Структура

1. ППР: рН =7,35 – 7,45;

2. Рецепторы: хеморецепторы;

3. Обратная афферентация (нервный и гуморальный путь);

4. Нервный центр: гипоталамо-лимбико-ретикулярные структуры головного мозга, кора больших полушарий;

5. Исполнительные механизмы (поведенческая, вегетативная и гуморальная регуляция): изменение легочной вентиляции, мочеобразования, потоотделения, выделения через ЖКТ. Поведение связанно с потреблением кислых и щелочных продуктов. Эти параметры способствуют поддержанию оптимального уровня метаболизма в организме. Также большую роль играют буферные системы.

Механизмы поддержания КОС

1.Буферирование;

2.Удаление углекислого газа при внешнем дыхании;

3.Регуляция реабсорбции бикарбонатов в почках (при алкалозе реабсорбция бикарбоната натрия снижается и наоборот);

4.Регуляция секреции и связывания ионов водорода в почках.

Алкалозы и ацидозы.

В зависимости от первопричины различают респираторные ацидозы и алкалозы и нереспираторные. Если отклонение рН первично основано на изменении РСО2, то нарушение респираторное; если на изменении концентрации ионов Н+ или ОН– – нереспираторное. Нереспираторные нарушения вследствие изменений метаболизма также называют метаболическими. Ацидоз и алкалоз диагностируют на основании анализа артериальной крови, так как только в ней имеются определенные значения РСО2.

1. Респираторный ацидоз – первично повышено РСО2, концентрация буферных оснований (ВВ) и ВЕ не изменяются. У здоровых людей респираторный ацидоз может возникнуть при длительном пребывании в среде с повышенным содержанием углекислого газа (замкнутое помещение малого объема, шахты, подводные лодки). Респираторные ацидозы бывают при различных нарушениях, связанных с задержкой СО2 в организме, например, при нарушении проходимости дыхательных путей, механизмов газообмена и т.д.

2. Респираторный алкалоз - первично понижено РСО2 артериальной крови, ВВ и ВЕ не изменяются. Причиной респираторных алкалозов может быть прямое или рефлекторное раздражение дыхательных центров, ведущее к усилению дыхания. У здоровых людей это встречается в условиях сниженного атмосферного давления и соответственно парциального давления СО2, например, при пребывании высоко в горах, полетах в негерметизированных летательных аппаратах. В патологии респираторный алкалоз возникает при поражении головного мозга.

3. Нереспираторный ацидоз - первично повышена концентрация ионов Н+ в крови и в организме. Количество буферных оснований понижено, ВЕ отрицателен. Артериальное РСО2 первично не изменено. Нереспираторный ацидоз у здоровых людей бывает при длительном употреблении кислой пищи, тяжелой физической работе (образование молочной кислоты), особенно у нетренированных людей. В условиях патологии нереспираторный ацидоз является наиболее частым и грозным нарушением кислотно-основного состояния. Он возникает как следствие нарушения кровообращения и кислородного голодания тканей, избыточного анаэробного гликолиза и катаболизма жиров и белков. Встречается при сахарном диабете в результате образования β-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот. Но не все нереспираторные ацидозы являются метаболическими. Они возникают также при нарушении выделительной функции почек (пониженное выделение ионов Н+), при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (избыточная потеря бикарбонатов при диарее) и др.

4. Нереспираторный алкалоз - первично повышена концентрация ионов ОН- в крови и в организме, концентрация ионов Н+ снижена. Количество буферных оснований (ВВ) повышено, ВЕ положителен. Причиной нереспираторного алкалоза у здоровых людей может быть длительный прием щелочной пищи или минеральной воды с большим количеством щелочных веществ (бикарбонатов). Нереспираторный алкалоз развивается при потере ионов Н+, например при рвоте (потеря кислого желудочного сока), через почки.

3. + Механизмы поддержания кислотно - основного состояния. Бикарбонатная буферная система. Фосфатная буферная система. Белковая буферная система. Гемоглобиновая буферная система.

Механизмы поддержания КОС

1.Буферирование;

2.Удаление углекислого газа при внешнем дыхании;

3.Регуляция реабсорбции бикарбонатов в почках (при алкалозе реабсорбция бикарбоната натрия снижается и наоборот);

4.Регуляция секреции и связывания ионов водорода в почках.

Показатель рН характеризует концентрацию свободных ионов Н+ в крови. РСО2 – парциальное давление углекислого газа над кровью, находящегося в равновесии с растворенным СО2 в артериальной крови при 38°С. Из значений рН и РСО2 рассчитывают концентрацию буферных оснований (ВВ – buffer base) и их отклонение. Для этого необходимо еще измерить содержание гемоглобина в пробе крови.

Б уферные основания (ВВ) – суммарная концентрация анионов крови, способных связывать ионы Н+. Они складываются из [НСО3-] плазмы и эритроцитов, а также буферных анионов белков плазмы и гемоглобина. Отклонение концентрации буферных оснований от нормы обозначают параметром избыток оснований – ВЕ (base excess). Этот показатель характеризует разницу между фактической величиной буферных оснований крови, найденных у исследуемого человека, и значением ВВ, определенным в стандартных условиях. ВЕ указывает, сколько кислоты или (при его отрицательном значении) основания потребуется для обратного титрования крови до нормального значения рН при нормальном РСО2.

Гемоглобиновая буферная система на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Оксигемоглобин обычно бывает в виде калиевой соли. В капиллярах тканей в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада. Одновременно в тканевых капиллярах при диссоциации оксигемоглобина происходит отдача кислорода и появление большого количества щелочно-реагирующих солей гемоглобина. Последние взаимодействуют с кислыми продуктами распада, например угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и восстановленный гемоглобин. В легочных капиллярах гемоглобин, отдавая ионы водорода, присоединяет кислород и становится сильной кислотой, которая связывает ионы калия. Ионы водорода используются для образования угольной кислоты, в дальнейшем выделяющейся из легких в виде Н2О и СО2.

