3. Диастола желудочков (0,47 с)

• Протодиастолический период (0,04 с) – это промежуток времени от начала падения давления внутри желудочков и их расслабления до момента закрытия полулунных клапанов

• Период изометрического расслабления (0,08с) - давление в желудочках продолжает падать, а атриовентрикулярные клапаны еще не открыты. Период времени от закрытия ПЛ до открытия АВ клапанов.

• Период наполнения желудочков кровью (0,35с).

- Фаза быстрого наполнения (0,08с) – вся кровь (33мл) поступает в желудочки, начинается от открытия АВ клапанов.

– Фаза медленного наполнения (0,17с) – вся кровь, которая поступает в предсерия, сразу же поступает в желудочки. Затем наступает систола предсердия.

• Предсистолическая фаза (0,1с).

За одну систолу при ритме сокращений 70–75 в 1 мин. сердце выбрасывает в аорту 60–70 мл крови – это систолический объем крови (СО) . Минутный объем крови - количество крови, выбрасываемое каждым желудочком сердца за 1 минуту (70*60 = 4200мл).

Конечно-систолический объем или резервный объем – объем крови, остающийся в желудочках после систолы (60-70мл).

Факторы, влияющие на систолический объём и минутный объём:

1. масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50-70 кг - объём сердца 70 - 120 мл;

2. количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) - чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;

3. сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота - на минутный объём

3. + Основные физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость мышцы. Особенности сердечной мышцы. Период изометрического сокращения и изометрического расслабления. Закон «Всё или ничего».

Физиологические свойства сердечной мышцы:

1) автоматией – способностью сердца ритмически возбуждаться и сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; субстрат – проводящая система сердца. Природа электрическая. Градиент автоматизма – по мере удаления от СА-узла до верхушки сердца уменьшается автоматия (опыт Станиуса).

2) проводимостью – способностью сердечной мышцы проводить возбуждение за счет нексусов, благодаря которым возбуждение без затухания передается на все участки сердца;

3 ) сократимостью – способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови. Сердце подчиняется закону «все или ничего». Согласно этому закону, подпороговые раздражения не вызывают возбуждения ("ничего"), при пороговых и надпороговых стимулах возбуждение сразу приобретает максимальную величину ("все") и уже не увеличивается при дальнейшем усилении раздражения.

4) возбудимостью – способностью сердца приходить в состояние возбуждения и генерировать потенциалы действия под действием раздражителя;

Возбудимость сердечной мышцы:

1. Фаза абсолютной рефрактерности = период быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации и фаза плато = весь период сокращения мышцы (0,27). Не вызывают возбуждения сверхпороговые раздражители.

2. Фаза относительной рефрактерности = начало фазы конечной реполяризации = расслабление сердца (0,03с). Вызывают возбуждение только сверхпогоровые раздражители.

3. Фаза супернормальной возбудимости (экзальтации) = конец фазы конечной реполяризации = конец расслабления сердца (0,03с). Отвечает на подпороговые стимулы.

Длительная абсолютная рефрактерная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для нее состояние тетануса. Если возбуждение попадает в фазу относительной рефрактерности, то возникает экстрасистола.

• Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой. Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальом узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерной фазы экстрасистолы.

• При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Особенности миокарда:

1. Автоматизм - способность сердца самопроизвольно возбуждаться и сокращаться без внешних раздражителей.

2. Наличие в сердечном цикле фаз изометрического сокращения и изометрического расслабления.

3. Закон сердца Старлинга - сила сокращения сердца зависит от его кровенаполнения.

4. Длительный рефрактерный период.

5. Неспособность к тетаническому сокращению, что связано с длительным возбуждением и рефрактерностью, что делает невозможным суммацию одиночных мышечных сокращений.

6. Подчинение закону «Все или ничего».

7. Возможность возникновения внеочередных сокращений сердца - экстрасистол.

8. Взаимосвязь между втриклеточным депо Са и Са внеклеточной среды (в сердце недостаточно внутриклеточного Са).

9. Период рефрактерности длится столько же, сколько и период сокращения.

10. Импульсы передаются с атипичного волокна на типичное, т.е. возбуждение передается с мышцы на мышцу.

11. Возбуждение распространяется диффузно во всех направлениях из-за нексусов.

12. Образует функциональный синцитий.

Изометрическое сокращение, ее длительность 0,03 с. При закрытых полулунных и атриовентрикулярных клапанах длина волокон не изменяется, а увеличивается только напряжение в полостях желудочков, в результате давление в них резко возрастает, становясь выше, чем в аорте и легочной артерии, и при достижении давления, равного 70– 80 мм рт.ст. в левом желудочке и 15–20 мм рт.ст. в правом желудочке, полулунные клапаны аорты и легочной артерии открываются, а атриовентрикулярные остаются закрытыми, кровь устремляется в эти сосуды.

Период изометрического расслабления (0,08с) - давление в желудочках продолжает падать, а атриовентрикулярные клапаны еще не открыты. Период времени от закрытия ПЛ до открытия АВ клапанов.

3. + Структура сердечной мышцы. Теория «скользящих нитей». Особенности сердечной мышцы. Сократимость сердечной мышцы. Проводимость сердечной мышцы.

Структура сердечной мышцы. Отличительная черта сердечной мышцы – поперечная исчерченность, а её основу составляют мышечные клетки – миоциты, связанные между собой фибриллярными белковыми структурами в единые пучки, что позволяет суммировать усилия отдельных кардиомиоцитов. В отличие от скелетной, сердечная мышца построена из клеток или кардиомиоцитов, которые делятся на: сократительные (типичные), проводящие (атипичные) и секреторные.

Основной структурной единицей миокарда является сократительный кардиомиоцит, имеющий удлинённую цилиндрическую форму. Клетки соединены между собой в цепочки и образуют структуры, похожие на мышечные волокна. Каждое такое волокно состоит из многих кардиомиоцитов, в области контакта которых образуются «вставочные диски». Кардиомиоциты могут иметь боковые отростки с помощью которых они анастомозируют друг с другом. В области вставочных дисков контактирующие части клеток образуют пальцевидные выпячивания (десмосомы), где прикрепляются актиновые миофиламенты, обеспечивающие прочные связи клеток, а так же многочисленные щелевидные контакты (нексусы), которые способствуют быстрой передачи импульсов и синхронному сокращению нескольких кардиомиоцитов. Каждая миофибрилла контактирует с саркоплазматическим ретикулумом, что благоприятствует быстрому проникновению ионов Са вглубь миофибрилл.

Проводящие кардиомиоциты входят в состав проводящей системы сердца, секреторные расположены в предсердиях и содержат в цитоплазме секреторные гранулы, богатые гликопротеидами, оказывающими регулирующее влияние на АД (натрийуретический гормон).

Кардиомиоциты окружены капиллярами, причём на один кардиомиоцит приходится не менее 2 капилляров. Это обусловлено тем, что в сердечной мышце очень активно идут процессы аэробного дыхания.

Теория мышечного сокращения («скользящих нитей»).

О собенности миокарда:

1. Автоматизм - способность сердца самопроизвольно возбуждаться и сокращаться без внешних раздражителей.

2. Наличие в сердечном цикле фаз изометрического сокращения и изометрического расслабления.

3. Закон сердца Старлинга - сила сокращения сердца зависит от его кровенаполнения.

4. Длительный рефрактерный период.

5. Неспособность к тетаническому сокращению, что связано с длительным возбуждением и рефрактерностью, что делает невозможным суммацию одиночных мышечных сокращений.

6. Подчинение закону «Все или ничего».

7. Возможность возникновения внеочередных сокращений сердца - экстрасистол.

8. Взаимосвязь между втриклеточным депо Са и Са внеклеточной среды (в сердце недостаточно внутриклеточного Са).

9. Период рефрактерности длится столько же, сколько и период сокращения.

10. Импульсы передаются с атипичного волокна на типичное, т.е. возбуждение передается с мышцы на мышцу.

11. Возбуждение распространяется диффузно во всех направлениях из-за нексусов.

Проводимость – способностью сердечной мышцы проводить возбуждение за счет нексусов, благодаря которым возбуждение без затухания передается на все участки сердца;

Сократимость – способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы крови. Скорость распространения возбуждения от предсердий к желудочкам составляет 0,8–1,0 м/с. Проходя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04–0,05 с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье со скоростью 3–4 м/с, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со скоростью 1 м/с. Таким образом, мышечная ткань сердца ведет себя как функциональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону «все или ничего».

3. + Кровообращение и его значение для организма. Проводящая система сердца и ее функциональные особенности. Ионный механизм пейсмекерного потенциала. Автоматия сердца. Закон градиента автоматии сердца.

Значение кровообращения для организма.

1) транспорт веществ, необходимых для обеспечения специфической деятельности клеток организма;

2) доставка к клеткам организма химических веществ, регулирующих их обмен;

3) отвод от клеток продуктов метаболизма;

4) гуморальная, т. е. осуществляемая через жидкость, связь органов и тканей между собой;

5) доставка тканям средств защиты;

6) обмен тепла в организме.

Проводящая система сердца:

1. Синоартриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. В состав синоатриального узла входят три вида клеток: Р-клетки (истинные водители ритма), латентные водители ритма и пуркиньеподобные клетки. Отличительная особенность этих клеток по сравнению с сократительными кардиомиоцитами – это большое количество вставочных дисков, обеспечивающих малое сопротивление и большую скорость проведения возбуждения.

2. В стенке предсердий проходят пучки проводящей системы сердца (Бахмана, Тореля, Венкебаха и др.).

3. В межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков расположен предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел.

4. От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающимися конечными разветвлениями – волокнами Пуркинье.

5. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 60–80 в 1 мин. Атриовентрикулярный узел – это водитель ритма второго порядка с частотой 40–50 в 1 мин. Если поражены все основные водители ритма, то импульсы с частотой 30–40 в 1 мин. могут возникать в пучке Гиса и очень редкие импульсы (20 имп./с) – в волокнах Пуркинье.

Функциональные особенности пейсмейкера:

1. СА обладает повышенной возбудимостью.

2. СА навязывает ритм всему сердцу.

3. СА обладает повышенной чувствительностью ко всем воздействиям.

4. Спонтанно возникает процесс деполяризации.

5. Если СА поврежден, его роль переходит к АВУ.

Ионный механизм пейсмекерного потенциала. Три ионных потока определяют пейсмекерный потенциал:

• Поступление Na и Са²⁺ через медленные управляемые каналы. В период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов Na + и в меньшей степени ионов Са²⁺. Поэтому в клетках САУ возникают натриевый и кальциевый равновесные потенциалы, противодействующие калиевому равновесному потенциалу.

• Уменьшение проницаемости мембран пейсмекерных клеток для ионов К+. Во время расслабления и покоя (диастола) предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов К⁺. В результате этого уменьшается калиевый равновесный потенциал.

• Увеличение выхода из СГ в соответствии с электрическим градиентом. Клетки синоатриального узла содержат большое количество ионов Сl^-, что существенно отличает их от всех остальных клеток сердца. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для ионов Сl^- медленно увеличивается, и хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации. Это также способствует деполяризации мембраны.

• В межспайковый период постепенно снижается активность Na+K+-АТФазы, что уменьшает градиент концентрации этих ионов снаружи и внутри клеток синоатриального узла и постепенно снижает потенциал покоя.

Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ вызывает открытие медленных натрий-кальциевых каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов.

Автоматия – способностью сердца ритмически возбуждаться и сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; субстрат – проводящая система сердца. Природа электрическая. Градиент автоматизма – по мере удаления от СА-узла до верхушки сердца уменьшается автоматия (опыт Станиуса).

3. + Соотношение фаз потенциалов действия и возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла. Фазы потенциала действия. Плато потенциала действия. Фазы возбудимости сердечной мышцы. Медленная диастолическая деполяризация и её причины.

Соотношение фаз потенциалов действия и возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла:

4. Фаза абсолютной рефрактерности = период быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации и фаза плато = весь период сокращения мышцы (0,27). Не вызывают возбуждения сверхпороговые раздражители.

5. Фаза относительной рефрактерности = начало фазы конечной реполяризации = расслабление сердца (0,03с). Вызывают возбуждение только сверхпогоровые раздражители.

6. Ф аза супернормальной возбудимости (экзальтации) = конец фазы конечной реполяризации = конец расслабления сердца (0,03с). Отвечает на подпороговые стимулы.

Фазы потенциала действия для типичного кардиомиоцита:

1. Быстрая деполяризация - обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Nа⁺, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1–2 мс. Начальный вход Nа + быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са2⁺ приводит к развитию плато ПД.

2. Быстрая начальная реполяризация – вход в клетку хлора, активация К-каналов (покидает клетку).

3. Фаза плато – это специфическая особенность клеток миокарда. Вход Nа и Са и выход К.

4. Фаза конечной реполяризации – поток выходных катионов К превышает поток входных, тк закрываются медленные На-Са каналы.

5. Диастолический потенциал, те потенциал покоя клетки. К каналы закрыты и поток К из клетки прекращается.

Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200–400 мс.

Фазы потенциала действия проводящей системы сердца:

1. Медленная диастолическая деполяризация – это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением.

Причины МДД:

1)Во время расслабления и покоя предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов калия

2)В период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов натрия и в меньшей степени кальция.

3)Клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов хлора. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для Cl медленно увеличивается, и хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации.

4) В межспайковый период постепенно снижается активность Na-K-АТФазы, что уменьшает градиент этих ионов снаружи и внутри клеток синусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя.

2. Быстрая деполяризация.

3. Медленная реполяризация.

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов:

1) низким уровнем МП – около 50–70 мВ;

2) наличием МДД;

3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД;

4) низкой амплитудой ПД – 30–50 мВ без явления риверсии (овершута).

3. + Сущность процесса свёртывания крови. Сосудистотромбоцитарный гемостаз. Образование тканевой протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы. Плазменные факторы свёртывания крови.

Сущность свертывания крови заключается в том, что растворенный в плазме белок фибриноген в определенных условиях переходит в нерастворимое состояние и выпадает в осадок в виде длинных нитей фибрина. В ячейках этих нитей, как в сетке, застревают клетки и коллоидное состояние крови в целом меняется. Значение этого процесса заключается в том, что свернувшаяся кровь не вытекает из раненного сосуда, предотвращая смерть организма от кровопотери.

К плазменным факторам свертывания крови относятся:

1. FI – фибриноген – белок, образуется в печени, под влиянием тромбина переходит в фибрин, принимает участие в агрегации тромбоцитов;

2. FII – протромбин – гликопротеид, образуется в печени в присутствии витамина К, под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (FIIа);

3. FIII – тканевой тромбопластин – состоит из белка и комплекса фосфолипидов, входит в состав мембран многих тканей, является матрицей для развертывания реакций, направленных на образование протромбиназы по внешнему пути;

4. FIV – ионы кальция;

5. FV – Ас-глобулин (accelerance – ускоряющий), или проакцелерин – белок, образуется в печени, входит в состав протромбиназы, сам активируется тромбином;

6. FVI – исключен из номенклатуры, как идентичный FVа;

7. FVII – проконвертин – гликопротеид, образуется в печени в присутствии витамина К, принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему пути, активируется факторами III, XIIa, IХa, Xa, IIa;

8. FVIII – антигемофильный глобулин А – гликопротеид, образуется в печени, селезенке, лейкоцитах, в плазме образует комплекс с фактором Виллебранда и специфическим антигеном, cовместно с FIXa активирует FX, сам активируется тромбином;

9. FIХ – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса – гликопротеид, образуется в печени под влиянием витамина К, переводит FX в FХa;

10. FХ – фактор Стюарта–Прауэра – гликопротеид, образуется в печени под влиянием витамина К, является основной частью протромбиназного комплекса;

11. FХI – плазмин иои фактор Розенталя - плазменный предшественник тромбопластина – гликопротеид, образуется предположительно в печени, необходим для активации FIX;

12. FХII – контактный фактор, или фактор Хагемана – белок, место синтеза точно не установлено, предположительно образуется эндотелиоцитами, лейкоцитами, макрофагами, запускает внутренний механизм образования протромбиназы (по современным представлениям участвует и во внешнем), активирует фибринолиз и систему комплемента, активируется при контакте с волокнами коллагена, адреналином, калликреином, при его недостатке резко удлиняется время свертывания, но нет кровоточивости;

13. FХIII – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа – гликопротеид, синтезируется мегакариоцитами и фибробластами, способствует образованию фибрин-полимера I, необходим для нормального течения репаративных процессов, сам активируется тромбином;

14. FХIV – фактор Флетчера (прекалликреин) – белок, образуется гранулоцитами, клетками кишечника, почек, слюнных, слезных и потовых желез, участвует в активации FXII, FIX, FХV (ВМК) и плазминогена, сам активируется XIIа;

15. FХV – фактор Фитцджеральда–Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК) – гликопротеид, образуется в тканях, принимает участие в активации FXII, FXI и плазминогена, сам активируется калликреином (XIVa).

