Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ВЕТЕРИНАРИЯ. Экзамен по патологической анатомии животных..docx
Скачиваний:
47
Добавлен:
29.05.2023
Размер:
301.08 Кб
Скачать

121. Патологоанатомические признаки при инфекционной анемии.

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum) — хроническая болезнь однокопытных вирусного происхождения. Характеризуется клинически возвратной лихорадкой, а патологоморфологически — гемолитической анемией и септическими изменениями. Восприимчивы однокопытные (лошади, ослы, мулы). Человек и другие животные не заражаются ни в естественных, ни в экспериментальных условиях.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии устанавливают тяжелый геморрагический диатез, поражение селезенки, печени, желтуху, зернистую дистрофию паренхиматозных органов. Геморрагический диатез вызывается множественными точечно-пятнистыми кровоизлияниями во всех органах (на плевре и брыжейке, слизистых оболочках бронхов, желудка и кишечника, в сердце и почках), выражена желтушность. Кровь водянистая, светлокрасная. Бывают серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке и межмышечной ткани. Паренхиматозные органы сероватого цвета, несколько размягчены (имеют «вареный» вид).

Печень рыжевато-коричневая вследствие гемосидероза. Селезенка припухшая или увеличена (иногда в 5—6 раз), но не размягчена. На разрезе кроваво-красного цвета, напоминает кровяную колбасу, зернистого вида. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны.

122. Патизменения при инфекционном энцефаломиелите лошадей.

Инфекционный инцефаломиелит лошадей – остропротекающая болезнь, хар-ся поражением ГМ, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта. Возбудитель – тогавирус, попадая в

кровь фагоцируется клетками макрофагами печени, селезенки, ГМ и СМ. Многие клеточные элементы подвергаются распаду, атония кишечника сопровождается развитием токсикоза.

1. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно.

2. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных, ПК, фасций и скелетных мышц.

3. Кровь темно-красная, вязкая, иногда несвернувшаяся.

4. На эпикарде, эндокарде, слизистой носа и ЖКТ обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.

5. Селезенка с признаками атрофии темного цвета, рисунок трабекул четкий.

6. ЛУ набухшие и покрасневшие, на поверхности разреза сочные.

7. Печень в одних случаях увеличена, дряблая, красно-глинистого цвета с мускатным рисунком. В других уменьшена, буро-коричневая и резиноподобная.

8. Миокард дряблый, красно-серый.

9. Почки незначительно увеличены, серовато-красные, иногда с желтым оттенком.

10. Желудок заполнен сухими, плотными массами, а толстый кишечник – каловыми.

11. ГМ и СМ гиперемированы, несколько отечны, в мягкой оболочке обнаруживают кровоизлияния.

Гистология: в печени паренхиматозное воспаление, некрозы и гиперемия, много мелкозернистых клеток гипофусцина (билирубина), что является признаком паренхиматозной желтухи. В ГМ и СМ гиперемия, кровоизлияния, дистрофия ганглиозных клеток.

123. Патологоанатомические изменения при болезни Марека.

Болезнь Марека – лимфоидная болезнь птиц, хар-ся парезами и параличами, расстройством зрения, образование лимфоидных опухолей. Возбудитель – ДНК-вирус герписа В. Естественный хозяин куры, но также болеют гуси, утки, лебеди и канарейки. Возбудитель проникает в кровь и разносится лимфоцитами, в селезёнке, тимусе синтезируется антигены, созревание вируса происходит в эпителии перьевых фолликулов кожи, в тканях происходят воспалитительный процесс.

Классическая болезнь. В настоящее время встречается редко, наблюдают ее у птиц 3-16 мес. Хар-ся параличами ног, крыльев, хвоста, зоба, шеи и расстройством зрения. Смертность от единиц до 30%.

1. В начале не всегда характерные признаки.

2. При выраженном проявлении болезни поражения глаз и радужной оболочки серо-белого цвета (сероглазие). Зрачок деформирован, уменьшен, а иногда неразличим.

3. Часто поражаются периферические нервы – седалищные, нервы поясцово-крестцового сплетения. Они очагово утолщены, беловато-желтого цвета.

4. Нередко в процесс вовлекается ГМ и СМ.

Гистология: малозаметные из-я, приблизительно в 10-30% случаев обнаруживают поражение висцеральных органов, преимущественно яичников и семенников. Могут быть не специфические из-я – водянка, перитонит, гепатит.

Острая форма болезни. Широко распространена у птицы 1-5 мес, клинические признаки неспецифичны – анемия, депрессия. Иногда бывают симптомы инфекционного ларинготрахеита – затрудненное дыхание, зевота, кашель. При данной форме взможны парезы крыльев, ног, хвоста, шеи, зоба, расс-ва зрения. Спустя 2-6 нед. С момента появления болезни смертность достигает 30-80%, иногда 100%. Герпис-вакцина снижает вероятность появления болезни на 80%, но не устраняет инфекцию.

1. Патизменения появляются по-разному – сероглазие.

2. Изменения кожи: в разных частях тела она утолщена, перьевые фолликулы жесткие на ощупь и достигают размера около 3 мм.

3. В ПК и мышцах опухолевые разросты разной величины серовато-белого цвета, иногда с некрозом, кровоизлияния и признаки ослизнения.

4. Печень, селезенка и почки увеличены в разных пределах, серо-красные или серо-бурые, поверхность гладкая с многочисленными беловато-серыми очагами или бугристая из-за наличия опухолевых узлов.

5. Яичники и семенники диффузно увеличены в объеме, нередко бугристые, плотные, беловато-серые.

6. Стенка железистого желудка и кишечника очагово или диффузно утолщена, плотной консистенции.

7. Опухолевые разросты в сердце, легких, поджелудочной и брыжейке к-ка.

8. Зоб и фабрицева сумка без изменений.

9. Периферические нервы так же могут быть повреждены.