Свойства пд:
Возникает при действии надпороговых, пороговых раздражителях, не суммируется;
Подчиняется закону «Все или ничего»;
Амплитуда 80 – 130 мВ;
Распространяется на большие расстояния без затухания по всей длине волокна, с учетом длины конечностей;
Возбудимость ткани при возникновении потенциала уменьшается вплоть до полной невозбудимости (рефрактерности).
Взаимодействие биопотенциалов. Местные потенциалы и ПД переходят друг в друга. Например, под действием раздражителя в тактильном рецепторе возникает местный потенциал, величина которого тем больше, чем выше сила раздражителя. Когда величина местного потенциала превышает пороговый уровень, то возникает ПД, распространяющийся от рецепторов по нервному волокну. Если местный потенциал достаточно велик и будет долго превышать пороговый уровень, то возникнет несколько ПД.
Фазы возбудимости:
1) исходная, фоновая;
2) экзальтация – увеличивается возбудимость;
3) абсолютная рефрактерность – возбудимость уменьшается до нуля;
4) относительная рефрактерность – возбудимость восстанавливается;
5) супернормальная возбудимость – возбудимость увеличивается (выше, чем при экзальтации);
6) субнормальная возбудимость – возбудимость уменьшается
У
ровень
возбудимости клетки зависит от фазы
ПД.
В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением.
В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза полной невозбудимости или абсолютной рефрактерности.
В фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует фаза относительной невозбудимости или относительной рефрактерности.
Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой супернормальной возбудимости.
В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она находится в фазе субнормальной возбудимости.
+ Законы раздражения возбудимых тканей: «Всё или ничего». Закон силы и закон силы-времени. Закон аккомодации. Закон полярного действия постоянного тока. Закон физиологического электротона.
Закон "все или ничего". Согласно этому закону, подпороговые раздражения не вызывают возбуждения ("ничего"), при пороговых и надпороговых стимулах возбуждение сразу приобретает максимальную величину ("все") и уже не увеличивается при дальнейшем усилении раздражения. По этому закону функционируют структурные единицы – мышечное волокно, нервное волокно.
Закон силы. Закон силы – чем больше сила раздражителя, тем сильнее ответная реакция (как целого организма, так и изолированного препарата возбудимой ткани). В соответствии с этим законом функционирует скелетная мышца, амплитуда ее сокращений возрастает с увеличением силы раздражителя вплоть до достижения максимальных значений.
Закон силы - времени (зависимость пороговой силы раздражителя не только от силы, но и от времени его действия). Чем больше ток, тем меньше времени он должен действовать на возбудимые ткани, чтобы вызвать возбуждение.
Закон градиента (аккомодации, раздражения Дюбуа – Реймона) – раздражитель должен нарастать быстро. При действии медленно нарастающего тока возбуждение не возникает, так как происходит приспособление ткани к действию этого раздражителя. Аккомодация обусловлена тем, что при действии медленно нарастающего раздражителя в мембране происходит повышение КУД. Этот закон имеет место при методике применения лекарственных веществ, закаливающих процедур.
Закон полярного действия тока - возбуждение происходит только в момент замыкания или размыкания цепи постоянного тока. В момент замыкания оно возникает под катодом и происходит деполяризация, а в момент размыкания – под анодом и происходит гиперполяризация. Закон может использоваться при заблокировке проведения возбуждения по нерву (болевая рецепция).
Закон физиологического электротона (сопровождается изменением возбудимости) – при прохождении тока через мышцу или нерв порог раздражения под катодом понижается вследствие деполяризации мембраны, а возбудимость повышается. А при прохождении тока через ткань порог раздражения под анодом повышается вследствие гиперполяризации мембраны, а возбудимость снижается.
+ Состояние парабиоза. Фазы парабиоза. Свойства парабиотического возбуждения. Функциональный парабиоз. Оптимум и пессимум.
Парабиоз – состояние пониженной лабильности. Восстановление исходного состояния нервного волокна после каждого потенциала действия в поврежденном участке происходит медленно. При действии на этот участок частых раздражителей он не может воспроизвести ритм раздражения – проведение импульсов нарушается.