Бикарбонатная буферная система по своей мощности занимает второе место. Она представлена угольной кислотой (Н2СО3) и бикарбонатом натрия или калия (NaНСО3, КНСО3) в пропорции 1:20. Особенностью этого буфера является то, что концентрацию одного из его компонентов – СО2 можно регулировать при помощи легочной вентиляции (так называемая открытая система). Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то в реакцию вступает, например, бикарбонат натрия. Образуются нейтральная соль и слабодиссоциированная угольная кислота. Угольная кислота под действием карбоангидразы эритроцитов распадается на Н2О и СО2, последний легкими выделяется в окружающую среду. Если в кровь поступает основание, то в реакцию вступает угольная кислота, образуя гидрокарбонат натрия и воду. Избыток бикарбоната натрия удаляется через почки. Бикарбонатный буфер широко используется для коррекции нарушений кислотно-основного состояния организма.

Белковый буфер осуществляет роль нейтрализации кислот и щелочей благодаря амфотерным свойствам: в кислой среде белки плазмы ведут себя как основания, в основной – как кислоты. (аминокислота + кислота/основание)

Фосфатная буферная система состоит из натрия дигидрофосфата (NaН2РО4) и натрия гидрофосфата (Na2НРО4) в пропорции 1:4. Первое соединение обладает свойствами слабой кислоты и взаимодействует с поступившими в кровь щелочными продуктами. Второе соединение имеет свойства слабой щелочи и вступает в реакцию с более сильными кислотами. В связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика.

3. + Состав плазмы крови. Функции белков плазмы. Характеристика альбуминов, глобулинов и фибриногена. Онкотическое давление крови и его роль. Липопротеины.

В состав плазмы крови входят вода (90–92%) и растворенные в ней вещества (так называемый сухой остаток – 8–10%). Сухой остаток состоит из органических (7–9%) и неорганических веществ (1%). К органическим веществам плазмы крови относятся белки, небелковые азотсодержащие соединения и безазотистые органические вещества. Белки составляют 60–80 г/л (6–8%) и представлены альбуминами (40–60 г/л), глобулинами (20– 40 г/л) и фибриногеном (2–4г/л).

Функции белков плазмы:

1) обеспечивают коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление;

2) регулируют водный гомеостаз;

3) определяют агрегатное состояние крови и ее свойства (вязкость, свертываемость, суспензионные свойства);

4) поддерживают кислотно-основной гомеостаз (белковый буфер);

5) обеспечивают иммунный гомеостаз (антитела);

6) участвуют в транспорте многих веществ;

7) осуществляют питательную функцию (резерв аминокислот).

Альбумины составляют около 60% всех белков плазмы. Благодаря относительно небольшой молекулярной массе (до 69 000) и высокой концентрации альбумины создают 80% онкотического давления. Альбумины осуществляют питательную функцию, являются резервом аминокислот для синтеза белков. Их транспортная функция заключается в переносе холестерина, жирных кислот, билирубина, солей желчных кислот, солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Альбумины синтеируются в печени.

Глобулины – это крупномолекулярные белки (до 450 000); с помощью электрофореза было обнаружено несколько фракций: α-, β- и γ-глобулины. Выявление белковых фракций основано лишь на физико-химических свойствах белков, а не на их физиологической роли. α-глобулины включают гликопротеиды. Эта группа белков транспортирует гормоны, витамины, микроэлементы, липиды. К α-глобулинам относят эритропоэтин, плазминоген, протромбин. β-глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, катионов металлов. К этой фракции относятся белок трансферрин, обеспечивающий транспорт железа, большая часть белков системы комплемента, а также многие факторы свертывания крови. γ-глобулины включают различные антитела или иммуноглобулины 5 классов: Jg A, Jg G, Jg M, Jg D и Jg E, защищающие организм от вирусов и бактерий. К γ-глобулинам относятся также и анти-А и анти-В антитела (α- и β-агглютинины) крови. Глобулины образуются в печени, костном мозге, селезенке, лимфатических узлах.

Фибриноген относится к β-глобулинам, его молекулярный вес равен 340 000. Это I фактор свертывания крови. Под воздействием тромбина он переходит в нерастворимую форму фибрин, обеспечивая образование сгустка крови. Фибриноген образуется в печени.

Липопротеины принимают участие в транспорте холестерина, фосфоглицеридов триацилглицеринов. Различная плотность связанна с % содержанием жиров (ЛОНП – 90%, ЛВП – 50%). Среди ЛОНП наибольшей плотностью обладают хиломикроны, богатые триацилглицеринами. Хиломикроны обеспечивают транспорт этих жиров из тонкого кишечника в пищевой жир, тогда как ЛОНП экспортируют из печени на периферию синтезируемые в ней эндогенные триацилглицерины. В тканях триацилглицерины отщепляются и из ЛОНП образуются ЛСП и ЛНП.

Онкотическое давление крови и его роль. Онкотическое давление крови – часть осмотического давления, создаваемого белками плазмы в коллоидном растворе, поэтому его называют также коллоидно-осмотическим давлением. Оно равно 0,03–0,04 атм. или 25–30 мм рт.ст. Онкотическое давление в основном обусловлено альбуминами. Участие онкотического давления в регуляции распределения воды между плазмой и тканями обусловлено тем, что стенка капилляров в большинстве органов непроницаема для белков. В тканевой жидкости свободных белков мало, поэтому имеется градиент их концентрации с кровью. Большее онкотическое давление крови служит основой механизма удержания воды в сосудистом русле. При снижении онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей.

3. + Функции и свойства эритроцитов. Функции и свойства лейкоцитов. Функции гранулоцитов и агранулоцитов. Функции и свойства тромбоцитов. Норма эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Нормы эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

В норме в крови у мужчин содержится 4,0–5,0×10¹² /л, у женщин – 3,9–4,7×10¹² /л. Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,0–9,0×10⁹ /л. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 180–320×10⁹ /л.

Эритроциты выполняют в организме следующие функции:

1) основной функцией является дыхательная – перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;

2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови – гемоглобиновой;

3) питательная – перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма;

4) защитная – адсорбция на своей поверхности токсических веществ;

5) участие в иммунных реакциях за счет переноса на своей поверхности иммуноглобулинов, иммунных комплексов, компонентов системы комплемента;

6) участие в процессе гемостаза за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови;

7) эритроциты являются носителями разнообразных ферментов (холинэстераза, карбоангидраза, фосфатаза) и витаминов (В1, В2, В6, С);

8) эритроциты несут на своей мембране групповые признаки крови.

