- •1. Гиперпротеинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •2. Гипергликемия, глюкозурия, кетоз при сахарном диабете: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •3Синдром тромбоэмболии легочной артерии: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •4.Полиурия, олигоурия, анурия, гипостенурия, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •5. Гипо- и гипертензии, анемия и эритроцитозы при заболеваниях почек: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •6.Нефротический синдром: определение понятия, этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков
- •7.Нефритический синдром: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •8. Уремия: определение понятия, причины, основные звенья патогенеза, последствия.
- •13. Синдром Ди Джорджи: определение понятия, причины, механизмы развития, проявления.
- •15. Синдром Вискотт-Олдрича: определение понятия, причины, механизмы развития, проявления.
- •16. Экспериментальная модель фистулы Экка-Павлова, характеристика, значение.
- •17. Экспериментальная модель фистулы Экка, характеристика, значение.
- •18. Экспериментальные модели гипоксий.
- •19. Экспериментальные модели гломерулонефрита
- •20. Экспериментальные модели сахарного диабета
- •21. Экспериментальные модели артериальной гиперемии
- •22. Экспериментальные модели венозной гиперемии.
- •23. Экспериментальные модели ишемии.
- •24. Экспериментальные модели тромбоза.
- •25. Экспериментальные модели эмболии.
- •26. Экспериментальные модели воспаления.
- •27. Экспериментальные модели лихорадки.
- •28. Экспериментальные модели атеросклероза
- •29. Экспериментальные модели опухолей.
- •30. Экспериментальные модели неврозов.
- •31. Экспериментальные модели сердечной недостаточности.
- •32. Экспериментальные модели язвы желудка и 12-ти перстной кишки.
- •33. Экспериментальные модели гипо- и гипертиреоза
- •34. Экспериментальные модели анемий. Экспериментальные модели анемий
- •35. Экспериментальное воспроизведение атриовентрикулярной блокады
- •36. Экспериментальное воспроизведение ишемии миокарда.
31. Экспериментальные модели сердечной недостаточности.
32. Экспериментальные модели язвы желудка и 12-ти перстной кишки.
Наиболее часто польз.=> методами воспроизведения в эксперементе язв желудка:
1) Повреждение СО желудка физическими или хим.раздражителями, при этом в стенке желудка развиваются воспаления, изъязвление. Но этот процесс носит острый х-р и не переходит в хронический. Язвы быстро заживают.
2) Нарушение кровообращения в стенке желудка или 12п.кишки. кровообращение восстанавливается за счет анастомозов и образующие язвы быстро заживают.
3)Длит.введение в-вт, усил.секрецию желуд.сока.
4) Хроническое раздражение блуждающего нерва. При этом усиливается желуд.секреция и нарушается трофика стенки желудка.
5) нарушение кортикал.мех-в регуляции функц. Желудка при эксперементальных неврозах. Так, язва желудка возникла у собак при сочетании срыва высш.нервн.деят-ти с ежедн.2-х час.орошением СОЖ желудочным соком. Кроме того, для воспроизведения эксперементальных язв желудка прибегают к наложению лигатуры на привратник при сохранении его проходимости, к введению гастроцитотоксич.сыворотки..
33. Экспериментальные модели гипо- и гипертиреоза
Демонстрация тиреотоксикоза и гипотиреоза. Базедова болезнь у животных не встречается; лишь очень редко она развивается у собак.
Явления, сходные с базедовой болезнью, могут быть вызва-ны у животных длительным кормлением щитовидной железой или ее препаратами.
1. Собаке ежедневно добавляют к корму 3 г тиреоидина (препарат можно приобрести в аптеке). На 20—30-й день у животно-го развиваются симптомы гипертиреоза. Несмотря на прожорливость, вес животного падает. Это свидетельствует о повышении ос-новного обмена. Температура у собаки несколько повышается, пульс учащается.
2. Наиболее резко развиваются симптомы гипертиреоза у птиц. У кур отчетливые признаки тиреотоксикоза появляются уже на 6—8-й день после ежедневного прибавления к корму тиреоидина (по 3—5 г на 1 кг веса). Несмотря на повышенный аппетит, вес птицы падает. Возбудимость нервной системы резко повышается. Появляется характерный тремор, особенно заметный в кончике хвоста. Усиление перистальтики кишечника приводит к возникновению поноса.
Большие дозы тиреоидина (30—50 г) вызывают у птиц линьку с последующим отрастанием депигментированных перьев.
Представляют интерес клинические наблюдения, показываю-щие, что непосредственным поводом к развитию базедовой болезни часто служат тяжелые психические переживания. Очевидно, до из-вестного времени нарушения функции щитовидной железы могут быть компенсированы.
3. Картина, сходная с недостаточностью щитовидной железы у человека (микседема, кретинизм), возникает при удалении ее у щенков. Однако щенки плохо переносят эту операцию и не всегда удается полностью удалить у них щитовидную железу, оставив не-тронутыми паращитовидные.
Поэтому для подавления деятельности щитовидной железы пользуются рядом лекарственных веществ, угнетающих синтез ее гормонов и применяемых при лечении базедовой болезни — тиоурацилом и метилтиоурацилом (оба препарата имеются в аптеках). Щенкам добавляют ежедневно к корму тиоура-цил или метил- тиоурадил из расчета 50—100 мг на 1 кг веса или вводят их в желудок через зонд.
Последствия угнетения щитовидной железы отчетливо выраже-ны уже на 20—30-й день после начала опыта. Животное отстает в росте, кожа его становится отечной, грубой. Основной обмен пони-жен, температура падает, сердечная деятельность и дыхание замед-ляются, возбудимость нервной системы также понижена. Выработка условных рефлексов у такого животного затруднена. Наружные половые органы и половые железы остаются недоразвитыми.