Вещества, участвующие в гемостазе и находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови:

1. Р3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липидно-белковый комплекс, на котором, как на матрице, происходит гемокоагуляция;

2. Р6 (тромбостенин) – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба;

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (до 100мкм). Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением.

1. Рефлекторный (первичный) спазм поврежденных кровеносных сосудов, обусловленный выбросом в кровь адреналина и норадреналина (10-15с). Под влиянием сосудосуживающих веществ (серотонина, норадреналина, адреналина, тромбоксана А2), освобождающихся из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей наблюдается сужение сосудов (вторичный спазм). Спазм сосудов приводит к уменьшению кровотечения.

2. Образование тромбоцитарной пробки за счет адгезия и агрегация тромбоцитов. На мембране тромбоцитов находятся рецепторы, ответственные за адгезию к коллагену и фибронектину и тем самым за прилипание тромбоцитов к месту повреждения сосуда, а также друг к другу. Фактор Виллебрандта, содержащийся в субэндотелии и кровяных пластинках, служит мостиком между тромбоцитами и коллагеном и является необходимым для адгезии тромбоцитов к коллагену. Практически одновременно происходит агрегация – скучивание и склеивание тромбоцитов друг с другом. Под влиянием АДФ, адреналина, тромбоксана А2 и серотонина тромбоцитов и эритроцитов в присутствии ионов кальция и фибриногена образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация).

3. Ретракция (сокращение и уплотенение пробки). Дальнейшее воздействие АТФ ведет к выбросу инов кальция в цитоплазму тромбоцита, стимуляции образования простогладндинов, еще большему выбросу кальция и в конечном итоге под влиянием тромбостенина тромбоцитов происходит уплотнение пробки за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоциты вырабатывают митогенный фактор роста для репарации поврежденных сосудов.

Первая фаза коагуляционного гемостаза – образование протромбиназы (представляет собой комплекс активных факторов свертывания FIII(P3)+FXa+FVa+Ca2+). может протекать по 2 механизмам:

Внешный механизм (в тканях) = 5-10с. Источником являеются внешние по отношению к крови мембраны – тканевый (полный) тромбопластин. Образование протромбиназы по внешнему пути начинается с высвобождения очень активного тканевого тромбопластина (FIII) из мембран клеток поврежденных стенок сосуда и окружающих тканей. Он взаимодействует с Ca2+ и FVII, в результате чего образуется FVIIа. Активированный FVII (FVIIа) вместе с фосфолипидами тканей и ионами кальция образует комплекс, который активирует FХ. Активированный FХ (FХа) с помощью ионизированного кальция взаимодействует с фиксированным на фосфолипидах FVа. Таким образом, на тканевом тромбопластине формируется комплекс активных факторов FIII (FXa+FVa+Ca2+), или тканевая протромбиназа, обладающая высокой каталитической активностью по отношению к протромбину. Этот процесс длится всего 10–15 с.

Внутренний механизм (в сосудах) = 5-10 мин. Источником являются форменный элементы самой крови - частичный, или парциальный, тромбопластин, преимущественно тромбоцитов и в меньшей степени эритроцитов. Образование протромбиназы по внутреннему пути начинается с активации фактора контакта (FХII), или фактора Хагемана, при его взаимодействии с обнажившейся базальной мембраной поврежденных сосудов, волокнами коллагена. В активации и действии FХII участвуют также высокомолекулярный кининоген (FХVа) и калликреин (FХIVа). Затем FХIIа активирует FХI, а FХIа активирует FIX. FIХа активрует FХ. Эта реакция протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцитов при обязательном участии FVIIIа. FХа взаимодействует с активированным на матрице мембраны FVа при участии ионизированного кальция. Таким образом, на фосфолипидах тромбоцитов формируется кровяная протромбиназа – P3(FXa+FVa+Ca2+). Этот процесс длится 5– 10 мин.

3. + Нервная регуляция сердца. Гуморальная регуляция сердца. Гетерометрический механизм регуляции. Гомеометрический механизм регуляции. Внутрисердечные периферические рефлексы.

Гетерометрический механизм регуляции. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна во время диастолы, тем больше приток крови к сердцу, а затем и сила сердечных сокращений во время систолы – это «закон сердца» (закон Франка–Старлинга). Это объясняется способностью Са²⁺ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са²⁺ и увеличивается сила сердечных сокращений. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании крови или кровезамещающих жидкостей).

Гомеометрический механизм регуляции. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича). При повышении сопротивления в магистральных сосудах происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).

Внутрисердечные периферические рефлексы: Увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Кроме того, усиление сокращений левого желудочка может быть вызвано низким давлением в аорте и недостаточным кровенаполнением сердца, и наоборот, высокое давление в аорте и переполнение камер сердца кровью уменьшает сократительную деятельность миокарда и выброс крови в аорту.

Нервная регуляция сердечной деятельности.

1. Симпатическая регуляция. От Тх1-Тх5 симпатических стволов, наибольшее влияние от звездчатого узла. Павлов определил, что некоторые ветви повышают силу сокращений без повышения ритма – трофическое действие нервной системы. Иннервирует как предсердия, так и желудочки. Симпатические нервы левой половины тела оказывают большее влияние на работу сердца, чем правой. Механизм положительного влияния симпатических нервов: стимуляция симпатического нерва – выделение в его окончаниях норадреналина или адреналина – взаимодействие с бета-адренорецепторами на мембране клеток синоатриального узла – повышение проницаемости для N^а+ и Са²⁺ – уменьшение МП – ускорение МДД – положительный хронотропный эффект.

2. Парасимтическая регуляция – блуждающий нерв. Оказывает тормозящее действие на сердце, без него до 160 уд/мин (тонус вагуса). Правый блуждающий нерв действует на СА (снижает ЧСС), левый на АВ (снижает проводимости). При длительном воздействии блуждающего нерва и остановки сокращения сердца, оно вновь начинает сокращаться – ускользание сердца из под влияния блужадющих нервов. Блуждающий нерв иннервирует только предсердия. Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений можно представить в виде цепочки следующих друг за другом процессов: стимуляция блуждающего нерва – выделение в его окончаниях ацетилхолина – взаимодействие с М-холинорецепторами – увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К⁺ и уменьшение для Са²⁺ – замедление МДД – увеличение мембранного потенциала – отрицательный хронотропный эффект.

Различают 5 типов влияний блуждающего и симпатического нервов на работу сердца:

1) инотропное – на силу сердечных сокращений (инос – сила);

2) хронотропное – на частоту сердечных сокращений (хронос – время);

3) батмотропное – на возбудимость сердечной мышцы;

4) дромотропное – на проводимость импульсов по сердечной мышце;

5) тонотропное – на тонус сердечной мышцы.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

1. Ацетилхолин – снижает работу сердца.

2. Адреналин, норадреналин, дофамин – повышает работу сердца.

3. Энкефалины и эндорфины угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва (повышает работу).

4. Пептид «дельта–сна» усиливает вагусную брадикардию (снижает).

5. Нейропептид Y угнетает высвобождение ацетилхолина из расположенных рядом нервных волокон блуждающих нервов (усиливает).

6. Кортикостероиды, ангиотензин, серотонин оказывают положительный инотропный эффект. (усиливает)

7. Глюкагон увеличивает силу и частоту сердечных сокращений.

8. Тироксин и трийодтиронин оказывают преимущественно положительный хронотропный эффект, увеличивая чувствительность сердца к влиянию симпатической нервной системы, вызывая тахикардию и различного типа аритмии. (усиливает)

9. Аденозин расширяет коронарные сосуды, увеличивает коронарный кровоток в 6 раз, оказывая положительное инотропное и хронотропное влияние на сердце. (усиливает)

10. Ионы Са²⁺ увеличивают силу сокращений и повышают возбудимость сердечной мышцы за счет активации фосфорилазы.

11. Нормальная концентрация ионов К+ в крови составляет до 4 ммоль/л. Если увеличить концентрацию К+ в 2 раза, то возбудимость и проводимость сердца резко снижаются и может произойти его остановка в диастоле. Если ионов К+ недостает, то возникает аритмия сердца и, в частности, экстрасистолия.

12. Предсердия вырабатывают атриопептид, или натрийуретический гормон, в ответ на растяжение их стенок. Он расслабляет гладкомышечные клетки мелких сосудов, выделяет натрий с мочой (натрийурез) и повышает диурез, уменьшает объем циркулирующей крови, подавляет секрецию ренина, тормозит эффекты ангиотензина II и альдостерона, снижает артериальное давление.

3. + Функциональная структура различных отделов сосудистого русла. Функции анастомозов. Параметры кровообращения. Линейная скорость кровотока. Объемная скорость кровотока.

Функциональная структура различных отделов сосудистого русла.

1. Амортизирующие сосуды эластического типа (аорта, легочная артерия, крупные артерии). Их функция выражается в сглаживании (амортизации) резкого подъема артериального давления во время систолы. За счет эластических свойств этих сосудов создается непрерывный кровоток как во время систолы, так и диастолы. Во время систолы одна часть кинетической энергии, создаваемой сердцем, затрачивается на продвижение крови, другая преобразуется в потенциальную энергию растянутых сосудов аорты и крупных артерий. Во время диастолы потенциальная энергия растянутого сосуда снова переходит в кинетическую энергию движения крови. Благодаря этому эффекту и обеспечивается непрерывное течение крови.

2. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления). К ним относятся артерии диаметром меньше 100 мкм, артериолы, прекапилляры и прекапиллярные сфинктеры, они входят в систему микроциркуляции. За счет наличия хорошо развитой гладкомышечной стенки просвет сосуда может резко уменьшаться и создавать большое сопротивление кровотоку. Суммарное сопротивление сосудов формирует системное диастолическое АД, изменяет его и удерживает на определенном уровне в результате общих нейрогенных и гуморальных изменений тонуса сосудов. Они распределяют кроток между обменной и шунтовой цепями, определяют количество функционирующих капилляров.

3. Обменные сосуды. В основном обменные процессы между кровью и тканевой жидкостью происходят в капиллярах, но частично в них участвуют артериолы и венулы. Так, через стенку артериол, особенно в мозге, диффундирует кислород, а через венулы – молекулы белка.

5. Емкостные (аккумулирующие) сосуды – это вены, венулы, мелкие вены, посткапиллярные венулы, венозные сплетения, благодаря своей растяжимости они способны вмещать 70–80% всей крови, находящейся в сердечно-сосудистой системе. От количества крови в емкостных сосудах зависит сердечный выброс. Емкостные сосуды участвуют в депонировани крови (синусоиды селезенки), регулирующей линейную скорость кровотока в органе.

6. Шунтирующие сосуды – это артериоло-венулярные анастомозы, соединяющие артериальную и венозную части сосудистой системы, минуя капиллярную сеть. В коже, в которой они хорошо представлены, шунты участвуют в теплоотдаче. Так, при низкой температуре окружающей среды кровоток по капиллярам кожи прекращается и кровь сбрасывается в шунты, при высокой температуре происходят обратные процессы.

Функции анастомозов.

Основные функции анастомозов заключаются: 1) в перераспределении крови к работающему органу; 2) в оксигенации венозной крови; 3) в поддержании постоянной температуры в данном органе или участке тела – терморегуляторная функция; 4) в увеличении притока крови к сердцу.

Параметры кровообращения.

1. Объёмная скорость кровотока Q = (P₁ – P₂)/R.

2. Линейная скорость кровотока V = Q/πr².

3. Время кругооборота крови – это время, в течение которого частица крови пройдет и большой и малый круг кровообращения, оно составляет 20–25 с.

4. Артериальное давление.

5. Тонус сосудов.

Объемная скорость кровотока.

Количество жидкости (крови), протекающей через поперечное сечение сосуда за единицу времени (мл/с). Прямо пропорциональна разности давления в начале (Р₁) сосудистой системы, т.е. в аорте, и в ее конце (Р₂), т.е. в полых венах, и обратно пропорциональна сопротивлению (R) току жидкости:

Q = (P₁ – P₂)/R.

В связи с замкнутостью кровеносной системы объемная скорость кровотока во всех ее отделах (всех артериях, всех капиллярах, всех венах) одинакова и составляет 4–6 л/мин. Ее можно измерить с помощью методов окклюзионной плетизмографии и реографии.

Линейная скорость кровотока.

Расстояние, проходимое частицей крови за единицу времени:

V = Q/πr².

Изменяется по ходу сосудистого русла и обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению всех сосудов данного калибра. Самое узкое место в сосудистой системе – это аорта, поэтому она имеет самую большую линейную скорость кровотока – 50–60 см/c. В артериях она равна 20–40 см/с, в артериолах – 5 мм/c, в венах – 7–20 см/c. Самый широкий суммарный просвет, в 500–600 раз превышающий диаметр аорты, имеют капилляры, поэтому линейная скорость в них минимальная – 0,5 мм/c.

3. + Фильтрационно-абсорбционный механизм обмена между кровью и жидкостью. Диффузионный и пиноцитозный механизм. Основные компоненты микроциркуляторного русла. Функции сосудистого модуля. Принцип строения микроциркуляторного русла.

Фильтрационно-абсорбционный механизм обмена между кровью и жидкостью.

Фильтрация и реабсорбция основаны, с одной стороны, на разности гидростатического давления в капилляре и в окружающих тканях, с другой – на разности онкотического давления плазмы крови, создаваемого белками, и онкотического давления в тканях. В артериальной части капилляра происходит процесс фильтрации, т.е. переход жидкости и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточное пространство. Этому способствует градиент гидростатического давления в капилляре (30 мм рт.ст.) и межтканевой жидкости (0–3 мм рт.ст.). В результате фильтрационное давление составляет: 30 – 3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст.

В венозной части капилляра имеет место процесс реабсорбции, т.е. обратный переход воды и продуктов обмена из тканевой жидкости в сосуд. Сниженное гидростатическое давление (10 мм рт.ст.) не играет решающей роли и не мешает реабсорбции. В венозной части капилляра способствует реабсорбции градиент онкотического давления в сосуде (25 мм рт.ст.) и межтканевом пространстве (4 мм рт.ст.). В результате реабсорбционное давление равно: 25 – 4 мм рт.ст. = 21 мм рт.ст.

Диффузионный и пиноцитозный механизм.

Диффузия – главный механизм, обеспечивающий обмен веществ и газов между капиллярами и тканями. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда в ткани попадают лекарственные препараты, кислород. Для кислорода имеется большой градиент парциального давления в артериальной части капилляра – 100 мм рт.ст и в тканях – 60 мм рт.ст., что создает условия для перехода кислорода в ткани. Через стенку капилляра свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, такие, как спирт, для которых липидная мембрана капиллярного эндотелия не создает никаких препятствий. Диффузия становится ограниченной для веществ с молекулярным весом более 60 000. Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через маленькие поры хорошо проходят вода, NaCl, но хуже глюкоза и другие вещества, через большие поры, расположенные в основном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные молекулы белка и, в частности, иммунные белки.