Свойства эритроцитов:

1.Пластичность – способность к обратимой деформации при прохождении через микропоры и узкие извилистые капилляры;

2. Осмотическая стойкость - осмотическое давление выше, чем в плазме крови, этим объясняется тургор

3.Обеспечение креаторных связей эритроцитами – облегчается за счет большой суммарной поверхности и их постоянного движения по организму;

4.Способность эритроцитов к оседанию – соотношение альбуминовых и глобулиновых фракций крови = БК-1,5/1,7.

5.Агрегация эритроцитов;

6.Деструкция эритроцитов – продолжительность их жизни в кровяном русле 120 дней, затем развивается физиологическое старение клетки.

Лейкоциты выполняют в организме следующие функции:

1)защитную: фагоцитоз микроорганизмов, бактерцидное, антитоксическое действие, участие в иммунных реакциях;

2) регенеративную (способствуют заживлению поврежденных тканей);

3)транспортную (носители ферментов: миелопероксидазы, гистаминазы, кислой фосфатазы, каталазы, лизосомальных гидролаз и др.);

4) участвуют в процессах свертывания крови и фибринолиза.

Свойства лейкоцитов:

1.Амебовидная подвижность;

2.Миграция – способность проникать через стенку неповрежденных капилляров;

3.Способность к фагоцитозу

Основная функция нейтрофилов – фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов. В гранулах нейтрофилов содержатся

• лизоцим, повреждающий стенку бактерий;

• катионные белки, нарушающие дыхание и рост микроорганизмов;

• протеазы и кислые гидролазы, способствующие перевариванию фагоцитируемых объектов;

• лактоферрин, оказывающий бактериостатическое действие.

Бактерицидный эффект нейтрофилов также связан с образованием супероксидных ионов (О2 ^-) и перекиси водорода (Н2О2), которые повреждают мембраны бактерий, поглощенных клеткой.

2. Нейтрофилы секретируют вещества, стимулирующие регенерацию тканей.

3. Нейтрофилы продуцируют интерферон, обладающий противовирусным действием.

4. Активированные нейтрофилы, т.е. подвергшиеся действию токсинов, иммунных комплексов, фракций комплемента, выделяют арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов.

5. По нейтрофилам можно определить пол человека, так как у женского генотипа имеются круглые выросты – «барабанные палочки».

Основной функцией эозинофилов

1. является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген–антитело.

2. Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин, освобождающийся из поврежденных базофилов и тучных клеток при различных аллергических состояниях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, в эозинофилах находится фактор, тормозящий выделение гистамина.

3. Эозинофилы осуществляют антипаразитарную защиту.

4. Эозинофилы продуцируют плазминоген, который является предшественником плазмина – главного фактора фибринолитической системы крови.

5. Эозинофилы также обладают способностью к фагоцитозу, особенно кокков.

Базофилы продуцируют биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.), чем и обусловлена их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и простагландины.

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы неактивны. Фагоцитируя микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, интерферон, фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкин (ИЛ-1), тем самым осуществляя противомикробный и противопаразитарный, противовирусный, противоопухолевый иммунитет; участвуют в регуляции гемопоэза. Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена). Являются антигенпрезентирующими клетками.

Лимфоциты осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммуннологическую память.

Функции тромбоцитов:

1. Главной функцией тромбоцитов является участие в гемостазе: в образовании тромбоцитарного тромба (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) и в свертывании крови (коагуляционный гемостаз).

2. Тромбоциты поддерживают тонус сосудов и их спазм при повреждении (адреналин, серотонин, тромбоксан А2).

3. Тромбоциты участвуют в фибринолизе (содержат фактор, связывающий плазмин, и фактор, активирующий фибринолиз).

4. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую функцию, которая заключается в сохранении нормальной структуры, резистентности сосудистого эндотелия и непроницаемости стенок капилляров для эритроцитов. В тромбоцитах находится тромбоцитарный ростовой фактор (ТРФ), под влиянием которого усиливается пролиферация эндотелиальных и гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, фибробластов.

5. Тромбоциты способны к передвижению за счет образования псевдоподий и фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов, тем самым они выполняют защитную функцию.

Свойства тромбоцитов:

1. Фагоцитоз;

2. Адгезия (для ее осуществления необходим фибриноген, коллаген, кальций) – способность прилипать к чужеродной поверхности, в частности, к поврежденной поверхности стенки сосуда.

3. Агрегация (вызывают адреналин, простагландины, серотонин, коллаген) – способность склеиваться между собой. Адгезия и агрегация зависят от соотношения тромбоксанов, выделяемых из кровяных пластинок, и простагландина, синтезируемого эндотелием сосудистой стенки.

4. Амебовидная подвижность;

5. Легкая разрушаемость;

6. Вязкий метаморфоз – это комплекс морфологических, функциональных и биохимических изменений в тромбоцитах, ведущих к истончению их мембраны и разрушению. Заканчивается выходом тромбоцитарных факторов в кровоток.

3. + Эритроцитоз. Эритропения. Регуляция эритропоэза. Гемолиз и его виды. Гемоглобин и его соединения.

Повышение количества эритроцитов в крови носит название эритроцитоза. Уменьшение количества эритроцитов называется эритропенией, что часто сопутствует малокровию, или анемии. При анемии может быть снижено или число эритроцитов, или содержание в них гемоглобина, или и то и другое. Как эритроцитозы, так и эритропении бывают ложными (относительными) в случаях сгущения или разжижения крови и истинными (абсолютными) вследствие усиления или ослабления эритропоэза. Истинные эритроцитозы бывают первичными (нарушения эритропоэза, заболевания системы крови) и вторичными (вследствие кислородного голодания тканей при пребывании на высоте, легочных заболеваниях, врожденных пороках сердца, нарушении выработки эритропоэтина).

Гемоглобин и его соединения Гемоглобин – особый белок хромопротеид, благодаря которому эритроциты выполняют дыхательную функцию и поддерживают рН крови. У мужчин в крови содержится в среднем 130–160 г/л гемоглобина, у женщин – 120–150 г/л. Гемоглобин состоит из белка глобина и 4 молекул гема.

Типы гемоглобина: окси, карбокси (СО), карб, метгемоглобин (3 валентное железо); миоглобин. // фетальный и альфа.