Ф
азы
парабиоза:
В уравнительную фазу ответные реакции на частые и редкие раздражители становятся одинаковыми. В нормальных условиях величина ответной реакции иннервируемых нервом мышечных волокон зависит от частоты раздражения: на редкие раздражители ответная реакция меньше, а на частые раздражители – больше. В начальную стадию парабиоза при редком ритме раздражений (25 Гц) все импульсы проводятся через поврежденный участок, так как возбудимость после предыдущего импульса успевает восстановиться. При высоком ритме раздражений (100 Гц) последующие импульсы могут поступать в период рефрактерности, поэтому часть импульсов не проводится. Например, если проводится только каждое четвертое возбуждение (т.е. 25 импульсов из 100), то амплитуда ответной реакции становится такой же, как на редкие раздражители (25 Гц) – происходит уравнивание ответной реакции.
В парадоксальную фазу происходит дальнейшее снижение лабильности. Ответная реакция возникает и на редкие, и на частые раздражители, но на частые она меньше, так как они еще больше снижают лабильность, удлиняя фазу абсолютной рефрактерности. В результате ответная реакция на редкие раздражители будет больше, чем на частые.
В тормозную фазу и редкие, и частые раздражители не вызывают ответной реакции. При этом мембрана нервного волокна деполяризована и не способна генерировать ПД, т.е. нерв утрачивает способность к проведению возбуждений.
Свойства парабиотического возбуждения.
• ограничено областью нанесения раздражения, т.е. стационарно и не распространяется по возбудимой ткани;
• непрерывно;
• возбудимость парабиотического участка противоположна возбудимости неповрежденного соседнего участка;
• область парабиоза характеризуется электроотрицательностью мембраны, изменяющейся по мере углубления парабиоза.
Функциональный парабиоз.
Оптимум и пессимум.
Оптимум – частота раздражения, когда каждое последующее раздражение осуществляется в фазу повышенной возбудимости, в результате возникает гладкий тетанус максимальной амплитуды. Пессимум – частота раздражения, когда каждое последующее раздражение приходит в фазу пониженной возбудимости и регистрируется тетанус с минимальной амплитудой.
+ Физиологические свойства скелетной мышцы. Функции скелетной мышцы. Структурно-функциональные основы скелетной мышцы. Микроструктура актинового филамента. Микроструктура миозинового филамента.
Физиологические свойства мышцы. Скелетные
1) Входят в состав опорно-двигательного аппарата;
2) Имеют быструю кратковременную деполяризацию и короткий период абсолютной рефрактерности;
3) Не обладают способностью к дифференцировке и делению;
4) Иннервируются соматической нервной системой;
5) Отсутствие автоматизма, т.е. сокращаются под влиянием импульсов, передаваемых от мотонейронов спинного мозга;
6) Способны к быстрым фазическим сокращениям;
7) Не имеют пластического тонуса и т.д.
Функции мышц (9).
- передвижение тела в пространстве;
- перемещение частей тела относительно друг друга;
- поддержание позы;
- передвижение крови и лимфы;
- выработка тепла;
- участие в акте вдоха и выдоха
- двигательная активность («кто много двигается, тот долго живет»);
- депонирование воды и солей;
- защита внутренних органов (брюшной полости).
Структура мышечного волокна. Особенностью мышечного волокна является саркоплазматический ретикулум (забит кальцием) и Т-трубочки. Имеются миофибриллы - мышечные нити, состоящие из актина и миозина. Структурной единицей фибриллы является саркомер.
Микроструктура актинового филамента. Актиновые нити похожи на две скрученные нитки бус, где каждая бусина представляет собой мономер актина. Так как нити актина перекручены друг относительно друга, то с двух сторон образуются канавки, в их глубине размещается белок тропомиозин. К молекулам тропомиозина прикреплен глобулярный белок тропонин. Выделяют следующие субъединицы тропонина:
- «Т» - связывает тропомиозин;
- «С» - связывает кальций;
- «I» - может подавлять гидролиз АТФ, ингибирует связывание актина и миозина.
На нити актина имеются активные центры, к которым может присоединиться головка миозинового поперечного мостика
Микроструктура миозинового филамента. Миозин – глобулярный структурный белок. Каждая молекула имеет хвост и головку. Головки располагаются на цилиндрической поверхности филамента в виде поперечных мостиков (выступов), они могут дотягиваться до нитей актина и при соединении с ним вызывают скольжение нитей актина относительно миозина. Он обладает способностью гидролизовать АТФ и связываться с фибриллярным актином.