Механизм переноса веществ – микропиноцитоз. В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транспорт с помощью везикул, расположенных в эндотелиальной клетке, способной «узнавать» циркулирующие в крови молекулы и адсорбировать их на своей поверхности. После чего везикулы захватывают молекулы веществ и транспортируют их на другую поверхность капилляра. С помощью микропиноцитоза переносятся большие жиронерастворимые молекулы, например, такие, как гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.

Основные компоненты микроциркуляторного русла.

В состав внутриорганного микроциркуляторного русла входят следующие сосуды: артериолы, прекапилляры, или метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериоловенулярные анастомозы. К кровеносным сосудам, расположенным в интерстициальном пространстве, примыкают замкнутые лимфатические капилляры и мелкие лимфатические сосуды.

Функции сосудистого модуля.

Микрососуды – это главное звено сосудистой системы, функции:

1) участвуют в перераспределении крови в организме в зависимости от его потребностей;

2) создают условия для обмена веществ между кровью и тканями;

3) играют компенсаторно-приспособительную роль при воздействии экстремальных факторов среды (переохлаждение, перегревание и др.).

Принцип строения микроциркуляторного русла.

Центральным звеном сосудистого модуля являются капиляры (эндотелий, базальная мембрана, адвентиция).

От артериолы к венуле отходит магистральный капилляр. От этого капилляра отходят под углом истинные капилляры, несущие кровь к другому магистральному капилляру. В месте ответвления истинного капилляра от магистрального располагается прекапиллярный сфинктер, который в сокращенном состоянии вызывает перемещение тока крови по истинному капилляру.

3. + Функциональная система, поддерживающая АД. Динамика работы функциональной системы АД. Основные компоненты функциональной системы. Исполнительные механизмы. Факторы, влияющие на АД.

Функциональная система, поддерживающая АД – это динамическая, саморегулирующаяся организация, где все элементы которой взаимосвязаны, взаимообусловлены и направлены на достижение полезного приспособительного результата: систолическое давление в пределах 130 мм.рт.ст, а диастолическое в пределах 80мм.рт. ст.

Динамика работы функциональной системы АД.

Повышение артериального давления воспринимается специальными образованиями, расположенными в стенках сосудов, – баро-, или прессорецепторами (в области аорты и каротидного клубочка), возбуждение которых по нервному каналу обратной связи поступает в виде потоков нервных импульсов в аппарат центральной регуляции – сосудодвигательный центр.

Состояние сосудодвигательного центра продолговатого мозга координируется высшими отделами вегетативной саморегуляции, к которым относятся структуры лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса. Эфферентные посылки интегрированных команд из головного мозга приводят: к перераспределению крови, выключению из общей циркуляции некоторого объема крови путем задержки ее в депо, изменению процессов кроветворения, массы крови, просвета артериол и скорости кровотока, что приводит к соответствию АД запросам метаболизма. Роль гормональной системы, например, в случае «выброса» адреналина с сосудистое русло, сводится к модуляции работы отдельных звеньев функциональной системы.

Именно результат деятельности системы, объединяя отдельные структурные системы регуляции организма в функциональную, определяет и направляет её динамичную работу на приведение к интересующим организм на данный момент времени параметрам полезного приспособительного результата – артериального давления.

Основные компоненты функциональной системы.

1. Полезный приспособительный результат (систолическое давление в пределах 130 мм.рт.ст, а диастолическое - 80мм.рт. ст.). от него зависит уровень метаболизма, пластическая константа.

2. Рецепторы - барорецепторы;

3. Обратная афферентация: нервный и гуморальный путь;

4. Нервный центр: сосудодвигательный в продолговатом мозге, гипоталамус, кора больших полушарий;

5. Исполнительные механизмы. Поведенческая, вегетативная и гуморальная; вегетативная и гуморальная регуляция направлены на изменение работы сердца, тонуса сосудов, депонирование крови, регионарное перераспределение, кровеобразование и кроверазрушение.

Факторы, влияющие на АД.

1. Работа серца

2. Объем циркулирующей крови

3. Эластичность сосудов

4. Просвет и сопротивление сосудов

5. Вязкость крови

6. Возраст

7. Физ. и эмоц. нагрузки

8. Положение тела в пространстве.

3. + Физиологические особенности кровотока. Основная функция венозной системы. Движение крови в венах. Венозное давление. Кровенаполнение органов и тканей.

Основная функция венозной системы.

Основная функция венозной системы – это возврат крови к сердцу и наполнение его полостей во время диастолы. Скорость течения крови в венулах составляет 0,3 – 1 см/с, в периферических венах – 6–14 см/c, в полых венах – 20 см/c.

Движение крови в венах.

Движению крови в венах и возврату крови к сердцу способствуют:

1. Главный фактор – это градиент давления в начале и конце венозной системы, равный 2–4 мм рт. ст.

2. Остаточная сила сердца – играет роль в движении крови по посткапиллярным венулам.

3. Присасывающее действие самого сердца во время диастолы – давление в полостях сердца в эту фазу равно 0 мм рт.ст.

4. Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что приводит к увеличению венозного притока к последним.

5. Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному току крови от сердца.

6. «Мышечный насос» – сокращение скелетных мышц и сдавливание вен, проходящих в их толще, при этом кровь выдавливается по направлению к сердцу. Мышечные сокращения приводят к ускорению кровотока, уменьшению объема крови в венах, снижению в них давления. Поэтому ходьба, устраняя застой крови в венах нижних конечностей, препятствует скоплению жидкости в интерстициальном пространстве, т.е. предотвращает отеки нижних конечностей.

7. Перистальтика кишечника способствует движению крови в венах брюшной полости.

Венозное давление.

Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапиллярных венулах оно равно 15–20 мм рт.ст., а в мелких венах – уже 12–15 мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости 5–9 мм рт.ст., в полых венах – от +5 до –5 мм рт.ст.

Различают также центральное венозное давление (ЦВД), или давление в правом предсердии, влияющее на величину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40–120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10– 30 мм вод.ст.

Кровенаполнение органов и тканей.

Органами, выполняющими функцию депо крови, являются: селезенка, печень, подкожное сосудистое сплетение и легкие.

В селезенке может находиться до 500 мл крови, и благодаря структурным особенностям ее сосудов может быть полностью выключена из циркуляции.

В сосудах печени может находиться до 1 л крови, но в отличие от селезенки она полностью не отключается от общей циркуляции, кровь течет в ней в 10–20 раз медленнее, чем в сосудах других органов. В стенках крупных ветвей печеночных вен имеются скопления мышечной ткани (мышечные пучки), образующие сфинктеры, способные при сокращении препятствовать оттоку крови из вен печени.

В коже имеется большая емкость подсосочкового венозного сплетения, сосуды которого, расширяясь, могут вмещать значительное количество крови. Большую роль при этом играет подкожная капиллярная сеть, которая за счет незначительной скорости кровотока может удерживать определенное количество крови, участвуя в терморегуляции при изменениях температуры окружающей среды.

Легкие являются депо крови, в них может накапливаться до 1500 мл крови за счет большой растяжимости емкостных сосудов – вен. Минутный объем кровообращения такой же, как и в большом круге, т.е. 5–6 л/мин.

Регуляция кровенаполнения осуществляется рефлекторным путем.

3. + Нервная регуляция сосудистого тонуса. Сосудосуживающие вещества. Сосудорасширяющие вещества. Сосудодвигательный центр и его эфферентные влияния. Функция и основные физиологические свойства барорецепторов.

Нервная регуляция сосудистого тонуса. Эти механизмы обеспечиваются нервами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторные волокна симпатической нервной системы иннервируют все артерии, артериолы и вены, кроме капилляров. Их воздействие проявляется преимущественно на артериолах и мелких артериях и особенно на емкостных сосудах – венах, которые суживаются даже при низкочастотной стимуляции симпатических нервов. При раздражении симпатических нервов происходит значительное сужение сосудов кожи, органов брюшной полости.

Что касается вазодилятации (расширения кровеносных сосудов), то она может происходить прежде всего за счет снижения тонуса симпатических вазоконстрикторных нервных волокон – это главный вазодилятаторный механизм.

Сосудосуживающие вещества.

К сосудосуживающим веществам относятся:

1. Гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин

2. Вазопрессин, или антидиуретический гормон - гормон задней доли гипофиза.

3. Альдостерон - минералокортикоид – гормон коры надпочечников.

4. Серотонин - образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах.

5. Ренин - образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно в большом количестве при ее ишемии.

6. Ионы Са²⁺

Сосудорасширяющие вещества.

1. Медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны

2. Гистамин - образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы).

3. Брадикинин - выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких.

4. Простагландины, простациклины и тромбоксан - образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой.

5. Медуллин (PGA₂), выделенный из мозгового вещества почек.

6. Продукты метаболизма – молочная и пировиноградная кислоты.

7. CO₂

8. Аденозин и NO (оксид азота)

9. Ионы К⁺ и Nа⁺

Сосудодвигательный центр и его эфферентные влияния.

Сосудодвигательный центр – совокупность взаимосвязанных нервных образований, находящихся на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих процессы регуляции кровяного давления. Сосудодвигательный центр расположен в ромбовидной ямке дна IV желудочка, входящего в состав РФ.

В продолговатом мозге располагается главный сосудодвигательный центр. Условно его делят на две зоны: прессорную и депрессорную. Прессорная зона локализована преимущественно в дорсолатеральных областях продолговатого мозга, несколько выше нижнего угла ромбовидной ямки. Ее раздражение повышает АД и увеличивает ЧСС. Депрессорная – в передних отделах продолговатого мозга и варолиева моста на уровне нижнего угла ромбовидной ямки. Прессорные области всегда находятся в состоянии тонуса. Перерезка между прессорными и депрессорными зонами приводит к резкому снижению АД.

Функция и основные физиологические свойства барорецепторов.

Барорецепторы находятся между мышечными волокнами и адвентицией в стенке сосуда. Общим свойством является сохранение их специфических свойств на протяжении всей жизни индивида в случае, если кровяное давление не изменено.

По характеру активности различают два вида рецепторов. Рецепторы типа А, в которых максимум импульсации возникает в момент систолы предсердий, и рецепторы типа Б, разряд которых приходится на время диастолы, т.е. при заполнении предсердий кровью.

1 свойство. Различные виды рецепторов:

1. Колебания АД между систолой и диастолой сердечной деятельности, их ритм.

2. Статическая нагрузка

3. Вибрационные колебания столба жидкости.

2 свойство. При быстром перепаде давления барорецепторы отвечают более выраженными изменениями залповой активности, чем при медленном, постепенном изменении давления. При резком нарастании давления уже на небольшой прирост наблюдается тот же прирост импульсации, как и при плавном изменении давления на значительно большие величины. Симпатическая нервная система повышает чувствительность барорецепторов к изменению давления. Импульсы от барорецепторов по афферентным волокнам идут в сосудодвигательный центр – депрессорные нервы от дуги аорты и бифурнации сонных артерий.

3 свойство. Обладают свойством наращивать импульсацию в геометрической прогрессии на одинаковую величину прироста артериального давления в зависимости от исходного уровня.

4 свойство. Воспринимают давление в своём диапазоне. При воздействии постоянного давления (при постоянном повышении или понижении), перестают реагировать учащением импульсации, то есть адаптируются.

3. + Исполнительные механизмы функциональной системы АД. Механизмы поддержания АД: быстрого реагирования. Механизмы поддержания небыстрого реагирования АД. Механизмы поддержания медленного реагирования и длительного действия. Систолическое, диастолическое и пульсовое давление.

Исполнительные механизмы функциональной системы АД.

По мере того, как импульсация по депрессорным нервам при повышении артериального давления нарастает, клетки сосудосуживающего отдела продолговатого мозга не выдерживают этой нарастающей частоты импульсации и приходят в состояние пессимума, или торможения. Как следствие, снижаются их тонические влияния на артериолы, и в результате этого артериолы расширяются и общее артериальное давление падает.

Второй механизм саморегуляции артериального кровяного давления заключается в том, что импульсация по депрессорным нервам распространяется в расположенный рядом с сосудосуживающим отделом центр блуждающего нерва и возбуждает его. По блуждающим нервам это возбуждение адресуется к сердечной мышце и оказывает на сердце отрицательное хроно- и инотропное действие, т.е. урежает его ритм и ослабляет силу сердечных сокращений. Следствием опять же является снижение артериального кровяного давления. В саморегуляцию кровяного давления включаются и другие механизмы: это активация сосудорасширяющего отдела продолговатого мозга и расширение сосудов ротовой и тазовой областей, изменение скорости кровотока, изменение объема и вязкости циркулирующей крови, изменение кровообразования и кроверазрушения, почечные, легочные и другие факторы.

Гуморальные механизмы саморегуляции кровяного давления. Они опосредованы через железы внутренней секреции. Гормоны желез внутренней секреции могут действовать непосредственно на мозговые структуры или на артериолы.

Поведенческая саморегуляция кровяного давления. Когда у человека резко повышено кровяное давление, ухудшается его самочувствие, он идет на консультацию к врачу. По рецепту врача в аптеке покупает соответствующее лекарство, выполняет соответствующие рекомендации и тем самым снижает артериальное кровяное давление.

Механизмы поддержания АД: быстрого реагирования.

Механизмы быстрого реагирования - это рефлекторная регуляция АД с помощью изменений работы сердца и тонуса (просвета) сосудов. Эти реакции срабатывают в течение нескольких секунд. Причем, в случае повышения АД работа сердца тормозится, тонус сосудов уменьшается - они расширяются. И то, и другое ведет к снижению (нормализации) АД. Если же давление снижается, то деятельность сердца увеличивается, а сосуды сужаются, что ведет к увеличению - нормализации АД. Включаются в реакцию и емкостные сосуды. В случае повышения АД тонус емкостных сосудов уменьшается, что ведет к задержке крови в венах, уменьшению притока крови к сердцу и уменьшению выброса крови сердцем. В случае снижения АД тонус емкостных сосудов возрастает, что ведет к увеличению возврата крови к сердцу и возрастанию выброса сердцем крови.

Механизмы поддержания небыстрого реагирования АД.

Механизмы небыстрого реагирования — это средние по скорости развития реакции (минуты - десятки минут), участвующие в регуляции АД. Они включают четыре основных механизма.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости, что может осуществляться в течение 5-10 мин в значительных количествах.

2. С помощью увеличения или уменьшения объема депонированной крови, количество которой составляет 40 -50% от общего объема крови.

3. Посредством изменения степени выраженности миогенного тонуса сосудов.

4. В результате изменения количества выработки ангиотензина.

Механизмы поддержания медленного реагирования и длительного действия.

Механизмы медленного реагирования - это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды.

1. С увеличением фильтрационного давления в почечных клубочках количество первичной мочи может увеличиться. Однако регуляция выведения воды из организма за счет изменения фильтрационного давления играет второстепенную роль, так как миогенный механизм регуляции почечного кровотока стабилизирует его в пределах изменения системного АД от 80 до 180 мм рт.ст. Главную роль играют гормоны.

2. Гормональная регуляция.

Антидиуретический гормон (АДГ) участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения

Альдостерон участвует в регуляции системного АД, во-первых, за счет повышения тонуса симпатической нервной системы и повышения возбудимости гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным веществам. Во-вторых, альдостерон участвует в регуляции АД за счет изменения объема диуреза.

Натрийуретические гормоны являются антагонистами альдостерона в регуляции содержания Nа⁺ в организме - они способствуют выведению Na⁺.

Систолическое, диастолическое и пульсовое давление.