Гемолиз - процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови. При этом плазма окрашивается в красный цвет и становится прозрачной – «лаковая кровь».

• Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической среде. Концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз, носит название минимальной осмотической резистентности эритроцитов. В норме она колеблется между 0,48–0,46%. Концентрация раствора NaCl, при которой наступает полный гемолиз эритроцитов, называется максимальной резистентностью эритроцитов. Она равна 0,34– 0,32%.

• Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром, растворами кислот и щелочей, разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.

• Биологический гемолиз встречается при попадании в кровь веществ животного или растительного происхождения (укусы змей, насекомых, отравление грибами, при переливании несовместимой крови под влиянием иммунных гемолизинов).

• Температурный (или термический) гемолиз возникает при размораживании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов кристалликами льда.

• Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например, встряхивании ампулы с кровью, при длительной циркуляции крови в системе аппаратов искусственного кровообращения. У здорового человека незначительный механический гемолиз может наблюдаться при длительном беге по твердому покрытию, при работах, связанных с продолжительным сильным сотрясением тела (шахтеры).

Факторы, необходимые для эритропоэза.

1. Железо. Суточная потребность в железе для эритропоэза составляет 20–25 мг. 95% этого количества организм получает из гемоглобина разрушенных эритроцитов и 5% с пищей (суточная потребность экзогенного железа у мужчин – 1 мг, у женщин – 2,8 мг). При недостатке железа развивается железодефицитная анемия. Витамины.

2. Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения (или внешним фактором Касла). Для его всасывания необходимо вещество (гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой оболочки пилорического отдела желудка и носит название внутреннего фактора кроветворения (или внутреннего фактора Касла). При недостатке витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия. Считается, что витамин В12 способствует синтезу глобина.

3. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов.

4. Витамин В2 (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов.

5. Витамин В6 (пиридоксин) участвует в образовании гема.

6. Витамин С стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты.

7. Витамин Е (α-токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.

8. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема.

9. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемсодержащих молекул, утилизирующих железо.

10. 75% цинка в организме находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Недостаток цинка вызывает лейкопению.

11. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Регуляция эритропоэза. Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины, образующиеся главным образом в почках, а также в печени, селезенке и в небольших количествах постоянно присутствующие в плазме крови здоровых людей. Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников эритроидного ряда – КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитарная) и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэтины повышают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов. Продукция эритропоэтинов стимулируется при гипоксии различного происхождения: пребывание человека в горах, кровопотеря, анемия, заболевания сердца и легких. Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами (андрогенами), что обусловливает большее содержание эритроцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эритропоэза также являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины.

Торможение эритропоэза вызывают особые вещества – ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, например, у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены), кейлоны.

Симпатическая нервная система активирует эритропоэз, парасимпатическая – тормозит.

3. + Функции гранулоцитов. Функции агранулоцитов. Лейкограмма и ее сдвиги. Регуляция лейкопоэза. Регуляция тромбопоэза.

Основная функция нейтрофилов – фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов. В гранулах нейтрофилов содержатся

• лизоцим, повреждающий стенку бактерий;

• катионные белки, нарушающие дыхание и рост микроорганизмов;

• протеазы и кислые гидролазы, способствующие перевариванию фагоцитируемых объектов;

• лактоферрин, оказывающий бактериостатическое действие.

Бактерицидный эффект нейтрофилов также связан с образованием супероксидных ионов (О2 ^-) и перекиси водорода (Н2О2), которые повреждают мембраны бактерий, поглощенных клеткой.

2. Нейтрофилы секретируют вещества, стимулирующие регенерацию тканей.

3. Нейтрофилы продуцируют интерферон, обладающий противовирусным действием.

4. Активированные нейтрофилы, т.е. подвергшиеся действию токсинов, иммунных комплексов, фракций комплемента, выделяют арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов.

5. По нейтрофилам можно определить пол человека, так как у женского генотипа имеются круглые выросты – «барабанные палочки».

Основной функцией эозинофилов

1. является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген–антитело.

2. Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин, освобождающийся из поврежденных базофилов и тучных клеток при различных аллергических состояниях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, в эозинофилах находится фактор, тормозящий выделение гистамина.

3. Эозинофилы осуществляют антипаразитарную защиту.

4. Эозинофилы продуцируют плазминоген, который является предшественником плазмина – главного фактора фибринолитической системы крови.

5. Эозинофилы также обладают способностью к фагоцитозу, особенно кокков.

Базофилы продуцируют биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.), чем и обусловлена их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и простагландины.

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией.

1. Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы неактивны.

2. Фагоцитируя микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации.

3. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, интерферон, фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкин (ИЛ-1).

4. Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена).

5. Являются антигенпрезентирующими клетками.

Л имфоциты осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммуннологическую память.

При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы меняется. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Он свидетельствует об омоложении крови и наблюдается при острых инфекционных и воспалительных заболеваниях, а также при лейкозах. Сдвиг вправо – пониженная функция красного костного мозга и увеличение содержания в крови старых форм нейтрофилов.

Регуляция лейкопоэза. Продукция гранулоцитов стимулируется гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-Г), образующимся в моноцитах, макрофагах, Т-лимфоцитах. Угнетается – кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми нейтрофилами; простагландинами Е. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-М), катехоламинами. Простагландины Е, α- и β-интерфероны, лактоферрин тормозят продукцию моноцитов. Важная роль в регуляции лейкопоэза принадлежит интерлейкинам. Одни из них усиливают рост и развитие базофилов (ИЛ-3) и эозинофилов (ИЛ-5), другие стимулируют рост и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов (ИЛ-2,4,6,7). Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей, микроорганизмы и их токсины, некоторые гормоны, нуклеиновые кислоты. Глюкокортикоиды стимулируют пролиферацию нейтрофилов, тормозят образование эозинофилов и лимфоцитов, выход моноцитов из костного мозга. Адреналин стимулирует пролиферацию моноцитов и выход нейтрофилов из костного мозга в кровь. Тимозин, соматотропин и окситоцин стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов.