+ Структурно - функциональная характеристика гладких мышц. Функции гладких мышц. Основные физиологические свойства мышц. Механизм сокращения гладкой мышцы. Расслабление мышцы.
Структурно - функциональная характеристика гладких мышц.
Гладкие мышцы построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Их толщина составляет 2—10 мкм, длина — от 50 до 400 мкм. Волокна очень тесно примыкают друг к другу и связаны между собой низкоомными электрическими контактами — нексусами. Несмотря на наличие межклеточных щелей шириной 60—150 нм, гладкая мышца функционирует как синцитий — функциональное образование, в котором возбуждение (медленные волны деполяризации и ПД) способно беспрепятственно передаваться с одной клетки на другую по крайней мере в пределах одного мышечного пучка, являющегося обычно функциональной единицей гладкой мышцы). Этим свойством гладкая мышца отличается от скелетной и сходна с сердечной, которая тоже представляет собой функциональный синцитий. Однако в сердце достаточно возбудить один миоцит — и возбуждение охватит весь миокард. В гладких мышцах ПД, возникший в одной клетке, распространяется лишь на определенное расстояние.
Потенциал покоя некоторых гладкомышечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие колебания. Его величина меньше значения мембранного потенциала скелетных мышц и составляет в волокнах, не обладающих автоматией, 60—70 мВ, она несколько ниже в спонтанно активных клетках — 30-70 мВ.
Потенциал действия. В гладких мышцах внутренних органов регистрируются ПД двух основных типов: пикоподобные ПД и ПД с выраженным плато. Длительность пикоподобных ПД составляет 5—80 мс; ПД с плато, характерными для гладких мышц матки, уретры и некоторых сосудов, длятся от 30 до 500 мс.
Функции. Гладкие мышцы:
- обеспечивают функцию полых органов, стенки которых они образуют;
- благодаря им осуществляется изгнание содержимого из мочевого пузыря, кишки, желудка, матки, желчного пузыря;
- обеспечивают сфинктерную функцию – создают условия для хранения содержимого полого органа в этом органе (плод в матке);
- играют роль в системе кровообращения и лимфообращения, изменяя просвет сосудов, адаптируют регионарный кровоток к местным потребностям в кислороде, питательных веществах.
Основные физиологические свойства. Гладкие
Образуют оболочки внутренних органов;
Имеют медленную деполяризацию и длительный период абсолютной рефрактерности;
Обладают способностью к дифференцировке, делению, регенерации;
Иннервируются ВНС;
Наличие автоматизма;
Способны к длительным тоническим сокращениям;
Имеют пластический тонус и т.д.
Механизм сокращения гладкой мышцы.
1) Под действием ПД в цитоплазму из внеклеточной жидкости (реже из СПР) входит кальций;
2) Кальций через посредство кальмодулина и киназы легких цепей миозина вызывает фосфорилирование миозина, придавая сродство к актину;
3) Миозин взаимодействует с актином, происходит их скольжение и мышца сокращается;
4) Кальций закачивается обратно;
5) Миозин постепенно дефосфорилируется фосфатазой легких цепей миозина;
6) Актино – миозиновые связи разрываются и мышца расслабляется.
Расслабление
Если уровень ионов кальция снижается, то наступает процесс расслабления (удлинения).
- кальций уходит от актиновых нитей (покидает тропонин) и откачивается в СПР;
- возникает тропонин – тропомиозиновый блок;
- расщепление АТФ на АДФ и неорганический фосфат высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное состояние.
В случае, когда АТФ исчерпана, то нет расщепления между актиновой и миозиновой нитями (при трупном окоченении).
+ Структурно-функциональные основы скелетной мышцы. Теория «скользящих нитей». Покой мышцы. Молекулярный механизм сокращения скелетной мышцы. Расслабление мышцы.
Теория
скольжения нитей. В основе сокращения
мышц (саркомеров) лежит взаимное
перемещение двух систем нитей, образованных
актином и миозином.
Состояние покоя. В состоянии покоя не происходит скольжения. Поперечные мостики, протянувшиеся от миозиновых нитей, в спокойном состоянии не могут соединиться с актиновыми нитями из-за особого расположения тропомиозина, закрывающего активные центры актина и препятствующего их взаимодействию с поперечными мостиками миозина. Тропонин подавляет миозин–АТФ-азную активность, что делает невозможным расщепление АТФ.
