидном белке мембраны клетки цилиндрических пор длиной около 15 мм и диаметром 8-12 мм. Это позволяет электролитам и воде проходить через нарушенную мембрану внутрь клетки и вызывать осмотический лизис клетки.
5.Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
Как классический так и альтернативный путь активации комплемента приводит к появлению СЗ-конвертазы: С4Ь2а и C3bBbсоответственно. Классический путь начинается с активации комплексом антиген-антитело и последующего расщепления активированнымCIsкомпонентов С4 и С2. Фрагменты меньшего размераC4aиC2b, высвобождаются, а более крупные образуют С4Ь2а. Компоненты С4 и С2 могут быть активированы также МАСП (маннан-связывающей лектин-ассоциированной сериновой протеиназой) - белком лектинового пути, аналогичнымCIs, и МСЛ (сывороточным маннан-связывающим лектином). На первых этапах альтернативного пути возникший в результате «холостой» активации и связавшийся с поверхностью белок СЗЬ соединяется с фактором В, от которого ФакторDотщепляет меньший фрагмент- Ва. Больший фрагмент, то есть ВЬ, остается связанным с СЗЬ, образуя СЗЬDЬ-СЗ-конвертазу которая расщепляет дополнительное количество молекул СЗ (механизм положительной обратной связи). Поверхность активирующая комплемент (например, микроорганизмов), стабилизирует СЗЬ, обеспечивая его связывание с Фактором В Это способствует дальнейшей альтернативной активации комплемента. СЗ-конвертазы классического и альтернативного путей могут дополнительно присоединять СЗЬ, образуя ферментные комплексы, называемые С5-конвертазами (С4Ь2аЗЬ и СЗЬВЬЗЬ соответственно), которые активируют следующий компонент систем комплемента — С5 (А. Ройт и соавт., 2000)Таким образом, принципиальных биохимических различий между классическим и альтернативным путями активации комплемента, по существу, нет, тем более что факторы В и С2, участвующие в активации СЗ по альтернативному и классическому путям, сходны между собой (по размеру, строению, фрагментам расщепления, механизму действия). Есть мнение, что, возможно, факторы В и С2 возникли в результате дубликации одного гена (В. В. Чиркин и др., 1999). Однако по клиническим проявлениям различия между этими путями весьма существенны. При альтернативном пути в циркуляторном русле значительно увеличивается содержание осколков белковых молекул с высокой биологической активностью, для нейтрализации которых включаются сложные механизмы, что повышает возможность развития вялотекущего, зачастую генерализованного воспалительного процесса. Классический путь наиболее безвреден для организма. При нем на микроорганизмы одновременно воздействуют и фагоциты, и антитела, которые специфически связывают антигенные детерминанты микроорганизмов и активизируют систему комплемента, способствуя тем самым активации фагоцитоза. При этом уничтожение атакуемой клетки происходит одновременно при участии и антител, и комплемента, и фагоцитов, что внешне может никак не проявляться. В связи с этим классический путь активации комплемента считается более физиологическим путем обезвреживания и утилизации антигенов, чем альтернативный.Помимо двух основных путей возможны и другие механизмы активации комплемента. В частности, существует вариант классической активации комплемента — лектиновый путь активации (рис. 3), который можно трактовать и как самостоятельный (А. А. Ярилин и др., 1999; А. Ройт и соавт., 2000). Как известно, лектинами называют белки, способные специфически соединяться с определенными группами углеводов. Запуск лектиново-го пути активации комплемента связан с одним из лектинов — маннозосвязывающим белком (МСБ, содержится в сыворотке крови в концентрации 0,1 — 5,0мкг/мл). МСБ имеет очень сходную с Clqструктуру хотя негомологичен ему; является Са - зависимым, обладает сродством к маннозе, которая в свободной форме присутствует на микробных клетках, но не на клетках макроорганизма. Связавшись с маннозосодержащей клеткой, МСБ приобретает способность, подобноClqrs, активировать С4 и С2.
Дальше лектиновый и классический пути активации совпадают (А. А. Яри лин, 1999). Возможно, что лектиновый путь активации комплемента в филогенезе появился позднее альтернативного, но раньше классического. В отличие от альтернативного лектиновый путь, как и классический, включает активацию С4 и С2, но без участия антител, а с участием лишь одного МСБ. Не исключено, что появление в процессе эволюции Clq, подобного маннозосвязывающему белку, но способного приобретать активность пептидгидролазы, инициирующей каскад реакций активации комплемента лишь после взаимодействия с антигенами, привело к возникновению более эффективного классического пути активации комплемента, что значительно расширило возможности для активации комплемента у позвоночных.
Классический путь активации комплемента может также запускаться С -реактивным белком, комплексом гепарина и протамина, некоторым гликолипидами, пептидгидролазами при некоторых формах острой воспалительной реакции (пепсином, трипсином, калликреином, лизосомальными и бактериальными ферментами) на какой-либо стадии от С1 до С5.