Во время систолы АД повышается – это систолическое, или максимальное, давление. У здорового человека в возрасте 20–40 лет в плечевой артерии оно равно 110–120 мм рт.ст. Во время диастолы АД снижается – это диастолическое, или минимальное, давление, равное 70–80 мм рт.ст. Разницу между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление – 40 мм рт.ст.

3. + Местные механизмы, регулирующие сосудистый тонус. Центральные механизмы, регулирующие сосудистый тонус. Гуморальная регуляция сосудов. Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Собственные и сопряженные сердечно - сосудистые рефлексы.

Местные механизмы, регулирующие сосудистый тонус.

Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять БАВ, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на повышение АД. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится вазоактивный эндотелиальный фактор расслабления (ВЭФР) – нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO). Другое вещество – эндотелин, вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи.

Центральные механизмы, регулирующие сосудистый тонус.

Эти механизмы обеспечиваются нервами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторные волокна симпатической нервной системы иннервируют все артерии, артериолы и вены, кроме капилляров. Симпатический нерв – основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосудов, в которых преобладают α1-адренорецепторы, реагирующие в основном с норадреналином, в то время как в сосудах сердца, легких, мозга и скелетных мышц преобладают не α, а β-адренорецепторы, контактирующие в основном с адреналином. β-адренорецепторы обладают большей возбудимостью и реагируют на слабые раздражения симпатических нервов, в результате происходит расширение сосудов.

Что касается вазодилятации (расширения кровеносных сосудов), то она может происходить прежде всего за счет снижения тонуса симпатических вазоконстрикторных нервных волокон – это главный вазодилятаторный механизм.

Гуморальная регуляция сосудов.

К веществам, регулирующим тонус сосудов, относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

К сосудосуживающим веществам относятся:

• Гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин

• Вазопрессин, или антидиуретический гормон - гормон задней доли гипофиза.

• Альдостерон - минералокортикоид – гормон коры надпочечников.

• Серотонин - образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах.

• Ренин - образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно в большом количестве при ее ишемии.

• Ионы Са²⁺

Сосудорасширяющие вещества:

• Медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны

• Гистамин - образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы).

• Брадикинин - выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких.

• Простагландины, простациклины и тромбоксан - образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой.

• Медуллин (PGA₂), выделенный из мозгового вещества почек.

• Продукты метаболизма – молочная и пировиноградная кислоты.

• CO₂

• Аденозин и NO (оксид азота)

• Ионы К⁺ и Nа⁺

Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Собственные и сопряженные сердечно - сосудистые рефлексы.

Условно все сердечнососудистые рефлексы можно разделить на две группы:

1. собственные рефлексы, берущие свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчивающиеся на сердце и сосудах; Для собственных рефлексов особенное значение имеют барорецепторы.

• Раздражение с барорецепторов синокартидной и аортальной областей сидет в ССЦ и вызывает увеличение ЧСС.

• Раздражение хеморецепторов аорты. При гипоксемии – тахикардия, при гиперксемии – брадикардия.

• Рефлекс Бейнбриджа – при раздражении барорецепторов полых вен возникает тахикардия.

2. сопряженные рефлексы, начинающиеся в других органах и заканчивающиеся на сердце и сосудах.

1. Рефлекс Данини—Ашнера (глазосердечный рефлекс) — это снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), возникающее при надавливании на боковую поверхность глаз.

2. Рефлекс Гольтца — уменьшение ЧСС или даже полная остановка сердца при раздражении механорецепторов органов брюшной полости или брюшины.

3. Рефлекс Тома—Ру — брадикардия при сильном давлении или ударе в эпигастральную область. Удар «под ложечку» (ниже мечевидного отростка грудины — область солнечного сплетения) у человека может привести к остановке сердца, кратковременной потере сознания и даже к смерти. Рефлексы Гольца и Тома—Ру также осуществляются с помощью блуждающего нерва и, по-видимому, имеют общую рефлексогенную зону.

4. Рефлекс Геринга — рефлекторное снижение ЧСС при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха. Эфферентным звеном дуги рефлекса является блуждающий нерв.

5. Рефлекс с механо- и терморецепторов кожи при их раздражении заключается в торможении или стимуляции сердечной деятельности. Степень их выраженности может быть весьма сильной. Известны, например, случаи летального исхода вследствие остановки сердца при нырянии в холодную воду (резкое охлаждение кожи живота).

6. Рефлекс с проприорецепторов возникает при физической нагрузке и выражается в увеличении ЧСС вследствие уменьшения тонуса блуждающих нервов. Этот рефлекс является приспособительным — обеспечивает улучшение снабжения работающих мышц кислородом и питательными веществами, удаление метаболитов.

7. Условные рефлексы на изменение сердечной деятельности также относят к сопряженным рефлексам.

3. + Зубцы ЭКГ. Сегменты ЭКГ. Интервалы ЭКГ. Фонокардиография. Соотношение тонов ФКГ с зубцами ЭКГ.

Зубцы ЭКГ.

В нормальной электрокардиограмме различают пять зубцов: Р, Q, R, S, T.

• Зубец Р – возбуждение САузла, деполяризация предсердия и начальная реполяризация предсердий.

• Зубец Q, направленный вниз, cоответствует возбужению миокардиоцитов левой части межжелудочковой перегородки (распространение от АВУ по пучку Гиса). Зубец Q часто отсутствует.

• Зубец R – самый высокий, соответствует периоду деполяризации правого и левого миокарда (от эндокарда к эпикарду), а также верхушки сердца.

• Зубец S отражает процесс деполяризации базальных частей желудочков и перегородки (конечные пучки ножек Гиса),

• зубец Т – быстрая реполяризация желудочков, идет от эпикарда у кэндокарду.

• Иногда после зубца Т с интервалом 0,04 с регистрируется зубец U – это направленный вверх зубец, небольшой по амплитуде. Регистрируется чаще всего в грудных отведениях V1, V2. Происхождение его до сих пор неясно.

Сегменты ЭКГ.

Сегментом на ЭКГ называют отрезок прямой линии (изолинии) между двумя соседними зубцами.

РQ от начала зубца Р до начала зубца Q отражает время проведения возбуждения от предсердий к желудочкам и антриовентрикулярная задержка. В норме 0,12–0,18 с.

ST обычно находится на изоэлектрической линии, в этот момент миокард желудочков деполяризован (момент плато).

ТР – диастола желудочков = 0,47с.

Интервалы ЭКГ.

Интервал состоит из зубца (комплекса зубцов) и сегмента. Таким образом, интервал = зубец + сегмент. Самыми важными являются интервалы PQ и QT.

Интервал PQ, характеризующий время полного охвата возбуждений предсердия и проведения возбуждения до желудочков, равен в норме 0,12 с, но не должен превышать 0,21 с.

Интервал QT составляет 0,38-0,42 с, его рассматривают в качестве электрической систолы сердца, он зависит от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота, тем короче.

Комплекс QRS соответствует распространению возбуждения по желудочкам и в норме не должен превышать 0,07-0,11 с. Патологическим считают расширение комплекса QRS (но не снижение его амплитуды). Оно наблюдается, прежде всего, при блокадах ножек ПГ.

Интервал RR показывает расстояние между двумя сердечными циклами = 0,85-0,1с.

Фонокардиография.

Метод регистрации тонов и шумов сердца посредством преобразования с помощью микрофона звуковых колебаний в электрические.

I тон – систолический (глухой, протяжный, низкий), длительностью 0,11–0,12 с, возникает во время систолы желудочков.

II тон – диастолический (звонкий, короткий, высокий), длительностью 0,07–0,08 с, возникает при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии, в результате вибрации их стенок и крови.

III тон соответствует началу наполнения желудочков и вибрации их стенок при быстром притоке крови, хорошо прослушивается у детей.

IV тон обусловлен сокращением предсердий, он только регистрируется.

Соотношение тонов ФКГ с зубцами ЭКГ.

Первый тон ФКГ совпадает с зубцом S на ЭКГ - представлен 4-8 колебаниями (асциляциями).

Второй тон ФКГ совпад с окончанием зубца Т на ЭКГ - 2-4 асциляции.

Третий тон ФКГ следует через 0,1 с после 2-ого тона - низкочастотные колебания (1-2 асциляции).

Четвертый тон - совпадает с зубцом Р на ЭКГ.

3. + Методы исследования сердечной деятельности: аускультация. Векторэлектрокардиография. Баллистокардиография и рентгенокардиография. Эхокардиография. Апекскардиография.

Аускультация – выслушивание тонов сердца на поверхности грудной клетки. При аускультации слышны 2 тона, при фотокардиографии – 4 тона.

1 тон – систолический: глухой, протяжный, низкий (0,12с). В его формирвоании принимает участие напряжение мышц желудочков, закрытие АВ клапанов, открытие ПЛ клапанов, динамический выброс крови, вибрация стенок магистральных сосудов. Двухстворчатый – верхушка сердца в 5 межреберье по среднеключичной линии. Трехсторвчатый в основании мечевидного отростка.

2 тон – диастолический: высокий, кратковременный (0,08с). В начале диастолы, обусловленн закрытием Пл клапанов + динамическим эффектом крови. Аортальный клапан – 2 межребрный промежуток справа. Легочный клапан – 2 межреберье слева по окологрудинной линии.

3 тон – в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения кровью

4 тон – колебания стенок желудочков в фазе добавочного наполнения крвоью во время систолы предсердий.

В екторэлектрокардиография.

Баллистокардиография.

Н — начальная часть систолы желудочков, движение атриовентрикулярной перегородки в начале изометрической фазы систолы желудочков;

J — период изгнания систолы желудочков и реактивного отбрасывания сердца;

F, G — толчок по направлению к голове при ударе струи крови о дугу аорты и бифуркацию легочной артерии;

К — движение крови по нисходящей аорте;

L, М, N — диастолические зубцы

Рентгенография.

В торой вариант использования рентгеновского метода для оценки сердечной деятельности — это рентгенокимография.

Э хокардиография.

Апекскардиография.

Метод графическом регистрации низкочастотных колебаний грудной клетки в области верхушечного толчка, вызванных работой сердца. Перед записью АКГ пальпаторно на передней стенке грудной клетки определяют точку максимальной пульсации (верхушечный толчок) и фиксируют в данной точке датчик с помощью резиновой ленты. Запись проводят на спине при задержке дыхания на выдохе. В норме АКТГ формируется левым желудочком. Преимущество: возможность регистрировать состояние желудочков в диастолу, дает точное определение фаз сердечного цикла.

3. + Косвенный метод определения кровяного давления: Рива-Рочи. Метод определения кровяного давления по Короткову. Реография. Артериальная осциллография. Тахоосциллография.

Косвенный метод определения кровяного давления: Рива-Рочи.

Способ Рива-Роччи основан на пальпации пульса, поэтому его называют пальпаторным. На обнаженное плечо пациента накладывают манжету и нагнетают в нее воздух до тех пор, пока не исчезнет пульс на лучевой артерии. Затем начинают снижать давление в манжете до появления пульса. Величина давления в манометре в момент появления пульса соответствует систолическому давлению. Диастолическое давление с помощью этого метода не определяется.

Метод определения кровяного давления по Короткову.

Способ Короткова основан на выслушивании (аускультации) сосудистых тонов при пережатии артерии и при постепенном ослаблении давления в манжете. Этот метод называют аускультативным. С помощью этого метода определяют систолическое (при появлении тонов) и диастолическое (при исчезновении тонов) давление.

Появление первого сосудистого тона после выпускания воздуха из манжетки обусловлено ударом о стенку артерии порции крови, проходящей через сдавленный участок сосуда. Одновременно появляется и пульс на лучевой артерии. Этот момент соответствует систолическому, или максимальному, давлению. В крупных артериях регистрируются волны I, II и III порядков.

Волны I порядка (пульсовые) — ритмические колебания артериального давления обусловлены деятельностью сердца. В систолу кровяное давление увеличивается, а в диастолу — уменьшается.

В олны II порядка (дыхательные) регистрируются при одновременной записи артериального давления и дыхания. При вдохе артериальное давление в большом круге кровообращения снижается, а при выдохе — повышается. Появление дыхательных волн связано с изменением внутригрудного давления в различные фазы дыхательного цикла. В сосудах малого круга кровообращения также происходят гемодинамические изменения: во время вдоха приток крови в малый круг возрастает, во время выдоха — снижается.

Волны III порядка обусловлены медленным изменением тонуса сосудодвигательного центра.

Реография – запись изменений сопротивления тканей проходящему через них электрическому току. Вследствие лучшего кровенаполнения тканей (при систоле) происходит увеличение их электропроводности и уменьшение электрического сопротивления. Уменьшение кровенаполнения (при диастоле) приводит к обратным явлениям. По форме реограмма напоминает кривую объемного пульса. Реография используется для определения изменений регионарного сосудистого тонуса, скорости кровотока и распространения пульсовой волны.

Артериальная осциллография.

Артериальная осциллография — косвенный метод определения уровня артериального давления у человека. Клиническое значение этого метода в том, что он позволяет, помимо максимального и минимального давления, определять среднее динамическое давление и характеризовать эластичность сосудистых стенок. Принцип артериальной осциллографии заключается в регистрации пульсаций крупной артерии, выявляемых при ее декомпрессии или компрессии. Первые осцилляции возникают в те мгновения, когда максимальное артериальное давление превышает давление воздуха в манжете. По мере снижения давления в манжете осцилляции все больше увеличиваются и достигают наибольшей амплитуды. При дальнейшем уменьшении сдавливания сосудов величина пульсации артерии, передаваемых манжете, постепенно снижается до полного исчезновения.

Тахоосциллография – регистрация механокардиографом скорости изменения объема кровеносного сосуда в периоде их наполнения кровью во время систолы и уменьшения наполнения в периоде диастолы. Принцип метода: в манжете, наложенной на плечо, автоматически повышается давление. Одновременно регистрируется скорость изменения объема сосуда и пульс на лучевой артерии.

1. Минимальное давление – появление диастолических западений на осцилограмме, на осцилляциях появляются отрицательные зубцы.

2. Среднее диастолическое давление – появление на осцилляциях волны закрытия (узловатые утолщения)

3. Истинно боковое давление – момент появления максимальных отрицательных колебаний на осцилограмме.

4. Максимальное систолическое давление – момент исчезновения пульса на лучевой артерии.

3. + Характеристика артериального пульса. Венный пульс и венозное давление. Факторы, обусловливающие движение крови в венах. Анализ сфигмограммы. Анализ флебограммы.

Характеристика артериального пульса.

Артериальный пульс – ритмические колебания стенки артерий, связанные с работой сердцами и колебаниями давления в нем при систоле и диастоле.

1. Ритм пульса может быть правильным – это ритмичный пульс или неправильным – аритмичный (например, дыхательная аритмия).

2. Частота пульса у здорового человека соответствует частоте сердечных сокращений. В покое она равна 60–80 в 1 мин.

3. Быстрота пульса отражает скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. Различают быстрый и медленный пульс, оба вида пульса наблюдаются при патологии аортальных клапанов и аорты.

4. Амплитуда пульса – это амплитуда колебаний стенки сосуда, зависящая от систолического объема сердца, а также от эластичности сосудов: чем они более эластичны, тем меньше амплитуда пульса.

5. Напряжение пульса определяется тем сопротивлением стенки артерии, которое противодействует нажиму давящего пальца. Различают твердый и мягкий пульс. При высоком АД пульс становится твердым, «проволочным».

6. По форме пульс может быть дикротическим или анакротическим в зависимости от степени выраженности дикротического зубца.

Венный пульс и венозное давление.

В периферических венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют и отмечаются лишь в венах, расположенных около сердца, например яремной вене. Они передаются ретроградно и отражают изменения давления в правом предсердии.

Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапиллярных венулах оно равно 15–20 мм рт.ст., а в мелких венах – уже 12–15 мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости, – 5–9 мм рт.ст., в полых венах – от +5 до –5 мм рт.ст. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40–120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10– 30 мм вод.ст.