Возбуждение (сокращение). Сокращение мышечных волокон первично связано с процессом генерации ПД и распространением его по поверхностной мембране, а так же по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т–системы. Проникая внутрь волокна, электрическая волна приводит к деполяризации мембран и цистерн саркоплазматического ретикулума. Снижение их мембранного потенциала вызывает выход ионов кальция из боковых цистерн в межфибриллярное пространство. Свободный кальций запускает процесс взаимодействия актина с миозином и сокращения мышцы. Совокупность явлений, обусловливающих связь между возбуждением и сокращением мышечных волокон, называется электромеханическим сопряжением.
Вошедшие в межфибриллярное пространство ионы кальция инициируют сокращение. Это происходит в результате того, что ионы кальция связываются с кальций-связывающей субъединицей молекулы тропонина С. Но когда ионы кальция соединяются с тропонином С, то происходит конформационные изменения в другой субъединице тропонина (ингибирующая), в результате чего нить тропомиозина продвигается в глубину бороздки и освобождает места на актиновой нити для связывания с миозином. Миозиновая головка соединяется с актиновой и поворачивается на 45С. Происходит сокращение за счет скольжения актиновых нитей в промежутках между миозиновыми.
Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к тому, что головка приобретает АТФ-азную активность и в ней происходит гидролиз АТФ с выделением энергии и сила мышц развивается. Эта энергия используется для того, чтобы создать крутящий момент («гребок»), в результате которого мостик проталкивает актиновую нить где-то на 10 нм (меньше 1 % длины саркомера). При каждом гребковом движении головки поперечного мостика расщепляется 1 молекула АТФ.
Если в среде много ионов кальция, то актиновая молекула по-прежнему свободна от тропомиозина и, поэтому, мостик вновь прикрепляется к нити, но уже в другом месте, и вновь повторяется цикл.
За период укорочения мостик успевает совершить 50 «гребков», в результате чего длина саркомера уменьшается где-то на 50 %.
Расслабление. Если уровень ионов кальция снижается, то наступает процесс расслабления (удлинения).
- кальций уходит от актиновых нитей (покидает тропонин) и откачивается в СПР;
- возникает тропонин – тропомиозиновый блок;
- расщепление АТФ на АДФ и неорганический фосфат высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное состояние.
В случае, когда АТФ исчерпана, то нет расщепления между актиновой и миозиновой нитями (при трупном окоченении).
+ Режимы мышечного сокращения. Одиночное сокращение. Тетанус и его виды. Оптимум и пессимум раздражения. Амплитуда одиночного и тетанического сокращений.
Режимы сокращения мышцы:
Изометрический (изменяется только тонус). Изометрический режим проявляется в том, что в мышце во время ее активности нарастает напряжение (генерируется сила), но она не может укорачиваться (например, при попытке поднять слишком тяжелый предмет).
Изотонический (изменяется только длина). При изотоническом режиме мышца укорачивается при неизменном внутреннем напряжении (например, при небольшой величине поднимаемого груза), развивая силу, способную поднять данный груз, она укорачивается (уменьшает свою длину), сохраняя напряжение, равное весу поднимаемого груза.
Ауксотонический (изменяются длина и тонус). Так как при изотоническом сокращении есть элементы изометрического сокращения (в самом начале сокращения мышцы), а при изометрическом сокращении наблюдаются элементы смещения (укорочения), то, в сущности, любое сокращение является смешанным (ауксотоническим), в котором преобладает либо изотонический, либо изометрический элемент.
При непосредственном раздражении мышцы одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют три фазы:
латентный период – время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции; Реакция мышцы (генерация ПД и сокращение) начинается не сразу, а через 2–2,5 мс.
фаза сокращения (фаза укорочения);
фаза расслабления.
Одиночное сокращение возникает при действии на мышцу порогового раздражения.
Тетанус – длительное сокращение (напряжение) мышцы, возникающее в ответ на ритмическое раздражение двигательного нерва или мышцы. При этом происходит слияние (суммация) и наложение (суперпозиция) одиночных сокращений (напряжений).