Регуляция тромбоцитопоэза. Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами. Тромбоцитопоэтины образуются в костном мозге, селезенке, печени. Различают тробоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Первые усиливают отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. Вторые способствуют дифференцировке и созреванию мегакариоцитов. Активность тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами (ИЛ-6 и ИЛ-11). Количество тромбоцитопоэтинов повышается при воспалении, необратимой агрегации тромбоцитов.

3. + Свёртывание крови: образование протромбиназы. Образование тромбина и фибрина. Ретракция. Противосвертывающая система крови. Фибринолиз.

Существует 3 системы регуляции агрегатного состояния крови:

1. Свертывающая система в условиях относительного покоя обеспечивает микросвертывание крови при физиологических повреждениях сосудов. При травме она осуществляет остановку кровотечения.

2. Фибринолитическая система в покое очищает кровеносное русло от формирующегося в ней фибрина и одновременно ограничивает образование плазмина. При травме она восстанавливает кровоток за счет лизиса фибрина и способствует репаративным процессам в тканях.

3. Противосвертывающая система в покое обеспечивает жидкое состояние крови, при травме ограничивает свертывание крови местом повреждения.

Гемостаз – это комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при нарушении целостности кровеносных сосудов. Основная задача: сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови, регуляция транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки.

П роцесс гемостаза включает в себя 2 вида: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Коагуляционный гемостаз – цепной каскадный ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания крови и образование их активных комплексов. Происходит образование фибринового тромба взамен тромбоцитарного.

Коагуляционный гемостаз включает в себя 3 фазы:

1. Первая фаза – образование протромбиназы (представляет собой комплекс активных факторов свертывания FIII(P3)+FXa+FVa+Ca2+). может протекать по 2 механизмам:

• Внешный механизм (в тканях) = 5-10с. Источником являеются внешние по отношению к крови мембраны – тканевый (полный) тромбопластин. Образование протромбиназы по внешнему пути начинается с высвобождения очень активного тканевого тромбопластина (FIII) из мембран клеток поврежденных стенок сосуда и окружающих тканей. Он взаимодействует с Ca2+ и FVII, в результате чего образуется FVIIа. Активированный FVII (FVIIа) вместе с фосфолипидами тканей и ионами кальция образует комплекс, который активирует FХ. Активированный FХ (FХа) с помощью ионизированного кальция взаимодействует с фиксированным на фосфолипидах FVа. Таким образом, на тканевом тромбопластине формируется комплекс активных факторов FIII (FXa+FVa+Ca2+), или тканевая протромбиназа, обладающая высокой каталитической активностью по отношению к протромбину. Этот процесс длится всего 10–15 с.

• Внутренний механизм (в сосудах) = 5-10 мин. Источником являются форменный элементы самой крови - частичный, или парциальный, тромбопластин, преимущественно тромбоцитов и в меньшей степени эритроцитов. Образование протромбиназы по внутреннему пути начинается с активации фактора контакта (FХII), или фактора Хагемана, при его взаимодействии с обнажившейся базальной мембраной поврежденных сосудов, волокнами коллагена. В активации и действии FХII участвуют также высокомолекулярный кининоген (FХVа) и калликреин (FХIVа). Затем FХIIа активирует FХI, а FХIа активирует FIX. FIХа активрует FХ. Эта реакция протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцитов при обязательном участии FVIIIа. FХа взаимодействует с активированным на матрице мембраны FVа при участии ионизированного кальция. Таким образом, на фосфолипидах тромбоцитов формируется кровяная протромбиназа – P3(FXa+FVa+Ca2+). Этот процесс длится 5– 10 мин.

2. Под влиянием протромбиназы в присутствии ионов кальция происходит переход протромбина (FII) в активный фермент тромбин (FIIa), что требует всего 2–5 с.

3. Под влиянием тромбина растворимый белок крови фибриноген (FI) превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование растворимого фибрин-мономера. Тромбин также активирует фибринстабилизирующий фактор (FXIII). Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин «S», soluble). Под влиянием активного фибринстабилизирующего фактора (FХIIIa) происходит образование нерастворимого фибрин-полимера (фибрин «I», insoluble). В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб (красный тромб), который закупоривает рану.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина (Р6) и ионов кальция. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

Противосвертывающие механизмы Антикоагулятны обеспечивают жидкое состояние крови.

Первичные антикоагулянты постоянно находятся в крови.

1) антитромбопластины – вещества, обладающие в основном антитромбопластиновым и антипротромбиназным действием; К антитромбопластинам относится ингибитор пути тканевого фактора (tissue factor pathway inhibitor, TFPI), или антиконвертин, который угнетает образование протромбиназы по внешнему пути. К антипротбиназным белкам по внутреннему пути, относятся белки системы протеина С. Это витамин-К-зависимые протеины С, а также особый белок, синтезируемый эндотелием, – тромбомодулин.

2) антитромбины – вещества, нейтрализующие тромбин; Атитромбин III – один из а2-глобулинов плазмы, который синтезируется в печени. Он обеспечивает 75% антикоагулянтной активности крови. Инактивация тромбина антитромбином протекает медленно, что позволяет свободному тромбину сначала осуществить свою специфическую функцию – образовать фибрин, а затем подвергнуться инактивации. Физиологическим катализатором антитромбина III является гепарин.

3) ингибиторы самосборки фибрина – вещества, тормозящие переход фибриногена в фибрин.

Примером вторичных антикоагулянтов, которые появляются после свертывания крови, является фибрин, который адсорбирует и инактивирует образующийся при свертывании тромбин. За это свойство его называют антитромбином I. К вторичным также относятся отработанные факторы свертывания крови. Вторичные антикоагулянты обеспечивают ограничение свертывания крови местом повреждения и предупреждают распространение тромба по сосудам.

К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, кроме постоянно присутствующих в крови антикоагулянтов относятся также гладкая поверхность эндотелия сосудов; простациклин ПГИ2 – ингибитор агрегации тромбоцитов, секретируемый эндотелием сосудов; активаторы фибринолиза; неактивное состояние факторов свертывающей системы крови; большая скорость кровотока.