Факторы, обусловливающие движение крови в венах.

Движению крови в венах и возврату крови к сердцу способствуют:

1. Главный фактор – это градиент давления в начале и конце венозной системы, равный 2–4 мм рт. ст.

2. Остаточная сила сердца – играет роль в движении крови по посткапиллярным венулам.

3. Присасывающее действие самого сердца во время диастолы – давление в полостях сердца в эту фазу равно 0 мм рт.ст.

4. Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что приводит к увеличению венозного притока к последним.

5. Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному току крови от сердца.

6. «Мышечный насос» – сокращение скелетных мышц и сдавливание вен, проходящих в их толще, при этом кровь выдавливается по направлению к сердцу. Мышечные сокращения приводят к ускорению кровотока, уменьшению объема крови в венах, снижению в них давления. Поэтому ходьба, устраняя застой крови в венах нижних конечностей, препятствует скоплению жидкости в интерстициальном пространстве, т.е. предотвращает отеки нижних конечностей.

7. Перистальтика кишечника способствует движению крови в венах брюшной полости.

8. Пульсирующее действие артерий.

Анализ сфигмограммы.

Артериальный пульс можно зарегистрировать с помощью приборов сфигмографов. Кривая пульса называется сфигмограммой. Различают центральный пульс – пульс на аорте и прилегающих к ней артериях (сонной, подключичной) и периферический – пульс на лучевой, бедренной.

Н а кривой центрального пульса различают восходящую часть – анакроту (bc), обусловленную повышением давления и растяжением стенки артерии в начале фазы изгнания. В конце периода изгнания перед закрытием полулунных клапанов происходит внезапное падение давления в аорте, при этом регистрируется выемка, или инцизура (fg). Далее наблюдается захлопывание полулунных клапанов и возникает вторичная волна повышения давления. Ей соответствует дикротический подъем (g), или зубец, после которого регистрируется катакрота (gh) – спад пульсовой кривой, обусловленный диастолой сердца и падением давления в желудочках.

Центральный пульс отличается от периферического тем, что начиная от вершины подъема кривой может регистрироваться систолическое плато, образованное ударной и остаточной систолической волнами. На кривой периферического пульса анакротический подъем более медленный, дикротический зубец менее выражен.

А нализ флебограммы.

3. + Дыхание и его этапы. Механизм вдоха. Механизм выдоха. Причины расширения грудной клетки и лёгких. Причины сужения грудной клетки и лёгких.

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и использования его для окисления органических веществ с освобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду.

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Биомеханика спокойного вдоха. В развитии спокойного вдоха играют роль: сокращение диафрагмы и сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.

Под влиянием нервного сигнала диафрагма сокращается, ее мышцы расположены радиально по отношению к сухожильному центру, поэтому купол диафрагмы уплощается на 1,5-2,0 см, при глубоком дыхании - на 10 см, растет давление в брюшной полости. Размер грудной клетки увеличивается в вертикальном размере. Под влиянием нервного сигнала сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. Движение диафрагмы обуславливает примерно 70-80% вентиляции легких. Увеличивается объем грудной клетки, давление падает.

Грудная клетка выстлана изнутри париетальным листком плевры, с которым крепко сращена. Легкое покрыто висцеральным листком плевры, с которым также крепко сращено. В нормальных условиях листки плевры плотно прилегают друг к другу и могут скользить /благодаря выделению слизи/ относительно друг друга. Силы сцепления между ними велики и листки плевры невозможно разъединить. При вдохе париетальный листок плевры следует за расширяющейся грудной клеткой, тянет за собой висцеральный листок и тот растягивает ткань легкого, что приводит к увеличению их объема. Давление продолжает падать и возникает трансреспираторное давление (Ртрр) - это разница между давлением в альвеолах (Ральв) и внешним /атмосферным/ давлением (Рвнеш). Ртрр= Ральв. - Рвнешн. Равняется на вдохе – -2 мм рт. ст. Эта разница и заставляет войти порцию воздуха через воздухоносные пути в легкие. Это и есть вдох.

Причины расширения грудной клетки: сокращение инспираторных мышц в 3 направлениях. В вертикальном – смещение диафрагмы. В передне-заднем направлении – при помощи мышц наружных межреберных + межхрящевых. Тянут верхнее ребро вниз, а нижнее – вверх, но система поднимается вверх, тк момент силы поднятия больше момента силы опускания. Причины расширения легких: отрицательное давлением плевральной полости и сила сцепления молекул воды между листками плевры.

Биомеханика спокойного выдоха. Спокойных выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит сокращения мышц, а грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе. При спокойном выдохе давление повышается до +2 мм.рт.ст.

Причина сжатия грудной клетки: эластическая тяга + тонус мышц передней брюшной стенки живота, органы брюшной полости оказыавают влияние на диафрагму. Вслед суживаются легкие: сила эластической тяги легкого передается на грудную клетку и сжимает ее за счет увеличения давления. Масса грудной клетки.

Биомеханика форсированного вдоха. Форсированный вдох осуществляется за счет участия дополнительных мышц. Кроме диафрагмы и наружных косых межреберных мышц в нем участвуют мышцы шеи, мышцы позвоночника, лопаточные мышцы, зубчатые мышцы. Давление падает до -80 мм.рт.ст.

Биомеханика форсированного выдоха. Форсированный выдох активен. Он осуществляется за счет сокращения мышц - внутренних косых межреберных мышц, мышц брюшного пресса.

3. + Газообмен в легких. Закон Фика. Факторы, определяющие газообмен. Динамика работы функциональной системы, поддерживающая газовый состав крови. Основные компоненты функциональной системы.

Процесс газообмена состоит из 3-х этапов дыхания:

1. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью.

2. Транспорт газов кровью.

3. Обмен газов между кровью и тканями.

В основе 2 и 4 этапов дыхания лежат одни и те же механизмы, т.е. в основе обмена газов между альвеолами и кровью, а также кровью и тканями лежит одно физическое явление - процесс диффузии. В основе диффузии лежит разность концентраций. Молекулы из области большей концентрации распространяются в область меньшей концентрации. Если газ находится над жидкостью, он также легко в неѐ переходит, растворяясь в ней. Интенсивность перехода газов в жидкость зависит от парциального давления газа над ней.

Давление газа в смеси с другими газами, выраженное в мм рт. ст., принято называть "парциальным давлением". Давление газа, растворенного в жидкости, обозначают как "напряжение". При относительно длительном контакте газов и жидкости в определенный момент времени парциальное давление газа над жидкостью и напряжение газа в жидкости выровняются. При этом следует иметь в виду, что аэрогематический барьер легких обладает определенной проницаемостью, которая характеризуется диффузионной способностью легких. Диффузионная способность легких - это количество мл газа которое проходит за 1 минуту через легочную мембрану при разнице парциальных давлений по обе стороны мембраны 1 мм.рт.ст. Для О2 составляет 20-25 мл. С возрастом диффузионная способность легких снижается.

Газообмен в легких. Парциальное давление О – 100 мм.рт.ст., СО – 40 мм.рт.ст. в альвеолярном воздухе. К легким притекает венозная кровь, парциальное давление СО – 47 мм.рт.ст., О – 40 мм.рт.ст. Движущая сила – разность (градиент): О – 60 мм.рт.мт, СО – 7 мм.рт.ст. Транспорт газов через стенку альвеол. Со покидает кровь и поступает в альвеолярный воздух, а О наоборот. В результате этого венозная кровь насыщается О и становится артериальное. Парциальные давления как в альвеолярном воздухе.

Факторы, влияющие на газообмен: альвеолярная вентиляция, кровоток в легких, диффузная способность тканей легких, состояние АВА.

Факторы, способствующие диффузии газов в легких

1) Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану (где – то 1 мкм).

2) Интенсивные вентиляция лёгких и кровообращение (это зависит от положения тела: в вертикальном положении лучше вентилируются нижние отделы и т. д.).

3) Большая диффузная поверхность лёгочных капилляров и альвеол.

4) Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией (механизм саморегуляции). Если участок лёгкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области сужаются и полностью закрываются. Активно функционируют 1/7 альвеол.

Движущей силой, является градиент парциального давления – парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолярной смеси газов и напряжения этих газов крови. Закон Фика - диффузия газов прямо пропорциональна градиенту его парциального давления, площади барьера.

Функциональная система, поддерживающая газовый состав крови

- динамическая, саморегулирующаяся организация, все компоненты которой взаимосвязаны, взаимообусловлены и направлены на достижение полезного приспособительного результата: РСО2 = 40 мм.рт.ст., РО2 = 100мм.рт.ст. – в оксигенированной крови; РСО2 = 48мм.рт.ст., РО2 = 40мм.рт.ст. – в неоксигенированной крови. + рН в артериальной крови (7,45), в венозной (7,35). Способствуют поддержанию нормального гомеостаза в организме.

1) Полезный приспособительный результат: парциальное давление кислорода 100 мм.рт.ст. , углекислого газа 40 мм.рт.ст.– в артериальной крови; парциальное давление кислорода 40мм.рт.ст., углекислого газа 48 мм.рт.ст. – в венозной крови.

2) Рецепторы: хеморецепторы.

3) Обратная афферентация: нервный и гуморальный путь.

4) Нервный центр: дыхательный центр продолговатого мозга (инспираторный и экспираторный). + нервно-таксический центр варолиева моста (регулирует автоматизм).

5) Исполнительные механизмы: вегетативная и гуморальная регуляция направлены на изменение кровообращения, массы и качественного состава крови, кислотно-щелочного равновесия крови и процессов выделения. Поведение дополняет процессы регуляции в экстремальных условиях. Регуляция внешнего дыхания направлена на изменение глубины, частоты и ритма дыхания. Гуморальная – СО2 и О.

3. + Транспорт газов кровью: О2 и СО2. Кривая диссоциации оксигемоглобина и двуокиси углерода. Эффект Бора. Биологическое значение кривой диссоциации оксигемоглобина. Зависимость рН от содержания СО2 и О2.

Механизмы связывания кислорода кровью

1. Физическое растворение. В жидкой части крови растворены газы воздуха: кислород, углекислый газ, азот. Растворение О2 и СО2 в воде не играет физиологической роли.

2. Химическое связывание кислорода кровью.

Насыщение кровью кислородом зависит от:

1. Альвеолярной вентиляции /pO2 в альвеолах/

2. Кровотока в легких

3. Диффузионной способности легких

4. Содержания гемоглобина в эритроцитах

1 г HHb способен связать 1,35 мл О2. При содержании гемоглобина 150 г/л (норма) каждые 100 мл крови переносят 20,8 мл О2. Это кислородная емкость крови.

Г емоглобин присоединяет кислород с помощью непрочной водородной связи, с образованием оксигемоглобина. Направленность реакции зависит от содержания кислорода: если количество кислорода в крови увеличивается, то реакция идет в сторону образования оксигемоглобина, если уменьшается - то в противоположную сторону.

Динамика взаимодействия Нв и О2 отражается кривой диссоциации оксигемоглобина. Кривая отражает общую закономерность: увеличение количества кислорода сопровождается усиленным образованием оксигемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет S-образный вид. Это связанно с тем, что до 10 мм рт. ст. кислород связывается гемоглобином медленно, затем до 60-50 мм рт. ст. скорость реакции резко увеличивается, кривая круто поднимается вверх, при давлении 90 мм рт. ст., когда более 98% гемоглобина связано с кислородом, она вновь идет почти горизонтально.

Биологическое значение кривой диссоциации оксигемоглобина. Участок кривой соответствующий низким парциальным значениям кислорода, характеризует содержание оксигемоглобина в капиллярах тканей, а участок, соответствующий высоким парциальным значениям кислорода, характеризует содержание оксигемоглобина в легочных капиллярах.

Избыток СО2 и ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо, а недостаток СО2 и алкалоз – влево (эффект Бора). Суть эффекта Бора – при повышении парциального давления углекислого газа сродство гемоглобина к кислороду снижается (отдает кислород) и кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо. Физиологическое значение – одновременно с выходом кислорода из крови в нее поступает СО2. В результате этого сродство О к Нб уменьшается за счет подкисления крови, которое вызвано за счет увеличение Со2 к крови. + увеличение потенцирует освобождение О2 из Нб на тканевом уровне.

В легких реакция взаимодействия гемоглобина с кислородом идет в сторону образования оксигемоглобина, т.к. венозная кровь имеет напряжение кислорода 40 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода составляет 100 мм рт. ст.

Транспорт двуокиси углерода

1) Физическое растворение - содержание физически растворенной двуокиси углерода в артериальной крови составляет 0,0026 мл в 1 мл крови (где – то 1,3 ммоль/л, 5% всего углекислого газа в крови).

2) В виде химического соединения с гемоглобином карбогемоглобином (где – то 1,3 ммоль/л, 10% всего углекислого газа в крови).

3) В составе бикарбоната, образующегося в результате диссоциации угольной кислоты (23 ммоль/л, 85% всего углекислого газа в крови).

Н аибольшее парциальное давление двуокиси углерода в клетках тканей и в тканевых жидкостях – 60 мм.рт.ст. ; в протекающей артериальной крови оно равно 40 мм.рт.ст. Благодаря этому градиенту двуокись углерода движется из тканей в капилляры. В результате ее парциальное давление возрастает, достигая венозной крови 46-48 мм.рт.ст.

Кривая диссоциации двуокиси углерода. Отражает все три вида транспорта. Содержание двуокиси углерода в крови зависит от ее парциального давления. Общая закономерность проявляется в увеличении содержании двуокиси углерода в крови при возрастании ее парциального давлении. При одном и том же парциальном давлении содержание двуокиси углерода в дезоксигенированной крои больше, чем в оксигенированной. Реальная кривая диссоциации двуокиси углерода в крови проходит между двумя графиками, относящимися к оксигенированной и дезоксигенированной крови в диапазоне между 40-46 мм.рт.ст., которая соответствует парциальному давлению двуокиси углерода в артериальной и венозной крови. Кривая оксигемоглобина – имеет вид англ С + 1 вид транспорта/ прямая линия, все виды транспорта.

Содержание двуокиси углерода и кислорода в крови и тканях активно влияет на рН. Избыток двуокиси углерода ведет к увеличению содержания угольной кислоты и повышению концентрации водородных ионов. Снижение двуокиси углерода вызывает обратную реакцию — развитие защелачивания (алкалоз).

При недостатке кислорода (гипоксия) усиливается доля гликолитических реакций в метаболизме, что проявляется в избытке недоокисленных продуктов, молочной, а-кетоглютаровой и пировиноградной кислот. При выраженной гипоксии наблюдается сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз).

3. + Газообменные и негазообменные функции лёгких. Лёгочные объёмы и лёгочные ёмкости. Роль сурфактанта. Рефлекс кашля. Рефлекс чихания.

Основная функция – газообмен.

Негазообменные функции легких:

1. Выделительная – удаление воды и некоторых летучих веществ: ацетон, этанол.

2. Выработка БАВ – гепарина, тромбоксана, тромбопластина, простогландинов. Участвует в свертывании крови (+ фактор свертывания 7)

3. Защитная – барьер между внешней и внутренней средой, выработка антител и лизоцима, интерферона

4. Терморегуляторная – вырабатывается большое количество тепла.

5. Резервуар для голосообразования.

Простые дыхательные объемы.

1. Дыхательный объем – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое (0,5 л)

2. Резервный объем выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (1,5л).

3. Остаточный объем – количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха (1,0л).

4. Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха (2,0л).