Зубчатый (неполный) тетанус возникает при редкой стимуляции (около 10–15 стим./с), когда каждый последующий импульс поступает к мышце в фазу расслабления.
Гладкий (сплошной) тетанус возникает при более частой (выше 20–25 стим./с) стимуляции, когда каждый последующий импульс поступает в фазу сокращения.
Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного мышечного сокращения. Н.Е. Введенский объяснил это фазными изменениями возбудимости мышцы, введя понятие об оптимуме и пессимуме частоты раздражения.
Оптимум – частота раздражения, когда каждое последующее раздражение осуществляется в фазу повышенной возбудимости, в результате возникает гладкий тетанус максимальной амплитуды. Пессимум – частота раздражения, когда каждое последующее раздражение приходит в фазу пониженной возбудимости и регистрируется тетанус с минимальной амплитудой.
Обычный режим естественного сокращения мышечных волокон близок к зубчатому тетанусу. Однако такой режим функционирования единиц, составляющих ДЕ, не сказывается на сокращении целой мышцы; оно напоминает гладкий тетанус. Причина этого – асинхронность работы мотонейронов и обусловленная этим асинхронность сократительной реакции отдельных мышечных волокон.
+ Секреция и её функции. Типы секреции. Фазы секреторного цикла. Регуляция секреции. Понятие секрета, экскрета и рекрета.
Секре́ция — это процесс выделения химических соединений из клетки. В отличие от собственно выделения, при секреции у вещества имеется определённая функция (оно может не быть отходами жизнедеятельности).
Функции секреции:
образование и выделение пищеварительных соков, молока, слезной жидкости, пота;
образование и выделение гормонов эндокринными железами и клетками диффузной эндокринной системы пищеварительного тракта (гастроинтестинальные гормоны);
образование и выделение биологически высокоактивных веществ нервными клетками (нейросекреция).
Типы секреции:
Процесс выведения секрета из клетки через ее апикальную мембрану в просвет ацинусов, протоки желез или в полость пищеварительного тракта называется внешней секрецией (экзосекреция).
Выведение секрета из клетки через ее базолатеральную мембрану в интерстициальную жидкость (откуда он поступает в кровь и лимфу) называется внутренней секрецией (эндосекрецией, или инкрецией).
По преобразованию клеток:
При голокринной секреции вся клетка разрушается и превращается в секрет (клетки сальных желез).
При апокринной секреции от секреторной клетки по мере созревания в ней секрета отделяется ее апикальная часть — специальные выросты на поверхности (клетки потовых, молочных желез), участки цитоплазмы или специализированные микроворсинки.
Мерокринная секреция связана с выходом зрелых секреторных гранул путем экзоцитоза или трансмембранной диффузии. Такой тип секреции характерен для пищеварительных и эндокринных желез.
Фазы секреторного цикла.
Первая фаза — поступление в клетку из крови предшественников будущего секрета: воды, неорганических низкомолекулярных органических веществ, аминокислот, простых сахаров, жирных кислот.
Вторая фаза — синтез первичного секреторного продукта с участием эндоплазматической сети и рибосом. Функция митохондрий заключается в обеспечении процесса синтеза энергией.
Третья фаза — транспорт и созревание секрета. Молекулы секрета перемещаются из эндоплазматической сети и рибосом в пластинчатый комплекс, конденсируются там, «упаковываются» в гранулы и созревают. Важная роль в транспорте секрета принадлежит микротрубочкам.
Четвертая фаза — накопление и хранение секрета; присутствует только у клеток с прерывистым характером секреции. Основная роль в хранении секрета принадлежит пластинчатому комплексу.
Пятая фаза — выделение секрета.
Биопотенциалы гландулоцитов. Мембранный потенциал гландулоцитов различных экзокринных желез в состоянии покоя составляет величину от -30 до -75 мВ. Изменение МП и электрической проводимости мембраны гландулоцитов связано с увеличением внутриклеточной концентрации кальция. В покое различие в величине заряда базальной и апикальной мембран гландулоцита составляет 2–3 мВ. При возбуждении секреторной клетки напряженность электрического поля возрастает примерно вдвое, что способствует перемещению секреторных гранул к апикальному полюсу клетки и выходу секрета из клетки.
Регуляция секреции гландулоцитов. Нервный, гуморальный и паракринные типы.