Ф ибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Осуществляется под влиянием протеолитического фермента – плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Плазминоген синтезируется в печени, костном мозге, почках и других органах. Активация плазминогена осуществляется по 2 механизмам:

1. Внешний путь активации плазминогена осуществляется с помощью тканевых активаторов. К ним относятся в первую очередь тканевой активатор плазминогена (t-РА), который продуцируется эндотелиальными клетками разных тканей и находится главным образом в стенках кровеносных сосудов (преимущественно в венах и венулах), и урокиназа (u-РА), синтезируемая преимущественно почками и фибробластами. Тканевой активатор плазминогена принимает участие в растворении фибрина, находящегося в плазме. Урокиназа участвует в растворении фибрина, расположенного на поверхности клеток, в том числе эндотелиальных.

2. Во внутреннем пути активации плазминогена участвуют кровяные активаторы, например, активированный фактор Хагемана (FXIIa), калликреин (FXIVа), ВМК (FXVа), протеины С и S. Способностью активировать плазминоген обладают и некоторые экзогенные вещества, например, стрептокиназа стрептококков, некоторые лекарства.

Антифибринолитическая система:

1. Антиактиваторы плазминогена.

2. α2-антиплазмин (α2-глобулин).

Фибринолиз отделен от антифибринолиза в пространстве (возле тромба фибринолиз, в крови антифибринолиз). Свертывающая система и фибринолиз отделены временем.

3. + Группы крови человека. Система резус-фактор. Агглютиногены и агглютинины. Правила переливания крови. Кровезаменяющие растворы.

Учение о группах крови возникло в связи с проблемой переливания крови. В 1901 г. К. Ландштейнер обнаружил, что на мембране эритроцитов людей могут находиться агглютеногены А и В, а в плазме крови – агглютинины α и β (ИгМ). В естественных условиях в крови человека не присутствуют одновременно соответствующие один другому антиген и антитело, так как это могло бы привести к агглютинации эритроцитов.

Согласно классификации К. Ландштейнера и Я. Янского, в зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и антител различают 4 группы крови. Эта система получила название АВО.

I группа (0) – на мембране эритроцитов агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины α и β (анти-А и анти-В-антитела);

II группа (А) – на мембране эритроцитов содержится агглютиноген А, в плазме – агглютинин β (анти-В-антитело);

III группа (В) – на мембране эритроцитов находится агглютиноген В, в плазме – агглютинин α (анти-А-антитело);

IV группа (АВ) – на мембране эритроцитов обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме антител нет.

Правило переливания крови. Согласно данному правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами крови (I, II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называли универсальными донорами. Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови, кровь III группы – с III и IV. Кровь IV группы можно переливать только людям с этой же группой крови. В то же время людям с IV группой крови можно переливать любую кровь, поэтому их называли универсальными реципиентами. Однако нельзя переливать кровь другой группы в больших количествах, есть риск наличия у 2 и 3 групп анти-Н-антител. В связи с этим в настоящее время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная кровь.

Система резус Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh-). Антирезусные антитела относятся к классу IgG и в силу небольшого молекулярного веса легко проникают через плаценту.

Кровезамещающая жидкость - физически однородная трансфузионная среда с целенаправленным действием на организм, способная заменить определённую функцию крови.

Кровезамещающие жидкости должны отвечать следующим требованиям:

1) быть схожими по физико-химическим свойствам с плазмой крови;

2) полностью выводиться из организма или метаболизироваться ферментными системами;

3) не вызывать сенсибилизации организма при повторных введениях;

4) не оказывать токсического действия на органы и ткани;

5) выдерживать стерилизацию, в течение длительного срока сохранять свои физико-химические и биологические свойства.

Классификация кровезамещающих жидкостей (в зависимости от направленности действия):

I. Гемодинамические (противошоковые).

1. Низкомолекулярные декстраны - декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000], Декстран [ср. мол.масса 30 000-50 000] + Маннитол + Натрия хлорид.

2. Среднемолекулярные декстраны - декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000].

3. Препараты желатина.

4. Препараты на основе оксиэтилкрахмала - гидроксиэтилкрахмал.

II. Дезинтоксикационные. Низкомолекулярный поливиниловый спирт.

III. Препараты для парентерального питания.

1. Белковые гидролизаты - Аминокислоты + Пептиды, Аминокислоты + Декстроза + Минеральные соли + Пептиды.

2. Растворы аминокислот - полиамин.

3. Жировые эмульсии - Соевых бобов масло + Триглицериды.

4. Сахара и многоатомные спирты - декстроза, сорбитол, фруктоза.

IV. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния.

1. Солевые растворы - изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера.

2. Буферные растворы - раствор гидрокарбоната натрия, раствор трометамола.

V. Переносчики кислорода - перфторан, перфукал.

3. + Динамика работы функциональной системы, поддерживающей количество форменных элементов крови. Основные компоненты функциональной системы. Исполнительные механизмы. Гранулоциты и агранулоциты. Гемопоэз.

Функциональная система, поддерживающая количество форменных элементов крови – динамическая, саморегулирующаяся организация, все компоненты которой взаимосвязаны, взаимообусловлены и способствуют поддержанию количества ФЭК на постоянном уровне: эритроциты 4 – 5х10¹²/л, лейкоциты 4 – 9х10⁹/л, тромбоциты – 180-320 тысяч.

Структура:

1. ППР: норма лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов;

2. Рецепторы кроветворных органов (красный костный мозг, селезенка, лимфоузлы)

3. Обратная афферентация: нервный и гуморальный путь;

4. Нервный центр: гипоталамолимбикоретикулярные структуры головного мозга;

5. Вегетативная регуляция направлена на регионарное перераспределение крови и ее депонирование, изменение скорости кровотока, кровообразование и кроверазрушение. Гуморальная (увеличение количества ФЭК связанно с действием симпатической нервной системы и гормонов: СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, тироксина, адреналина, а уменьшение количества ФЭК обусловлено действием парасимпатики и половых гормонов).

Поведение отсутствует.

Кроветворение (гемопоэз) - процесс образования, развития и созревания клеток крови — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Кроветворение осуществляется кроветворными органами. Различают эмбриональный (внутриутробный) гемопоэз, который начинается на очень ранних стадиях эмбрионального развития и приводит к образованию крови как ткани, и постэмбриональный гемопоэз, который можно рассматривать как процесс физиологического обновления крови. Во взрослом организме непрерывно происходит массовая гибель форменных элементов крови, но отмершие клетки заменяются новыми, так что общее количество кровяных клеток сохраняется с большим постоянством.