Составные дыхательные объемы или легочные емкости:

1. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) – максимальное количество воздуха, который человек может максимально выдохнуть после глубокого вдоха (4,0 л). Показатель подвижности грудной клетки и легких, измеряется спирометрией. ЖЕЛ = ДО + РОвд + РОВЫД

2. Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) – максимальное количество воздуха, содержащегося в лёгких при наибольшем вдохе (6,0 л). ОЕЛ = ДО + РОвд + РОВЫД+ОО

3. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) - количество воздуха, остающееся в лёгких после спокойного выдоха (2-3л). Сохраняет некоторый объем воздуха в легких при задержки дыхания. ФОЕ=ОО+РОВЫД.

4. Емкость вдоха (ЕВ) – это объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха (2,5-3,5л). ЕВ= ДО + РОвдоха.

Динамические показатели дыхания:

1. Минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту. Этот показатель можно определить двумя методами: с помощью спирографии (ДО умножается на частоту дыхания) и путем сбора воздуха в мешок Дугласа. В покое МОД составляет 4-6 литров в минуту. При физиологической нагрузке учащение и углубление дыхания приводят к возрастанию МОД до 30 л/мин. (4-11 л)

2. Максимальная вентиляция легких (МВЛ). МВЛ - это максимальное количество воздуха, которое может вдохнуть и выдохнуть пациент за 1 минуту (ЧД – более 50 уд/мин; N=14-18). В норме человек должен за минуту максимально провентилировать объем, равный ЖЕЛ * 40. (МВЛ=ДЖЕЛ*25 ±10%)

Сурфактант – активное вещество, образующее слой толщиной 50нм внутри альвеол, ходов, мешочков. Содержит фосфолипиды, триглицериды, холестерин, протеины, углеводы. Поверхностное натяжение альвеолярной пленки существенно изменяется в присутствии сурфактанта. Роль:

1) Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, предотвращая, тем самым, слипание альвеол;

2) Выполняет защитную роль: обладает бактериостатической активностью, защищает стенки альвеол от повреждения, обратный транспорт пыли.

3) Облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь.

Рефлекс кашля. Медиально-латеральные ретикулоспинальные пути к мотонейронам дыхательных мышц и двигательные волокна блуждающего нерва к мышцам гортани запускают трёхфазную реакцию: глубокий вдох → форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели → внезапное открытие голосовой щели, напряжения нёба, поток воздуха выходит через рот.

Рефлекс чихания. Медиальные и латеральные ретикулоспинальные пути к мотонейронам дыхательных мышц и двигательные волокна блуждающего нерва к мышцам гортани запускают трёхфазную реакцию: глубокий вдох → форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели → внезапное открытие голосовой щели, опускание мягкого нёба, поток воздуха направляется в носовую и, частично, в ротовую полость.

3. + Давление в плевральной полости. Дыхание при высоком атмосферном давлении. Дыхание при гипоксии. Дыхание при физической нагрузке. Пневмоторакс.

Плевральное давление - давление между висцеральным и париетальным листком плевры, зависит от эластической тяги легких. Измеряется манометром/давление внутри пищевода в нижней трети. Плевральное давление ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха может быть ниже, выше или равным атмосферному в зависимости от форсированности выдоха. К концу максимального вдоха -80, спокойного -2, выдох +2, форсированный +80.

Пневмоторакс - при сильном повреждении грудной клетки в плевральную полость может попасть воздух. При этом лёгкие спадаются под давление вошедшего воздуха. Газообмен в лёгких сильно уменьшается или прекращается. Различают: извне /открытый пневмоторакс /или из полости легких/закрытый пневмоторакс/, уравновешивает давление в плевральной полости с атмосферным и легкое за счет эластической тяги спадается.

Дыхание при гипоксии. Наблюдается при падении атмоферного давления, сопровождается одновременным снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. В результате уменьшается напряжение кислорода в крови возникает гипоксия. При быстром падении атмосферного давления наблюдается острая гипоксия. Она сопровождается эйфорией, чувством ложного благополучия, и скоротечной потерей сознания. При медленном подъеме гипоксия нарастает медленно. Первоначально появляется слабость, учащение и углубление дыхания, головная боль. В течение времени люди вырабатывают механизмы компенсации и адаптации к гипоксии. Эти механизмы:

- повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови;

- увеличение плотности капилляров;

- относительно высокий уровень усваивания О2 из крови;

- возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина.

Дыхание при высоком атмосферном давлении. Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях дыхание урежается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и затрудняется. Газообмен в легких немного ускоряется. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды, что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью.

Дыхание при физической нагрузке. При физической нагрузке потребление О2 и продукция СО2 возрастают в среднем в 15—20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О2, а из организма выводится CO2. Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхательного центра усиливается раздражением проприоцепторов работающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато» усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение О2 дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

3. + Дыхательный центр и его функции. Ритмическая активность дыхательного центра. Автоматия дыхательного центра и её особенности. Дыхательные нейроны продолговатого мозга и варолиева моста. Механорецепторы лёгких.

Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов, объединенных общей функцией организации и регуляции дыхания и расположенных в разных "этажах" центральной нервной системы.

1 этаж: Спинной мозг содержит двигательные центры дыхательной мускулатуры. Представлены мотонейронами передних рогов спинного мозга:

- грудной отдел (Th1 - Th6 - nn. intercostales) - межреберные нервы иннервируют наружные косые межреберные мышцы.

- шейный отдел (С3 - С5) - n. frenicus. Диафрагмальный нерв иннервирует диафрагму.

При перерезке ЦНС между спинным и продолговатым мозгом процесс дыхания прекращается (т.к. центры спинного мозга не обладают автоматией). При перерезке спинного мозга между шейным и грудным отделами дыхание сохраняется за счет сокращения диафрагмы (диафрагмальное дыхание).

2 этаж: Дыхательный центр продолговатого мозга (собственно дыхательный центр) обеспечивает последовательную смену вдоха и выдоха.

В составе дыхательного центра часть нейронов ответственна за вдох, другая часть - за выдох. Т. е. Выделяют т.н. Экспираторный и Инспираторный центры. Это - функциональные образования, т.к. морфологически их выделить нельзя.

Между центрами - реципрокные взаимоотношения. Это и обеспечивает чередование процессов вдоха и выдоха, т.к. активация нейронов одного отдела вызывает угнетение другого.

Собственно дыхательный центр обладает автоматией. 4-5 раз в минуту в ДЦ возникает самопроизвольное возбуждение, не связанное с поступлением импульсов из других центров, а обусловленное особенностью метаболизма клеток ДЦ. Это обеспечивает автономность от других влияний и поддержание жизненно важной функции на базальном уровне. Таким образом, при пересечении ЦНС выше продолговатого мозга будет наблюдаться глубокое и редкое дыхание (дыхание Куссмауля), другие виды патологического дыхания: Чейн-Стокса, Биотта, Грокко.

Типы дыхательных нейронов

1. Ранние инспираторные нейроны – разряжаются в начале вдоха;

2. - поздние инспираторные нейроны – разряжаются в конце вдоха;

3. - полные инспираторные нейроны – постоянно разряжаются на протяжении всего вдоха;

4. -инспираторно-экспираторные (постинспираторные) нейроны – начинают возбуждаться в конце фазы вдоха и заканчивают в начале выдоха;

5. -экспираторно-инспираторные (преинспираторные) нейроны – начинают возбуждаться в конце фазы выдоха и заканчивают в начале вдоха;

6. - экспираторные нейроны – разряжаются во время выдоха.

Он делится дорсальную дыхательную группу – инспираторный (2,3 тип нейронов). И вентральную.

Ритмическая активность дыхательного центра. Первые опыты по изучению ритмической активности дыхательного центра были проведены И.М. Сеченовым в 1863 г. Он обнаружил ритмическую электрическую импульсацию в продолговатом мозге лягушки; позднее ее наблюдали в изолированном продолговатом мозге золотой рыбки. Установлено, что в изолированном центре продолговатого мозга сохранялись нейроны с ритмической активностью, хотя ритмика их существенно изменялась по сравнению с активностью в нормальных условиях. Все эти данные послужили основой для научного представления о том, что дыхательный центр продолговатого мозга обладает автоматизмом.

Третий "этаж" дыхательного центра расположен в варолиевом мосту и назван пневмотАксическим (таксис). Он способствует переключению возбуждения с центра вдоха на центр выдоха и наоборот. Возбуждение пневмотаксического центра приводит к угнетению центра вдоха, а нейроны, ответственные за выдох - активируются. Существует и обратный механизм, который обеспечивает переключение с выдоха на вдох. Перерезка ЦНС выше Варолиева моста позволяет поддерживать частоту дыхания на уровне 14-18 в минуту.

Четвертый этаж - высшие отделы ЦНС.

Гипоталамус - регулирует дыхание во время простых поведенческих актов:

- при общей защитной реакции организма (боль, физическая работа);

- высший центр терморегуляции, поэтому при гипертермии наблюдается учащение дыхания без изменения его глубины (значительно увеличивается вентиляция ОМП, что увеличивает теплоотдачу: дыхание собаки в жару).

Лимбическая система - регуляция дыхания при эмоциях ("хмыкнул" - разная интонация м.б., "чего сопишь ?", крайние формы выражения эмоций - смех и плач - это измененные дыхательные движения).

Кора больших полушарий принимает участие:

- в выработке условных дыхательных рефлексов,

- в приспособлении дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды (глотание, пение, речь, ныряние, произвольное апное и гиперпное).

Дыхание - единственная функция внутренних органов, подверженная сознательной регуляции без предварительной тренировки (йоги), так как висцеральная функция реализуется через соматическую мускулатуру.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха. Двум фазам внешнего дыхания соответствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга: инспираторная, которая соответствует вдоху; постинспираторная, которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспираторная, которая соответствует второй половине фазы выдоха и называется фазой активной экспирации.

Особенности:

1) Способностью самопроизвольно возбуждаться обладают не отдельные нейроны, а группы нейронов (4-12), возбуждение по которым циркулирует, периодически возбуждая инспираторные и экспираторные нейроны;

2) Зависимость автоматизма от гуморальных факторов (парциальное давление углекислого газа).

3) автоматическая деятельность находится под значительным произвольным контролем.

Механорецепторы легких:

1. Рецепторы растяжения легких локализованы главным образом в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева и чувствительны к трансмуральному давлению, т. е. к разности давлений внутри и снаружи просвета воздухоносных путей. Тем самым эти Механорецепторы оказываются источником сигнализации о растяжении дыхательных путей, а следовательно, и легких. Афферентные волокна рассматриваемых рецепторов идут в составе блуждающего нерва, центральный путь их импульсации прослежен до области дорсальной дыхательной группы ядер продолговатого мозга.

Возбуждение рецепторов растяжения легких, нарастая в ходе вдоха вызывает в конечном счете торможение активности инспираторных нейронов центрального дыхательного механизма, способствуя прерыванию вдоха и смене его выдохом (рефлексы Геринга—Брейера). Так как активность одной части этих рецепторов («статических») зависит от достигнутого легочного объема а другой части («динамических») — от скорости вдоха, то прекращение вдоха наступает тем скорее, чем глубже данный вдох и чем быстрее он развивается. Так регулируется паттерн дыхания — соотношение между глубиной и частотой дыхания.

Роль рецепторов растяжения легких наглядно выявляется при их выключении с помощью блокады или перерезки блуждающих нервов (ваготомии): вдохи становятся углубленными, затянутыми, как это происходит при разрушении пневмотаксического центра. Если же разрушение названного центра сочетать с ваготомией, наступает апнейзис: дыхательные движения останавливаются на вдохе, который лишь изредка прерывается короткими экспирациями.

2. Ирритантные рецепторы. Ирритантные (от лат. irritatio — раздражать) рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях стенок воздухоносных путей. Их афферентные волокна тоже идут в стволе блуждающего нерва. Эти рецепторы реагируют на резкие изменения объема легких, в частности на их спадение, которое вызывает рост инспираторной активности центрального механизма, прерывая таким путем выдох. Чувствительны они и к частицам пыли, скоплению слизи некоторым химическим раздражителям. По—видимому, возбуждение ирритантных рецепторов характерно для многих патологических изменений в легких и воздухоносных путях.

3. J-рецепторы «юкстакапиллярные» рецепторы легких – находятся в интерстцции альвеол дыхательных бронхов вблизи от капилляров; возбуждаются при отёке лёгких, действии БАВ

3. + Нейрогуморальная регуляция дыхания. Опыт Фредерика. Рефлекторная регуляция дыхания. Рефлекс Геринга-Брейера. Центральные и периферические хеморецепторы.

Гуморальная регуляция. Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И.П. Павловым и И.М. Сеченовым. Опыт Фредерика. Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксия). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание – гипервентиляция – у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО2 и появления напряжения О2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.

Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают: 1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия); 2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния); 3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).

Тормозное влияние возникает в результате: 1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии); 2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии); 3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).

Периферические хеморецепторы – это нервные окончания с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (каротидные синусы, дуга аорты и т. д.). Они реагируют на недостаток кислорода. В ответ начинают посылаться импульсы в ЦНС, приводящие к увеличению активности нервных клеток.

В состав ретикулярной формации входят центральные хеморецепторы, которые обладают повышенной чувствительностью к накоплению углекислого газа и протонов водорода. Возбуждение распространяется на все зоны ретикулярной формации, в том числе и на нейроны дыхательного центра. Нервные клетки коры больших полушарий также реагируют на изменение газового состава крови.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря обширным связям нейронов дыхательного центра с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В дыхательных путях человека находятся следующие типы механорецепторов: 1) ирритантные, или быстро адаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей; 2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; 3) J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки носа вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду: возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Их раздражение вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани, и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол., Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии) внутри легочных бронхов и бронхиол. Их раздражение вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем.

Раздражение рецепторов скелетных мышц. Выполнение мышечной работы делает дыхание более глубоким и частым (рефлекторно с проприорецепторов, т.е. ещѐ до повышения уровня СО2 в крови).

Влияние на барорецепторы сосудистого русла. повышение гидростатического давления сопровождается снижением вентиляции.

Влияние на болевые рецепторы. Боль - стимулирует вентиляцию.

Рефлекс Геринга–Брейера. Это рефлекс торможения вдоха при растяжении лёгких, контролирующий глубину и частоту дыхания. Раздувание легких воздухом тормозит вдох, после чего начинается выдох. Забор воздуха, то есть уменьшение объема легких, тормозит выдох и ускоряет вдох. Роль блуждающих нервов в регуляции вдоха и выдоха доказали Геринг и Брейер. Он заключается в следующем: при вдохе легочная ткань растягивается, это вызывает возбуждение альвеолярных рецепторов, передающееся по чувствительным волокнам, идущим в составе блуждающего нерва (не имеют отношения к парасимпатике) в пневмотаксический центр. При этом центр вдоха тормозится, вдох сменяется на выдох. Интенсивность импульсации пропорциональна степени растяжения. Т.о. рефлекс Геринга-Брейера - защитный рефлекс, предохраняющий легкие от перерастяжения.

3. + Процессы ассимиляции и диссимиляции веществ. Общие представления об обмене жиров. Общие представления об обмене углеводов. Обмен белков в организме. Коэффициент изнашивания Рубнера.

Процессы ассимиляции и диссимиляции. Ассимиляция включает в себя поступление в организм продуктов питания (и кислорода), предварительную переработку этих веществ (пищеварение), всасывание продуктов пищеварения (и кислорода) в кровь, распределение их по организму и поступление в клетки. Завершается ассимиляция синтезом специфических для организма молекул: структурных веществ, запасных источников энергии, веществ – регуляторов. К ассимиляции близко по смыслу понятие анаболизм – синтез из продуктов пищеварения специфических для организма веществ.

Диссимиляция - распад веществ организма на конечные продукты обмена веществ и удаление из организма с выделением энергии. Термин катаболизм, который нередко отождествляется с диссимиляцией, по существу, характеризует химическую часть диссимиляции – деградацию веществ организма на конечные продукты обмена веществ.

