128. Патологоанатомические признаки при медленных инфекциях.

К медленным инфекциям овец и коз относятся скрепи, висна-маеди и аденоматоз легких, которые по клинико-эпизоотологическим данным можно разделить на две группы: первая — скрепи и висна (нервная форма висна-маеди); вторая — аденоматоз легких и маеди (респираторная форма висна-маеди).

Скрепи. Это — медленная прогрессирующая инфекционная болезнь овец и коз, протекающая с симптомами поражения центральной нервной системы и развитием в головном и спинном мозге изменений, характерных для губкообразных энцефалопатии. Синонимы: атаксия, дрожащие овцы, судорожная болезнь, поясничная невралгия, поясничная почесуха, рысистая болезнь.

Патологоанатомические изменения. Они отсутствуют или слабо выражены. У павших животных обнаруживают истощение, при наличии при жизни зуда — участки облысения и повреждения кожи, повышенное количество цереброспинальной жидкости, иногда гиперемию кровеносных сосудов оболочек головного мозга.

Патогистологические изменения. Характерны для Скрепи. Головной мозг. Вакуолизированнйе кейроны скрепи альтеративные процессы при отсутствии воспалительных изменений, симметричность поражений в головном мозге, губкообразность мозгового вещества, участи животных — пролиферация астроцитарной глии. Альтеративные изменения условно подразделяют на специфические и неспецифические. К специфическим изменениям, имеющим диагностическое значение, относят массовую вакуолизацию нейронов, в выраженных случаях заканчивающуюся лизисом (выпадением) нервных клеток (рис. 166). Неспецифические альтеративные изменения представлены острым набуханием нейронов, очаговым или диффузным распылением хроматофильного вещества, хроматолизом, неравномерным гиперхроматозом и пикноморфностью нервных клеток; набуханием, пикноморфностью, эктопией и лизисом их ядер. Основные альтеративные изменения при скрепи локализуются в сером веществе стволовой части головного мозга и главным образом в продолговатом мозге и варолиевом мосту.

Скрепи необходимо дифференцировать от висны, нервной формы листериоза, болезни Борна, шотландского энцефалита, болезни Ауески, отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, карбоматными, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью

Висна-маеди. Это — медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, клинико-морфологически протекающая в двух формах: нервно-паралитической — висна и респираторной — маеди.

Патоморфологические изменени . При висне-маеди скорее результат иммуноаллергической реакции, чем прямого цитопатогенного действия вируса; следствие проявления действия клеточного иммунитета на антигенно измененные клетки хозяина, а демиелинизация — результат действия на поверхность инфицированных клеток глии комплекса антиген — антитело.

Висна (изнурение, истощение) — нервно-паралитическая форма болезни висна-маеди, протекающая с симптомами поражения центральной нервной системы и развитием в головном, реже в спинном мозге изменений, характерных для негнойного демиелинизирующего воспаления. Синонимы: демиелинизирующая болезнь, демиелинизирующий менинголейкоэнцефалит.

Патологоанатомически е изменения. Обычно слабо выражены. У павших животных отмечают атрофию подкожной жировой клетчатки и скелетных мышц, увеличение количества и помутнение спинномозговой жидкости, гиперемию мягкой мозговой оболочки и субэпидимарных участков головного мозга, гиперемию и утолщение петель сосудистого сплетения боковых желудочков, редко — мелкие сероватые очажки некроза в белом веществе мозга.

Патогистологическ и обнаруживают изменения, характерные для негнойного демиелинизирующего менингоэнцефалита: утолщение мозговых оболочек за счет серозного отека и инфильтратов из мононуклеарных клеток, преимущественно лимфоидных; диффузные пролифераты в белом веществе мозга, состоящие из лимфоидных клеток, микро- и макроглии, отдельных макрофагов; пери- и реже эндоваскулиты лимфоцитарного типа на фоне диффузных клеточных пролифератов в белом, реже и обычно при отсутствии диффузных пролифератов — в сером веществе мозга; демиелинция нервных волокон, набухание, колбовидные вздутия и фрагментация их осевых цилиндров; очаги некроза и глиофиброза в белом веществе мозга; утолщение петель сосудистого сплетения за счет инфильтрации их лимфоидными клетками. Патогистологические изменения в основном локализуются в продолговатом мозге, варолиевом мосту, мозжечке, четверохолмии, эпиталамусе, таламусе, концевом мозге (область боковых желудочков).

Висну необходимо дифференцироват ь от тех же болезней, что и скрепи.

Аденоматоз легких. Это — медленно прогрессирующая вирусная болезнь, протекающая с симптомами поражения органов дыхания и формированием в легких железистоподобных образований.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся, по данным одних авторов, к группе герпес-вирусов, по данным других — к семейству ретровирусов (онковирусу типа С). В настоящее время многие исследователи относят аденоматоз легких к опухолям, предложив в соответствии с этим для него название «бронхиолоальвеолярный рак».

Патологоанатомические изменения. В пораженных легких находят плотные, резко отграниченные от неизмененных участков, возвышающиеся над поверхностью легочной плевры очаги сероватого, бледно-розоватого цвета, саловидные на разрезе. При диффузном поражении доли легких чаще диафрагмальные, бугристы и состоят из слившихся аденоматозных очагов. С поверхности разреза при надавливании вытекает тягучая слизистая жидкость сероватого или бледно-желтого цвета.

Гистологически обнаруживают вместо нормальных альвеол железистоподобные структуры, выстланные кубическим и призматическим эпителием, с выростами в просвет альвеол, покрытыми клетками аналогичного эпителия. Слизистая оболочка бронхиол, парабронхиальная и интерстициальная соединительная ткани инфильтрированы мононуклеарными клетками. В просвете бронхов слизистый экссудат с примесью десквамированных клеток эпителия.

Аденоматоз легких небходимо дифференцировать от маеди, мюллериоза, диктиокаулеза и бронхопневмоний различной этиологии.