19. Экспериментальные модели гломерулонефрита

Детальное изучение экперементальных гломерулонефритов проведено Масуги в опытах на крысах с антипочечной сывороткой кролика и на кроликах с антипочечной сывороткой утки. Методом имунофлюоресценции было показано, что вызыв. Гломерулонефрит противопочечные антитела локализуются в обл.клубочков. У подопытных животных возн.альбуминурия, гематурия, цилиндрурия, повыш.АД. При введении больш.доз антисыворотки процесс прогрессировал с переодом в хрон.форму, что заканчив.уремией и смертью животных.

Изменения в почках, которые по гистокартине соотв.гломерулонефриту, можно вызвать введением кролику бычьего альбумина или гамма-глобулина, а также инъекций бактерий или их токсинов.В эксперементе удалось получить:амилоидный нефроз, лимфогенный нефроз.Наиболее просто воспроизводятся в эксперементе-некронефрозы(х-ся некрозом эпителия канальцев и возникновением Остр.Поч.Нед-ти).

Некронефрозы разв-ся при введении животн. Солей ртути, пр-в висмута, солей урана, хрома, фосфора, мышьяка, нек-х антибиотиков. Нарушаются энергетические процессы в канальцах, ухудшается реабсорбция белка, глюкозы, электролитов и воды => некротиз-ся весь нефрон.

20. Экспериментальные модели сахарного диабета

Основные сведения об этиологии и патогенезе сахарного диабета стали известны благодаря опытам на животных. Первая экспериментальная модель его была получена Мерингом и Минковским (1889) путем удаления у собак всей или большей части (9/10) поджелудочной железы. Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов.

Широкое распространение получила модель аллоксанового диабета, возникающего при введении животным аллоксана. Это вещество избирательно повреждает |3-клетки панкреатических островков, в связи с чем развивается инсулиновая недостаточность различной тяжести.

Другим химическим веществом, вызывающим сахарный диабет, является дитизон, связывающий цинк, участвующий в депонировании и секреции инсулина. Повреждает панкреатические островки антибиотик стрептозотоцин. Сахарный диабет у животных может быть получен с помощью антител к инсулину. Такой диабет возникает как при активной, так и пассивной иммунизации.

Экспериментальный диабет развивается также при введении контринсулярных гормонов. Так, после длительного введения гормонов передней доли гипофиза (соматотропина, кортикотропина), как отмечено выше, может развиваться гипофизарный диабет. Введением гликокортикоидов можно добиться развития стероидного диабета..

Все формы экспериментального диабета отчетливо показывают, что в основе развития этого заболевания лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность.

21. Экспериментальные модели артериальной гиперемии

Демонстрация артериальной гиперемии. Ухо кролика, лучше белого, смазывают толуолом или ксилолом и сравнивают с нормальным, рассматривая в проходящем свете (источник света — карманный фонарик, осветитель и т. п. устанавливают позади уха). Сосудистая сеть значительно увеличивается за счет сосудов, ранее находившихся в спавшемся состоянии. Крупные сосуды расширяются. Ухо становится полнокровным (гиперемированным), теплым на ощупь и увеличивается в объеме. Надрезают боковые вены обоих ушей. Из гиперемированного уха льется яркая алая кровь, причем значительно быстрее, чем из нормального. Если продолжить разрез до середины гиперемированного уха, то из центральной артерии кровь потечет сильной, пульсирующей струей. Все это показывает, что в гиперемированном ухе ток крови усилен.

Это объясняется тем, что при активной гиперемии ослабляется тонус мышечных оболочек сосудов, кровь встречает меньшее сопротивление и устремляется с большой скоростью в капилляры, а затем в вены, отток крови по которым также усиливается. Алый цвет венозной крови показывает, что при активной гиперемии она содержит больше кислорода. Это происходит потому, что быстрота течения крови препятствует усвоению кислорода тканями.

Увеличение объема гиперемированного уха объясняется его полнокровием, повышение температуры — приливом артериальной крови к его тканям и местным усилением обмена (веществ. Такую же активную гиперемию можно вызвать не только химическим раздражителем (ксилол), но и механическим раздражением уха (растирание ватой), термическим (опусканием уха кролика в горячую воду, см. демонстрацию в разделе «Этиология и патогенез»), лучистой энергией (облучение кварцевой лампой) и т. д. Активная гиперемия, вызванная раздражением периферической ткани, как правило, кратковременна и проходит через 40—50 минут. Если же тонус сосудов не восстанавливается, то активная гиперемия переходит постепенно в венозный застой. Это объясняется тем, что увеличение количества одновременно раскрытых капилляров, а также повышение давления в них приводит к затруднению оттока крови.