Секрет – продукт метаболизма данной клетки, экскрет – продукт ее катаболизма, рекрет – поглощенный клеткой из крови и затем выделенный в неизмененном виде продукт.
+ Принципы управления скелетными мышцами. Принципы управления гладкими мышцами. Сила мышц. Работа мышц. Утомление.
Управление скелетными мышцами.
Каждое мышечное волокно мышцы получает аксон от соответствующего мотонейрона, расположенного в спинном мозге или в стволе мозга. Обычно один мотонейрон иннервирует одновременно несколько мышечных волокон (двигательная единица). Этот мотонейрон называется альфа-мотонейроном. К мотонейрону подходят различные воздействия от коры больших полушарий (пирамидный путь) или от подкорковых структур мозга, от среднего и продолговатого мозга (экстрапирамидный путь) и благодаря этому мышцы вовлекаются в движение. Обратная связь осуществляется прежде всего с участием рецепторов, расположенных в самих мышцах — это мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи.
Управление гладкими мышцами.
Гладкие мышцы получают одновременно несколько воздействий, благодаря чему могут менять свою активность: от нейронов вегетативной нервной системы — симпатические нейроны свое влияние оказывают с участием адренергических синапсов, парасимпатические — с участием холинергических синапсов. Существует также влияние метасимпатической нервной системы (периферические, или внутриорганные рефлекторные дуги), а также желез внутренней секреции (например, за счет выделения адреналина, окситоцина) и биологически активных веществ. Все эти воздействия оказывают либо стимулирующее воздействие, либо тормозное. В свою очередь, активность симпатической и парасимпатической системы, интенсивность выделения гормонов и БАВ контролируется и регулируется со стороны высших отделов мозга. Следовательно, гладкая мускулатура управляется и высшими отделами. Обратная связь между гладкими мышцами и центрами тоже существует, но ее выраженность и значение не так отчетливы и просты для анализа, как в отношении скелетной мускулатуры. Чаще всего деятельность гладких мышц оценивается по конечному результату, например, по величине артериального давления (с помощью барорецепторов) или по величине растяжения стенки органа (мочевой пузырь) и т. п.
Сила – это способность преодолевать внешнее сопротивление или противодействовать ему мышечным напряжением. За счет силы производится работа (А): А = FS, где F – сила, S – путь, тогда – F = A/S (при равномерном движении). Механическая работа мышцы (А) по подъему груза Р на высоту h вычисляется по формуле: А = Ph, где A – работа; Р – масса груза; h – высота, на которую он поднят. Поэтому силу мышцы можно определить по величине максимального груза, который она способна поднять. Максимальная работа производится при средних величинах нагрузок.
Утомление - это временное снижение работоспособности мыши в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением. В результате этого сила сокращений прогрессирующе уменьшается. Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но/снижается амплитуда. В некоторых случаях, полного расслабления не наступает, развивается контрактура. Это состояние непроизвольного длительного сокращения мышцы. Работа утомление мышц исследуются с помощью эргографии.
1. Теория Шиффа: утомление является следствием истощения энергетических запасов в мышце.
2. Теория Пфлюгера: утомление обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена.
3. Теория Ферворна: утомление объясняется недостатком кислорода в мышце.
+ Синапс и его классификация. Структурно-функциональная характеристика синапсов. Свойства синапсов. Регуляция синаптической передачи. Закон повышения чувствительности денервированных структур.
Синапс - это контакт между нервными клетками или нервными клетками и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением информационной значимости.
Классификация:
1) по локализации: центральные (головной и спинной мозг) и периферические (нервно - мышечный).
2) по морфологическому принципу центральные можно разделить на: аксо-аксональные, аксо-дендритические, аксо- соматические, дендро-соматические и др.
3) по механизму передачи сигнала: электрические, химические, смешанные;
4) по конечному физиологическому эффекту: тормозные, возбуждающие;
4) по природе медиатора: холинергические, адренергические, ГАМК- ергические и т.д.
Структурно - функциональная характеристика нервно-мышечного синапса
Нервно-мышечный синапс имеет общие для всех синапсов элементы:
1) Пресинаптическое окончание образуется расширениями по ходу разветвления аксона. Главным фрагментом являются синаптические пузырьки, которые образуются в комплексе Гольджи и с помощью быстрого аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание и там заполняются медиатором (АХ) и АТФ. В окончании содержится несколько тысяч пузырьков, в каждом из которых имеются 1-10 тыс. молекул химического вещества. Часть мембраны пресинаптического окончания, ограничивающая синаптическую щель, называется пресинаптической мембраной.