Основная функция нейтрофилов – фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов. В гранулах нейтрофилов содержатся

• лизоцим, повреждающий стенку бактерий;

• катионные белки, нарушающие дыхание и рост микроорганизмов;

• протеазы и кислые гидролазы, способствующие перевариванию фагоцитируемых объектов;

• лактоферрин, оказывающий бактериостатическое действие.

Бактерицидный эффект нейтрофилов также связан с образованием супероксидных ионов (О2 ^-) и перекиси водорода (Н2О2), которые повреждают мембраны бактерий, поглощенных клеткой.

2. Нейтрофилы секретируют вещества, стимулирующие регенерацию тканей.

3. Нейтрофилы продуцируют интерферон, обладающий противовирусным действием.

4. Активированные нейтрофилы, т.е. подвергшиеся действию токсинов, иммунных комплексов, фракций комплемента, выделяют арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов.

5. По нейтрофилам можно определить пол человека, так как у женского генотипа имеются круглые выросты – «барабанные палочки».

Основной функцией эозинофилов

1. является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген–антитело.

2. Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин, освобождающийся из поврежденных базофилов и тучных клеток при различных аллергических состояниях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, в эозинофилах находится фактор, тормозящий выделение гистамина.

3. Эозинофилы осуществляют антипаразитарную защиту.

4. Эозинофилы продуцируют плазминоген, который является предшественником плазмина – главного фактора фибринолитической системы крови.

5. Эозинофилы также обладают способностью к фагоцитозу, особенно кокков.

Базофилы продуцируют биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.), чем и обусловлена их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и простагландины.

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией.

1. Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы неактивны.

2. Фагоцитируя микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации.

3. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, интерферон, фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкин (ИЛ-1).

4. Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена).

5. Являются антигенпрезентирующими клетками.

Лимфоциты осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммуннологическую память.

3. + Возникновение электрического тока в сердце. Дипольная концепция. Электрическая ось сердца и ее направления. Интегральный вектор деполяризации предсердий. Поведение интегрального вектора деполяризации желудочков.

В озникновение электрического тока в сердце.

1. В состоянии покоя нет разности потенциала. Снаружи +, внутри -.

2. При нанесении раздражителя, начинает появляться возбуждение. Частично снаружи -, внутри частично +. Начинает возникать разность потенциалов между отводящими электродами. Отклонение вверх от изоэлектрической линии.

3. Полностью возбуждение. Внутри +, снаружи -. Нет разности потенциала, региститруется прямая линия.

4. Начальная репорялизация. В области верхушки сердца. Снаружи частично -, внутри частисно +. Возникает разность. Отклонение вниз от изолинии.

5. Реполяризация. Внутри-, снаружи +. Разности потенциалов нет, региститруется прямая линия.

Диполная концепция. Граница между возбужденными и невозбужденными участками миокарда представляет собой линию, вдоль которой выстроен двойной слой зарядов – диполей. В каждый момент времени все элементарные диполные моменты, имеющие одинаковое направление и направленные в разные стороны, складываются по правилам сложения векторов, образуется результирующий интегральный вектор. Суммарный вектор и обуславливает регистрацию ЭКГ в различных электрокардиографических отведениях. Напавление этого вектора соответствует направлению движения волны возбуждения.

Электрической осью сердца – среднее направление интегрального вектора во время деполяризации желудочкв. Он будет совпадать с анатомической осью сердца. Напавление ЭОС показывает суммарную величину биоэлектрических изменений, протекающих в сердце при каждом ее сокращении и оценивают угол альфа. Он образован направлением результирующего вектора и осью 1 стандартного отведения. Величину угла определяют по специальным таблицам, предварително определив по ЭКГ алгебраическую сумму зубцов желудочного комплекса (QRS) В 2 и 3 стандартных отведениях. В норме он от 0 до 90. Различают:

  Нормограмма (нормальное положение ЭОС) характеризуется углом от +30° до +70°. ЭКГ-признаки:

 зубец R преобладает над зубцом S во всех стандартных отведениях;

 максимальный зубец R во II стандартном отведении;

 в aVL и aVF также преобладают зубцы R, причём в aVF он обычно выше, чем в aVL.

Формула нормограммы: R_II >R_I >R_III.

 Правограмма. Отклонение ЭОС вправо (правограмма) — уголболее +90°. ЭКГ-признаки:

 зубец R максимален в III стандартном отведении, в II и I отведениях он прогрессивно уменьшается;

 комплекс QRS в I отведении отрицательный (преобладает зубец S);

 в aVF характерен высокий зубец R, в aVL — глубокий S при малом зубце R;

Формула: R_III >R_II >R_I, S_I >R_I.

 Левограмма. Отклонение ЭОС влево (левограмма) — уголменее 0° (до –90°). ЭКГ-признаки:

 зубец R в I отведении превышает зубцы R в II и III стандартных отведениях;

 комплекс QRS в III отведении отрицательный (преобладает зубец S; иногда зубец r отсутствует полностью);

 в aVL зубец R высокий, почти равен или больше зубцу R в I стандартном отведении;

 в aVF комплекс QRS напоминает таковой в III стандартном отведении.

Формула: R_I>R_II>R_III, S_III>R_III, R_aVF<S_aVF.

 У людей с высоким стоянием диафрагмы и/или гиперстенической конституцией ЭОС принимает горизонтальное положение или даже возникает левограмма.

 У высоких худых людей с низким стоянием диафрагмы ЭОС в норме расположена более вертикально, иногда вплоть до правограммы.

Интегральный вектор деполяризации предсердий. Направлен вниз и справа налево от СА к АВ. – зубец Р.

П оведение интегрального вектора деполяризации желудочков. Сначала направлен слева направо в межжелудочковой перегородке – зубец Q. Затем направлен справа налево и вниз в верхушке сердца от эндокарда к эпикарду – зубец R. Затем направляется снизу вверх – зубец S.

3. + ЭКГ- отведения по Эйнтховену. Отведения по Гольдбергеру. Отведения по Вильсону. Аускультация. Фонокардиография.

Эйнтховен – предложил первым регистрировать ЭКГ с помощью гальванометра. В России этот метод внедрился А. Ф. Самойловым ЭКГ–отведения – вариант расположения электродов на теле при регистрации ЭКГ Стандартные отведения (по Эйнтховену) - это двухполюсные отведения, т.е. каждый из двух электродов – активный.