Ассимиляция и диссимиляция не два самостоятельных процесса, а две стороны одного процесса. Так, синтез специфических для организма веществ, происходящий в процессе ассимиляции, требует затрат значительных количеств энергии. Эту энергию организм получает, главным образом, в процессе аэробного биологического окисления – составной части процесса диссимиляции. Т. е. усилению процесса ассимиляции обязательно сопутствует усиление диссимиляции. С другой стороны, интенсивно идущие процессы диссимиляции, заключающиеся в усиленном распаде веществ организма, являются мощным стимулом для процессов ассимиляции, обеспечивающих синтез этих веществ взамен распавшихся.

Общие представления об обмене жиров.

За счёт окисления жиров обеспечивается около 50% потребности в энергии взрослого организма. Жиры служат резервом питания организма, их запасы у человека составляют 10-20% массы тела. В условиях покоя после приёма пищи происходит ресинтез и отложение липидов в депо.

Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое количество белка апопротеина, повышающего поверхностную стабильность капель и предупреждающего прилипание капель к стенке сосуда. Через грудной лимфопроток хиломикроны попадают в венозную кровь, при этом через 1ч после приёма жирной пищи их концентрация может достигать 1-2%, а плазма крови становится мутной. Через несколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путём отложения жира в клетках печени и жировой ткани. Особой формой транспорта липидов кровью являются липопротеины (ЛП). В ЛП низкой плотности содержится много триглицеридов и до 80% холестерина плазмы. Молекулы ЛП высокой плотности на 50% состоят из белка, в них мало холестерина и фосфолипидов.

Роль: холестерин ограничивает абсорбцию водорастворимых веществ и некоторых химических активных факторов; поддержание структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела; жиры активно используются в качестве источника энергии, в результате чего ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются; жиры являются источником образования эндогенной воды и являются своеобразным депо энергии и воды и т.д.

Общие представления об обмене углеводов.

Организм человека получает углеводы в виде крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В ЖКТ они расщепляются до моносахаридов. Моносахариды всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень (здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу). Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к её концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфорилируется и превращается в гликоген. При ограничении потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь. В течение первых 12 и более часов после приёма пищи поддержание концентрации глюкозы крови обеспечивается за счёт распада гликогена в печени. После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза. В среднем за сутки человек потребляет 400-500г углеводов.

Роль углеводов:

1) Пластическая роль углеводов состоит в том, что глюкоза, галактоза и другие сахара входят в состав гликопротеинов плазмы крови и гликолипидов, играющих важную роль в рецепторной функции клеточных мембран.

2) В клетках глюкоза используется как источник энергии путём фосфорилирования при участии фермента гексокиназы и глюкокиназы. Основная часть глюкозы расходуется на синтез АТФ в процессе окислительного фосфорилирования, а примерно одна треть химической энергии глюкозы переходит в тепловую.

Обмен белков в организме.

Часть аминокислот используется как энергетический материал, сначала они теряют группу энх2 - в результате образуется аммиак и кетокислота. Аммиак обезвреживается в печени путем превращения в мочевину. Кетокислоты распадаются на со2 и воду

О количестве белка, расщепившегося за сутки, судят по количеству азота, выводимого из организма человека – выделение организмом 1г азота соответствует распаду 6,25г белка. За сутки из организма взрослого человека выделяется 3,7г азота, то есть масса разрушившегося белка составляет 23г (3,7 х 6,25 = 23) или 0,028 – 0,075г азота на 1кг массы тела в сутки (коэффициент изнашивания Рубнера – минимальное количество белка постоянно распадающего в организме).

Если в организм поступает азота больше, чем выделяется, то это свидетельствует о положительном азотистом балансе (рост организма, беременность и т.д.). Если количество выводимого из организма азота превышает его поступление, то это отрицательный азотистый баланс (голодание, заболевание и т.д.). Необходимо потребление не менее 0,75г белка на 1кг массы тела в сутки, что для взрослого здорового человека массой 70кг составляет не менее 52,5г полноценного белка (85 – 90 г).

Роль белков. Процессы роста и самообновления структурных компонентов; процессы регенерации; продукция ферментов, гормонов белково-пептидной природы, иммуноглобулинов, гемоглобина; белки обеспечивают онкотическое давление; входят в состав буферных систем плазмы; поддерживают суспензионные свойства и вязкость крови; являются переносчиками гормонов, минеральных веществ, липидов и холестерина; участвуют в важнейших защитных реакциях организма и т.д.

3. + Обмен веществ и энергии. Прямая и непрямая калориметрия. Способ Дугласа-Холдейна. Водорастворимые витамины в организме человека и их значение. Жирорастворимые витамины и их значение.

Обмен веществ – это совокупность изменений, которые претерпевают вещества от момента их поступления в пищеварительный тракт, до образования конечных продуктов распада.

Обмен веществ включает три этапа:

1) поступление веществ в организм (дыхание и питание),

2) метаболизм (катаболизм и анаболизм),

3) выделение конечных продуктов из организма.

Обмен веществ и энергии обеспечивается различными физиологическими и биохимическими процессами. Под физиологическими процессами понимают мотивации питания, передвижение пищи по пищеварительному тракту, ее переваривание, всасывание, транспорт и утилизация мономеров питательных веществ и выделение во внешнюю среду продуктов обмена. Под биохимическими процессами понимают физико-химические превращения поступающих с пищей веществ (с участием ферментов, витаминов, электролитов, кислорода). Процесс обмена веществ подчиняется всеобщему закону сохранения материи: при всех явлениях природы видоизменяется только форма вещества, количество же его остается постоянным. Питательные вещества являются единственным источником энергии для человека. Пластическая роль питательных веществ состоит в том, что из них после сложных химических превращений образуются собственные структурные компоненты клеток и тканей.

Метаболизм (обмен веществ) – химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. К метаболизму относятся все реакции, в результате которых строятся структурные элементы клеток и тканей, и процессы, в которых из содержащихся в клетках веществ извлекается энергия.

1 метод – прямая калориметрия. Используется физиологические калориметры – на нужное время помещают человека в камеру, в которой учитывают все количество тепла, отдаваемое телом человека. Тепло выделяется организмом, поглощается водой протекающей по системе труб. Для вычисления теплопродукции используются данные о теплоемкости жидкости, ее объеме, протекающем через камеру и разности температур, поступающих в камеру и вытекающей жидкости.

2 метод – непрямая калориметрия. Чаще используют. Метод основан на исследовании газобмена организма (источник энергии – окислительные процессы при которых потребляет о2 и выделяется со2). Сущность – сначала определяют объем легочной вентиляции, количество поглощенного кислорода и выделенного углекислого газа.

Метод Дугласа-Холдейна или метод полного газового анализа – мешок, собирается за 10-15 минут в него воздух, а затем определяют объем выдоха этого воздуха и процентное содержание в нем кислорода и углекислого газа.

Водорастворимые витамины – это комплексы витаминов, биохимические свойства которых позволяют им полностью растворяться в воде и водных средах. К водорастворимым витаминам относятся витамины С, В1, В2, В3 (РР), В6, В12, фолиевая кислота, пантотеновая кислота и биотин. Их основная особенность: не накапливаются в организме совсем, либо их запасов хватает на очень продолжительное время. Поэтому передозировка возможна лишь для некоторых из водорастворимых витаминов.

• Витамин В₁ (тиамин, аневрин) выполняет важные функции в организме:

участвует в обмене углеводов и улучшает их усвоение;

способствует росту;

нормализует работу нервной системы, мышц и сердца;

помогает при укачивании в полете и морской болезни;

уменьшает зубную боль после стоматологических операций.

При отсутствии в рационе питания тиамина развивается тяжелое заболевание бeри-бeри.

• Витамин В₂ или рибофлавин. При недостатке рибофлавина наблюдается ухудшение аппетита, снижение веса, выпадение волос. Специфичными для В₂-авитаминоза являются воспалительные процессы слизистых оболочек  — языка, губ, особенно в уголках рта, ухудшение зрения. У людей при недостатке витамина В₂ часто развивается мышечная слабость, быстрая утомляемость, слабость сердечной мышцы, возникают бессонница и неврастенические симптомы.

• Витамин В_6. Витамин В₆ необходим для образования красных кровяных клеток и антител в организме. Он способствует также нормальному усвоению белка и жира, предотвращает нервные и кожные расстройства. Отсутствие или недостаток витамина В₆ приводит к возникновению кожных заболеваний (дерматитов) у грудных детей. Недостаточность витамина В₆ наблюдается у больных туберкулезом.

• Витамин В₁₂ (цианкобаламин, антианемический витамин). Недостаток витамина у человека и животных приводит к развитию злокачественной анемии, так как этот витамин принимает участие в образовании красных кровяных телец крови. Кроме того, при В₁₂-авитаминозе возникают расстройства нервной системы. Важное свойство витамина В₁₂ — его содействие правильному использованию жиров, углеводов и белков.

• Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, ниацин). Витамин РР получил название антипеллагрического витамина. В его отсутствие развивается болезнь пеллагра (шершавая кожа), при этом поражаются кожные покровы (дерматиты), нарушается нервная деятельность.

• Пантотеновая кислота (витамин В₃).  При недостатке или отсутствии пантотеновой кислоты у человека и животных развиваются дерматиты, поражения слизистых оболочек, происходят изменения желез внутренней секреции, нервной системы, сердца, почек, прекращается рост, снижается аппетит, истощается организм.

• Биотин (витамин В₇, витамин Н). При недостатке биотина у животных и человека наблюдается депигментация кожи, развиваются дерматиты, нервные расстройства, происходит торможение роста.

• Фолиевая кислота (витамин В₉, витамин В_с, витамин М, фолацин). При недостатке фолиевой кислоты в организме человека и животных наблюдается нарушение образования элементов крови, возникает злокачественная анемия, снижается сопротивляемость организма заболеваниям. Фолиевая кислота применяется при лечении лучевых болезней, связанных с облучением организма радионуклидами, рентгеновскими лучами и другими проникающими излучениями.

• Витамин С (аскорбиновая кислота).  При отсутствии витамина С у человека начинается цинга. Значение витамина С для здоровья и нормального самочувствия настолько велико, что даже недостаток его вызывает значительные нарушения в организме: плохое самочувствие, снижение умственной и физической работоспособности, быстрая утомляемость, повышенная чувствительность к простуде и инфекциям, нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

Жирорастворимые витамины - это группа полезных веществ, способных растворяться в жирной среде. Принимают участие в обменных процессах, отвечают за здоровье органов и систем человеческого организма. К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, Д, Е и К. Их основная особенность - это способность накапливаться в тканях организма, в основном в печени.

• Витамин А- ретинол обеспечивает:

процессы роста;

функционирование кожного эпителия и костной ткани;

поддержание имуннологического статуса;

восприятие света сетчаткой глаз.

• Витамин Е чрезвычайно важен для иммунитета, повышает устойчивость организма к действию агрессивных факторов среды, способствует улучшению работы миокарда и благотворно влияет на состояние сосудистой стенки.

• Витамин Д отвечает за минеральный обмен, процессы роста, формирование костной ткани. В частности витамин Д влияет на усвоение кальция в кишечнике, его транспорт в крови и утилизацию клетками костной системы.

• Витамин К принимает непосредственное участие в процессах сосудисто-тромбоцитарного (микроциркуляторного) и коагуляционного гемостаза, в процессах формирования костной ткани, а также в обмене кальция.

3. + Физиологическая роль и суточная потребность натрия. Физиологическая роль и суточная потребность кальция. Роль и суточная потребность калия. Роль и суточная потребность железа. Физиологическая роль и суточная потребность фосфора и йода.

• Na. Большая часть ионизированного натрия содержится во внеклеточной жидкости и плазме крови. Участвует в процессах возбуждения, поддержании осмотического давления, распределении и выведении воды из организма; входит в состав гидрокарбонатной буферной системы. Суточная потребность 2—3 г, в виде NаС1 — 5 г. Источники - поваренная соль, в составе растительной и животной пищи, в жидкостях, употребляемых при питье.

• Ca. Является структурным компонентом тканей зубов и костей, которые содержат около 99 % от общего количества Са+ в организме. Ионизированный кальций участвует в процессах свертывания крови, возбуждении клеток, синаптической передаче, сокращении мышц; является вторичным посредником в регуляции внутриклеточного метаболизма. Суточная потребность 0,8 г. Ист- Молоко, молочные продукты, овощи, зеленые листья

• K Большая часть ионизированного калия содержится во внутриклеточной жидкости, плазме крови. Играет важную роль в процессах реполяризации, сокращении мышц, в том числе миокарда. Суточная потребность 2—3 г. Овощи, мясо,сухофрукты, изюм, орехи, абрикосы, томаты.

• Fe. Содержится в гемоглобине крови (66 %), в скелетных мышцах, печени, селезенке, костном мозге; входит в состав ферментов. Основная функция — связывание кислорода. Суточная потребность 10—15 мг. Мясо, печень, свежая рыба, яйца, сухофрукты, орехи.

• Важнейший компонент гормонов и предшественников гормонов щитовидной железы. Суточная потребность 0,15—0,3 мг. Йодированная поваренная соль, продукты моря, рыбий жир, овощи, выращенные на обогащенных йодом почвах

• P. Около 80 % содержится в костях и зубах в виде минеральных веществ. В составе фосфолипидов входит в структуру клеточных мембран, липопротеидов. В составе АТФ и ее производных играет большую роль в метаболизме. Суточная потребность около 0,7—0,8 г. Молоко, мясо, рыба, яйца, орехи, злаки.

3. + Определение энергозатрат организма. Дыхательный коэффициент и калорический эквивалент кислорода. Энергетическая ценность питательных веществ. Первый закон термодинамики. Второй закон термодинамики.

Методы определения энергозатрат

1. Метод прямой калориметрии основан на измерении тепла, которое выделяет организм при различных видах деятельности. Для этой цели используют калориметрическую камеру, в которой определяют количество тепла, выделенного человеком при выполнении определенного вида работы.

2. Метод непрямой калориметрии заключается в том, что окислительные процессы, происходящие в организме, связаны с потреблением кислорода и выделением углекислоты. Метод основан на исследовании газобмена организма (источник энергии – окислительные процессы при которых потребляет о2 и выделяется со2). Сущность – сначала определяют объем легочной вентиляции, количество поглощенного кислорода и выделенного углекислого газа.

Табличные методы:

3. Хронометражно-табличный метод, при котором точно учитывается время, затрачиваемое на выполнение той или иной работы. Полученные хронометражные данные с помощью таблиц расхода энергии при различных видах деятельности позволяют определить суточные энергозатраты.

4. Метод определения энергозатрат с учетом коэффициента физической активности и величины основного обмена заключается в умножении коэффициента физической активности (КФА), соответсвуещего определенному виду деятельности на величину основного обмена (ВОО).

5. Вычисление основного обмена по гемодинамическим показателям (формула Рида). Расчет основан на взаимосвязи между артериальным давлением, частотой пульса и теплопродукцией организма. Формула дает возможность вычислить процент отклонения величины основного обмена от нормы. Допустимым считается отклонение ±10 %.

ПО = 0,75 • (ЧСС + ПД • 0,74) - 72,

где ПО — процент отклонений; ЧСС — частота сердечных сокращений (пульс); ПД — пульсовое давление.

Дыхательный коэффицициент – отношение объема выделившегося из организма углекислого газа к объему поглощенного кислорода. При белках – 0,8; жиров – 07; углеводов – 1. Для определения чистого дыхательного коэффициента исключают белок.

Количество тепла, освобождающегося после потребления организмом 1 л О2 носит название калорического эквивалента кислорода. Установлено, что при окислении в организме углеводов калорический эквивалент 1 л кислорода равен 5 ккал, при окислении жиров — 4,6 ккал, при окислении белков — 4,85 ккал.