2) Синаптическая щель – пространство между пресинаптическим окончанием и постсинаптической мембраной. В ней находится фермент ацетилхолинэстераза.
3) Постсинаптическая мембрана – утолщенная часть клеточной мембраны иннервируемой клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связать молекулы медиатора. Содержит натриевые, калиевые каналы, где АХ открывает ворота этих каналов.
Свойства синапсов
1) Одностороннее проведение возбуждения в направлении от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны; связано с тем, что медиатор выделяется из пресинаптическго окончания, а взаимодействующие с ним рецепторы, имеющие ионные каналы, необходимые для формирования синаптических потенциалов, находятся только на постсинаптической мембране.
2) Синаптическая задержка – это свойство обусловлено сравнительно длительным временем, необходимым для выделения медиатора, его диффузии к рецепторам, активации их и т.д.
3) Низкая лабильность – синапсы могут проводить импульсы низкой частоты ~100 Гц.
4) Синаптическое облегчение, депрессия (снижение эффективности синаптической передачи), десенситизация (утрата чувствительности). Если интервал следования сигналов через синапс до некоторых пор уменьшать, то на каждый последующий ПД ответ постсинаптической мембраны будет возрастать до некоторого предела - это явление облегчает передачу в синапсе (облегчение).
5) Высокая утомляемость.
6) Явление отрицательной обратной связи - то есть выделяемый в синаптическую щель медиатор может регулировать выделение следующей порции медиатора из этого же пресинаптического элемента путем воздействия на специфические рецепторы пресинаптической мембраны.
7) Пластичность синапса - изменение свойств (облегчение, дерессия, десенситизация).
Регуляция синаптической передачи
На пресинаптическом уровне сводится к изменению:
- количества медиаторов в синаптической щели за счет регуляции высвобождения медиатора;
- времени пребывания медиатора в синаптической щели за счет регуляции обратного захвата медиатора.
И высвобождение медиатора, и обратный захват регулируются благодаря пресинаптическим рецепторам.
На постсинаптическом уровне сводится к изменению:
- количества рецепторов в мембране и их чувствительности к медиатору. В результате этих процессов при длительном действии медиатора на ткань реакция этой ткани на медиатор ослабевает, а при прекращении действия (денервации) – усиливается (Закон повышения чувствительности денервированных структур).
+ Этапы и механизмы синаптической передачи. Медиаторы и их свойства. Рецепторы постсинаптической мембраны. Возбуждающие и тормозящие синапсы. Электрические синапсы.
Медиаторы - это химические вещества, которые обеспечивают одностороннюю передачу возбуждения - от нервного волокна к эффекторной клетке рабочего органа или к другому нейрону. Они обладают свойством амбивалентности, то есть один и тот же медиатор (АХ) может активировать как натриевые (в скелетных мышцах), так и калиевые (в сердце) каналы. В первом случае синапсы, выделяющие АХ, действуют как возбуждающие, во втором - как тормозные.
Э
тапы
и механизмы синаптической передачи.
Синтез медиатора
Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона (аппарат Гольджи) с помощью аксонального транспорта либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Итак, медиаторы депонируются постоянно и депонируются в пузырьках синаптических окончаний.
Секреция медиатора
Когда по аксону к его окончанию приходит ПД, то пресинаптическая мембрана деполяризуется. Это вызывает открытие кальциевых каналов, ионы кальция начинают поступать из внеклеточной жидкости внутрь нервного окончания. Кальций активирует перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, где они разрываются и медиатор выходит в синаптическую щель. Высвобождение медиатора из синаптических пузырьков имеет квантовый характер. В состояние покоя оно незначительно, так как в отсутствии деполяризации пресинаптического окончания происходит случайное столкновение синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной. В результате высвобождения в синаптическую щель попадает лишь небольшое количество медиатора, спонтанно и беспорядочно.
При деполяризации пресинаптической мембраны высвобождение медиатора резко усиливается, причем величина порции не меняется, а увеличивается только количество освобождающихся квантов (1 квант = 10 000 молекул вещества).