Для записи этих отведений электроды накладывают на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая маркировка) и на левой ноге (зеленая маркировка). Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для подключения заземляющего провода (черная маркировка). Каждая из осей отведений имеет + и – полюс: при + это зубцы PRT, - QS.

Стандартные отведения от конечностей регистрируют при следующем попарном подключении электродов

I отведение - левая рука (+) и правая рука (-);

II отведение - правая рука (-) и левая нога (+);

III отведение - левая нога (+) и левая рука (-).

В центре равностороннего треугольника Эйнтховена расположен электрический центр сердца, или точечный единый сердечный диполь, одинаково удаленный от всех трех стандартных отведений

Усиленное однополюсное отведение от конечностей по Гольдбергу. В этом случае используется вариант однополюсного отведения, т.е. разность потенциалов регистрируется между электродом, наложенным на одну конечность (на правую руку, левую руку, левую ногу) а нулевой электрод — это остальные электроды, объединенные от 2 конечностей. Обычно однополюсные усиленные отведения маркируются таким образом: aVR, aVL, aVF (a — ауджиментед, усиленное; V — вольтаж, потенциал; R — правая рука; L — левая рука; F — левая нога). Все отведения этого варианта позволяют регистрировать проекцию электрической оси сердца (суммарный диполь) на линиях, которые являются биссектрисами треугольника Эйнтховена. В целом, отведения с правой руки отражает активность правого сердца, отведение с левой руки — активность участков левого сердца, а усиленное отведение с левой ноги отражает активность участков, расположенных в области верхушки сердца.

Грудные отведения по Вильсону — это вариант однополюсных отведений, когда активный электрод накладывается на грудную клетку, а нулевой электрод формируется путем объединения через сопротивление электродов от 2 рук и левой ноги. Грудные отведения позволяют «проецировать» электрическую ось сердца на горизонтальную плоскость и более детально отражают активность правого (V1, V2) и левого сердца (V4, V5, V6). Принято располагать грудной электрод («белая» фишка проводов от электрокардиографа) в следующих 6 точках: V1 — четвертое межреберье по правому краю грудины; V2 — четвертое межреберье по левому краю грудины; Vз — на четвертом ребре по левой парастернальной линии; V4— пятое межреберье по левой срединноключинной линии; V5 — по той же горизонтали, что и V4, но по передней подмышечной линии; V6 - по той же горизонтали, что V4 и V5,но по левой средней подмышечной линии.

Аускультация – выслушивание тонов сердца на поверхности грудной клетки. При аускультации слышны 2 тона, при фотокардиографии – 4 тона.

1 тон – систолический: глухой, протяжный, низкий (0,12с). В его формирвоании принимает участие напряжение мышц желудочков, закрытие АВ клапанов, открытие ПЛ клапанов, динамический выброс крови, вибрация стенок магистральных сосудов. Двухстворчатый – верхушка сердца в 5 межреберье по среднеключичной линии. Трехсторвчатый в основании мечевидного отростка.

2 тон – диастолический: высокий, кратковременный (0,08с). В начале диастолы, обусловленн закрытием Пл клапанов + динамическим эффектом крови. Аортальный клапан – 2 межребрный промежуток справа. Легочный клапан – 2 межреберье слева по окологрудинной линии.

3 тон – в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения кровью

4 тон – колебания стенок желудочков в фазе добавочного наполнения крвоью во время систолы предсердий.

Фонокардиографи́я – метод регистрации тонов и шумов сердца посредством преобразования с помощью микрофона звуковых колебаний в электрические.

I тон – систолический (глухой, протяжный, низкий), длительностью 0,11–0,12 с, возникает во время систолы желудочков.

II тон – диастолический (звонкий, короткий, высокий), длительностью 0,07–0,08 с, возникает при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии, в результате вибрации их стенок и крови.

III тон соответствует началу наполнения желудочков и вибрации их стенок при быстром притоке крови, хорошо прослушивается у детей.

IV тон обусловлен сокращением предсердий, он только регистрируется.

3. + Сердце и его функция. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола желудочков. Диастола желудочков. Систолический и минутный объем крови.

Основной функцией сердца является обеспечение кровообращения сообщением крови кинетической энергии. 

Сердечный цикл связан с нагнетательной и резервуарной функциями сердца, работой клапанов. При частоте сердечных сокращений 75 в 1 мин., длительность сердечного цикла равна 0,8 с.

1. Систола предсердий длится 0,1 с., при этом открыты атриовентрикулярные клапаны, а полулунные закрыты. Систола предсердий начинается с распространения возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения вовлекаются все кардиомиоциты. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление (в левом до 5-8, в правом до 4-6). В результате вся кровь, накопившаяся за время диастолы предсердий, изгоняется в желудочки (дополнительно около 40 мл крови)->кровенаполнение желудочков возрастает.

2. Систола желудочков имеет длительность 0,33 с.

• Период напряжения равен 0,08 с.

- Асинхронное сокращение (0,05 с) – промежуток времени от начала возбуждения и сокращения сосочковых мышц, перегородки, верхушки сердца, которое распространяется на все мышечные волокна, до закрытия атрио-вентрикулярных клапанов.

- Изометрическое сокращение, ее длительность 0,03 с. При закрытых полулунных и атриовентрикулярных клапанах длина волокон не изменяется, а увеличивается только напряжение в полостях желудочков, в результате давление в них резко возрастает, становясь выше, чем в аорте и легочной артерии, и при достижении давления, равного 70– 80 мм рт.ст. в левом желудочке и 15–20 мм рт.ст. в правом желудочке, полулунные клапаны аорты и легочной артерии открываются, а атриовентрикулярные остаются закрытыми, кровь устремляется в эти сосуды.

• Период изгнания крови, его длительность 0,25 с.

- В период быстрого изгнания (0,12с) крови давление в левом желудочке достигает 120–140 мм рт.ст., в правом – 25–40 мм рт.ст., а давление в предсердиях равно нулю.

- В период медленного изгнания (0,13с) давление в желудочках постепенно падает, клапаны находятся в прежнем состоянии, кровь заполняет предсердия.