Калорическую ценность питательных веществ определяют путем сжигания 1 г вещества в специальном калориметре (бомба Бертло) при пропускании электрического тока. Калориметр погружается в воду, и измеряется разность температур воды до и после сжигания веществ. Установлено, что калорическая ценность 1 г белка равна 5,6 ккал, 1 г жира — 9,3 ккал, 1 г углеводов — 4,1 ккал. 1 г мочевины при сгорании выделяет 1,3 ккал. Поэтому физиологическая ценность белка в организме равна 4,1 ккал.

Первый закон термодинамики — закон сохранения и превращения энергии (М. В. Ломоносов, А. Лавуазье) гласит: энергия не исчезает и не образуется вновь, а только переходит из одной формы в другую — энергия механической работы, кинетическая энергия и теплота могут превращаться друг в друга.

Второй закон термодинамики (Больцман): часть энергии организма способна к превращениям и совершению полезной работы. Другая часть — рассеивается в виде тепла, характеризуя меру термодинамической неупорядоченности системы — энтропию. Живые организмы не могут обратно использовать выделяющуюся в процессах жизнедеятельности тепловую энергию. Второй закон термодинамики утверждает, что энтропия может только возрастать или оставаться постоянной.

3. + Анаболизм и катаболизм. Основной обмен и факторы его определяющие. Методы определения основного обмена. Закон поверхности тела Рубнера. Анаэробный и аэробный обмены.

Анаболические реакции обеспечивают синтез, обновление структурных компонентов тканей и накопление энергии, что необходимо для роста, развития и поддержания функциональных резервов. Рост, развитие организма, состояние беременности, переедание, восстановительные реакции обычно характеризуются преобладанием анаболических реакций.

Катаболические реакции – совокупность процессов расщепления сложных молекул клеток до конечных продуктов – воды, углекислого газа, аммиака с освобождением энергии, необходимой для жизнедеятельности каждой клетки и всего организма. Физические нагрузки, психоэмоциональные стрессорные реакции, старческий возраст характеризуются преобладанием катаболических реакций.

Основной обмен — минимальное количество энергии, необходимое для обеспечения нормальной жизнедеятельности в условиях относительного физического и психического покоя. Эта энергия расходуется на процессы клеточного метаболизма, кровообращение, дыхание, выделение, поддержание температуры тела, функционирование жизненно важных нервных центров мозга, постоянную секрецию эндокринных желез.

Зависит от:

 - от пола и возраста – у мужчин ВОО в среднем на 10% выше, чем у женщин. ВОО выше у детей, чем у взрослых, у лиц пожилого возраста основной обмен снижается.

- от роста, массы и состава тела - увеличение массы тела за счет жировых отложений приводит к снижению основного обмена из-за накопления мало активной ткани. При увеличении мышечной массы основной обмен возрастает.

- от времени суток, времени года и климата - при действии низких температур основной обмен повышается, при высоких –– понижается.

- от состояния здоровья - увеличение BOO у взрослых людей наблюдается при таких заболеваниях как малярия, брюшной тиф, туберкулез, диффузный токсический зоб (гипертиреоз), а также при состояниях, сопровождающихся лихорадкой, — повышение t тела на 1 °С приводит к увеличению BOO на 10 - 15 %.. Уменьшение - при гипотиреозе.

В среднем энергозатраты, идущие на основной обмен, составляют 1 ккал на 1 кг массы тела в час у мужчин. У женщин величина основного обмена на 10% ниже в связи с меньшей массой тела.

Методы измерения основного обмена:

- прямое измерение (прямая калориметрия) - метод заключается в непосредственном определении выделяемой человеком тепловой энергии в калориметрической камере. Между стенками камеры протекает вода, которая имеет постоянную теплоемкость. По степени нагрева воды определяют количество выделенного тепла.

- опосредованное измерение (непрямая калориметрия) — проводится с помощью специальной регистрирующей аппаратуры у человека. Условия измерения основного обмена: После 12—14 ч голодания. 2—3-дневное исключение белка из питания, что позволяет для расчетов применять калорический эквивалент 1 л кислорода 4,85 по отношению к окислению жиров и углеводов. Определяется утром. Физический покой, лежа, при расслабленных мышцах. Психический покой. Температура комфорта.

Измеряется методом неполного газового анализа.

Закон поверхности тела Рубнера: энергетические затраты теплокровного организма пропорциональны площади поверхности его тела.

Закон имеет ряд ограничений:

• При одинаковой поверхности тела расход энергии зависит от экологии и подвижности животных. Так, у волка величина основного обмена на единицу поверхности больше, чем у собаки тех же размеров.

• У обитателей тропиков основной обмен ниже, чем у полярных животных.

• Величина основного обмена зависит от возраста субъектов.

• Величина основного обмена зависит от характера кожного покрова (шерсть, одежда у человека и др.), а также от организации протоплазмы (теплокровные или холоднокровные животные).

Аэробный распад: основной путь катаболизма глюкозы у человека. Включает 10 реакций специфического пути превращения глюкозы до пирувата; перенос пирувата в митохондрии, его окислительное декарбоксилирование до ацетил-КоА, окисление ацетил-КоА в ЦТК и сопряженных ЦПЭ до углекислоты и воды. Итак, по итогам 10 реакций специфического пути катаболизма глюкозы в цитозоле клеток являются: 2 молекулы пирувата; 2 молекулы НАДН⁺; 4 молекулы АТФ образовалось, но израсходовано 2 молекулы АТФ (итого 2 молекулы АТФ).

Анаэробный распад глюкозы (гликолиз) функционирует в тканях, в клетках которых отсутствуют митохондрии (зрелые эритроциты человека), и в анаэробных условиях. Конкретные реакции от глюкозы до пирувата совпадают с аэробным распадом глюкозы. В цитозоле сам пируват принимает водород от восстановленного НАДН⁺  и восстанавливается в молочную кислоту. Реакция обратима и катализируется лактатдегидрогеназой: пируват + НАДН + <->лактат. Энергетическая ценность гликолиза 4-2=2 АТФ (в 19 раз меньше, чем при аэробном распаде).

Гликогенолиз - анаэробный распад гликогена. Его энергетическая ценность 4-1=3 АТФ в расчете на один гексозный остаток. Это единственный способ поставки энергии в анаэробных условиях.

3. + Суточный расход энергии. Правило поверхности тела. Энергетические затраты организма при различных видах труда. Теоретические основы питания. Принципы составления пищевых рационов.

Суточный расход энергии у здорового человека значительно превышает величину основного обмена и складывается из следующих компонентов:

• основного обмена;

• рабочей прибавки, энергозатрат, связанных с выполнением той или иной работы;

• специфического-динамического действия пищи.

Совокупность компонентов суточного расхода энергии составляет рабочий обмен. Мышечная работа существенно изменяет интенсивность обмена. Чем интенсивнее выполняемая работа, тем выше затраты энергии. Степень энергетических затрат при различной физической активности определяется коэффициентом физической активности - отношением общих энергозатрат на все виды деятельности в сутки к величине основного обмена.

Закон поверхности тела Рубнера - энергетические затраты теплокровного организма пропорциональны площади поверхности тела.

Энергетические затраты организма при различных видах труда:

Группа I — работники преимущественно умственного труда. Очень легкая физическая активность; коэффициент физической активности 1,4; расход энергии 1800—2450 ккал/сут.

Группа II — работники, занятые легким физическим трудом. Легкая физическая актив¬ность; коэффициент физической активности 1,6; расход энергии 2100— 2800 ккал/сут.

Группа III — работники средней тяжести труда. Средняя физическая активность; коэффициент физической активности 1,9; расход энергии 2500—3300 ккал/сут.

Группа IV — работники тяжелого физического труда. Высокая физическая актив¬ность; коэффициент физической активности 2,2; расход энергии 2850— 3850 ккал/сут.

Группа V — работники особо тяжелого труда, только мужчины. Очень высокая физическая активность; коэффициент физической активности 2,5; расход энергии 3750-4200 ккал/сут.

Теории основ питания:

1. Теория сбалансированного питания (Покровский) характеризуется оптимальным соответствием количества и соотношений всех компонентов пищи физиологическим потребностям организма. Принимаемая пища должна с учетом ее усвояемости воспол­нять энергетические затраты человека, которые определяются как сумма основного обмена, специфического динамического действия пищи и расхода энергии на выполняемую человеком работу. В рациональном питании важны регулярный прием пищи в одно и то же время суток, дробность приема пищи, распределение ее между завтраком, обедом, ужином, вторым завтраком, полдником.

2. Адекватное питание (Уголев). Согласно этой теории, питание восполняет молекулярный состав, энергетические и пластические расходы организма, поэтому важно соответствие набора и свойств пищевых веществ ферментному и изоферментному спектру пищеварительной системы. Такая адекватность (соответствие) должна быть в полостном и мембранном пищеварении, адекватными механизмами резорбции должны быть и всасывающиеся из кишечника питательные вещества. Примером их несоответствия являются различные ферментопатии, например лактазная недостаточность. В этом случае молоко в рационе является неадекватным видом пищи. Особое внимание в теории обращено на многоцелевое назначение в составе пищи балластных веществ.

Рациональное питание — это питание здорового человека, направленное на профилактику сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, аллергических и других заболеваний.

Диетическое питание — это питание больного человека, направленное на лечение острых заболеваний и профилактику рецидивов (обострений) болезни или перехода их в хронические формы.

Лечебно-профилактическое питание направлено на профилактику профессиональных заболеваний, уменьшение действия вредного производства, а также факторов окружающей среды, воздействующих на население, проживающее в экологически неблагополучных районах.

Принципы составления пищевых рационов

1. Калорийность пищевого рациона должна соответствовать энергетическим затратам организма, которые определяются ви­дом трудовой деятельности.

2. Используется закон изодинамии питательных веществ, т. е. взаимозаменяемость белков, жиров и углеводов, исходя из их энергетической ценности. Например, 1 г жира (9,3 ккал) можно заменить 2,3 г белка или углеводов. Однако такая замена возмож­на только на короткое время, так как питательные вещества вы­полняют не только энергетическую, но и пластическую функцию.

3. В пищевом рационе должно содержаться оптимальное для данной группы работников количество белков, жиров и углеводов, например, для работников 1-й группы в суточном рационе должно быть 80 - 120 г белка, 80 - 100 г жира, 400 - 600 г углеводов.

4. Соотношение в пищевом рационе количества белков, жи­ров и углеводов должно быть 1:1,2:4.

5. Пищевой рацион должен полностью удовлетворять потреб­ность организма в витаминах, минеральных солях и воде, а также содержать все незаменимые аминокислоты (полноценные белки).

6. Не менее одной трети суточной нормы белков и жиров должно поступать в организм в виде продуктов животного проис­хождения.

7. Необходимо учитывать правильное распределение кало­рийности рациона по отдельным приемам пищи. Первый завтрак должен содержать примерно 25-30% всего суточного рациона, второй завтрак - 10-15%, обед 40-45% и ужин - 15-20%.

3. + Динамика работы функциональной системы, обеспечивающей поддержание постоянства температуры внутренней среды. Основные компоненты функциональной системы. Температура тела человека и ее суточные колебания. Реагирование организма на внешнюю температуру. Кожно – температурный коэффициент.

Функциональная система, поддерживающая температуру крови - это динамическая, саморегулирующаяся организация, все составные элементы которой взаимосодействуют поддержанию t° крови на постоянном уровне: в области правого сердца (37,0-37,5°С).

Нормальная t° тела: аксиллярная (в подмышечной впадине) - 36,6-36,7°С, ректальная (в прямой кишке) - 37-37,5°С, оральная (в ротовой полости) - 36,8-37°С, нормальная t° пальцев рук – 28°С, пальцев ног - 24°С.

Структура функциональной системы, поддерживающей температуру крови

1. Полезный приспособительный результат (температура крови в области правого сердца: 37,0-37,5°С);

2. Рецепторы (тепловые и холодовые терморецепторы);

3. Обратная афферентация (нервный и гуморальный путь);

4. Нервный центр (гипоталамус – терморегуляторныйцентр теплообразования и теплоотдачи);

5. Исполнительные механизмы (вегетативная и гуморальная регуляция, поведение). Вегетативная и гуморальная регуляция направлены на изменение теплопродукции (клеточный метаболизм, мышечная дрожь) и теплоотдачи (физиологические механизмы: потоотделение, дыхание, сосудистые реакции, с мочой, с калом; физиологические механизмы: теплоизлучение, теплопроведение, испарение, конвекция). В покое величина теплоотдачи складывается из теплоизлучения 70%, теплопроведения 15%, испарения 14%(через легкие 10%, 0,5л/сутки, потоотделение 4%, 0,4л/сутки) и отдачу тепла с мочой и калом 1%. Увеличение t° крови связано с действием симпатической нервной системы и гормонов: СТГ, АКТГ, глюкокортикостероидов, тироксина, инсулина, адреналина. Уменьшение t° крови связано с действием парасимпатики. Поведение дополняет процессы регуляции в экстремальных условиях.

Температура тела человека. Внутренние части тела, составляющие примерно 50% его массы, названы «гомойотермным ядром». Температура «ядра» (внутренние органы, мозг) стабильна. Показатели t° могут различаться на 0,2-1,2°C. Температура поверхностного слоя тела толщиной 2,5 см. и более, называемая «пойкилотермной оболочкой», характеризуется весьма большими различиями в разных участках и при разной t° окружающей среды. При комфортной окружающей температуре средняя температура кожи обнаженного человека составляет 33-34°С (по данным Р. Шмидта и Г. Тевса). Для определения среднего значения t° кожи обычно замеряют температуру в 7 стандартных участках (в области лба, стопы кисти). С учетом удельного веса соответствующей поверхности рассчитывают среднее значение по формуле ВИТЕ: Т=0,07*Тстопы+0,32*Тноги+0,18*Тгруди+0,17*Тспины+014*Тплеча+0,05*Ткисти+0,71*Тлб. Ассиметрия - явление ассиметрии аксиллярной t° встречается в 54% случаев, причем в левой подмышечной впадине t° несколько выше. Превышение ассиметрии на 0,5°С свидетельствует о патологии.

Циркадные колебания температуры – это когда амплитуда колебаний достигает 1°С. Эти сдвиги отражают колебание уровня регулирования, т.е. связаны с изменением в деятельности ЦНС. Температура тела min в предутренние часы, а max – в дневное время.

Кожно-температурный коэффициент – это градиент температуры, который несет полезную информацию для врача. Он отражает разность t° кожи, измеренной над подвздошной(или подмышечной) артерией и 1-м пальцем стопы или IV пальцем кисти. В норме его величина составляет 3,8-4°С для верхних конечностей и 4,9-5,2°С для нижних конечностей. В случае патологии (ухудшения кровотока конечности) градиент возрастает.

Реагирование организма на внешнюю температуру.

1) Пойкилотермные организмы (изменчивые) – то есть они не способны поддерживать t0 тела на постоянном уровне, так как они вырабатывают мало тепла. Представителем пойкилотермных или холоднокровных является лягушка.

2) Гомойотермные организмы (подобный, одинаковый) - то естьони способны поддерживать t0 тела на постоянном уровне, незначительно изменяющейся в течение суток, так как эти организмы вырабатывают много тепла. Представители гомойотермных (теплокровных) организмов: млекопитающие, птицы и человек.

3) Гетеротермные организмы (другой) отличаются тем, что колебания t0 тела превышают границы, свойственные гомойотермным животным (переходная форма между пойкило- и гомойтермными организмами). Например, летучая мышь, грызуны, колибри.

3. + Химическая терморегуляция. Физическая терморегуляция. Центры терморегуляции. Классификация терморецепторов. Холодовое и тепловое воздействие.

Терморегуляция – соотношение термопродукции и теплоотдачи.

1. Химическая (осуществляется за счет изменения уровня обмена веществ, что ведет к увеличению или уменьшению образования тепла в организме). Теплопродукция.

2. Физическая (совокупность физиологических процессов, определяющих теплоотдачу).