27. Экспериментальные модели лихорадки.
У предварительно взвешенной крысы измеряют ректальную температуру. Затем вводят подкожно в заднюю треть бедра взвесь убитой культуры брюшного тифа из расчёта 0.5 мл на 100 грамм массы тела. Через 15-20 минут снова измеряют температуру.
У предварительно взвешенной крысы измеряют ректальную температуру. Затем вводят 0.2 мл 1% раствора 2.4-динитрофенола на 100 грамм массы тела. Через 15-20 минут снова измеряют температуру.
28. Экспериментальные модели атеросклероза
29. Экспериментальные модели опухолей.
Демонстрация клинических признаков опухоли. Демонстрируют мышей или крыс с опухолями, вызванными канцерогенными веществами. Опухоль в виде плотной припухлости рельефно выделяется на теле мыши или крысы (рис. 12). Размеры опухолей различны, у мышей они могут быть больше всего тела животного. Опухоль в отличие от припухлости при остром воспалении плотна, безболезненна при ощупывании, кожа над ней нормальной окраски. Животное усыпляют, кожные покровы вокруг опухоли отсепаровывают. Становится видна вся опухоль, отличающаяся по виду от остальных тканей, но тесно с ними спаянная. Делают несколько поперечных разрезов через ткань опухоли. Отмечают, что опухоль при новообразованиях, в отличие от припухлости при воспалении, образуется вследствие разрастания ткани, а не скопления экссудата. Часто на поперечных разрезах через опухоль обнаруживают в центре очаги распавшейся крошащейся массы, кровоизлияния. Это объясняется тем, что растущая опухоль сдавливает питающие ее сосуды. Питание клеток, находящихся в центре ее, нарушается, и они нередко некротизируются.
Более молодые клетки на периферии продолжают расти. 110 Рис. 12. Внешний вид опухоли Опухоль (саркома) левой задней лапы мыши, вызванная введением 3,4,8, 9-дибензпирена. В левой подмышечной области метастазы (по Л. М. Шабаду) Если опухоль не удалить целиком из организма, она продолжает расти до самой смерти животного. Этот рост не нужен организму, он не находится в коррелятивной связи с ростом остальных тканей и органов и биологически не оправдан.
Демонстрация рецидива опухоли. У животного (мыши, крысы) в асептических условиях удаляют опухоль, оставляя небольшой ее кусочек. На следующих занятиях показывают, что он продолжает расти, достигая прежних размеров опухоли. Демонстрация метастазов опухоли. Клетки некоторых опухолей могут отрываться от них и распространяться по кровеносным или лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы или другие органы.
Там они продолжают расти, образуя новые очаги — метастазы, сходные с тканью опухоли, из которой они образовались. При опухолях, вызванных канцерогенными веществами, метастазы встречаются сравнительно редко, и они невелики. Исключительных размеров достигает метастазирование при перевиваемой опухоли Броун-Пир
30. Экспериментальные модели неврозов.
Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным нерешаемую (непосильную) для него задачу. С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв возбудительного и/или тормозного процесса, нарушение их подвижности и уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической значимости.
Перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения достигается применением следующих воздействий:
1. Сильных безусловных раздражителей (например, болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой интенсивностью, длительностью или многократностью воздействия.
2. Сложных патогенных условных раздражителей (например, выработкой условного рефлекса, сопровождающегося гипертензивной реакцией на комплекс воздействий, следующих друг за другом в определённой последовательности — светового, звукового, тактильного).
3. Необычных раздражителей, имеющих биологически отрицательное значение (например, огонь, сильный ветер, взрывы). В результате указанных воздействий через определённое время (разное у разных животных), развивается невротическое состояние с признаками преобладания процесса торможения.
Перенапряжение и срыв тормозного процесса обеспечивается в эксперименте рядом методов:
1. «Отставлением подкрепления» (это обусловливает срыв процесса активного коркового торможения).
2. Выработкой тонких и сложных дифференцировок (что обеспечивает срыв «дифференцировочного» торможения).
3. Отменой подкрепления (что приводит к срыву «угасательного» торможения) в ранее выработанных условных рефлексах.
Таким способом моделируется невротическое состояние с преобладанием процесса возбуждения. Виды экспериментальных неврозов.
1) Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадекватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью животного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с развитием запредельного торможения.
2) Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ослабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.
3) Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивается вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и торможения. Разновидности.
1) Невроз с патологической инертностью. Характеризуется частым развитием фобий.
2) Невроз с патологической лабильностью. Проявляется «суетливостью», незавершённостью действий, повышенной двигательной активностью.
3) Циркуляторный (циклический) невроз. Характеризуется хаотическим чередованием перечисленных выше разновидностей невроза. Проявления экспериментальных неврозов.
1) Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов, увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или невозможностью выработки новых условных рефлексов и, как следствие — адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельности. Это ведет к снижению адаптивных возможностей нервной системы и организма в целом, утрате индивидуальных черт реагирования, снижению «обучаемости» животных новым навыкам.
2) Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они характеризуются качественной и/или количественной неадекватностью реагирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в данный момент фазового состояния.
3) Нарушение вегетативных функций. Этот признак является постоянным, наиболее ранним и устойчивым проявлением неврозов. Изменение вегетативных функций, как правило, утрачивает свое адаптивное значение, становится неадекватным раздражителю, не соответствующим сопутствующим локомоторным реакциям (например, развитие артериальной гипотензии и гипогликемии при оборонительной реакции).
4) Расстройства движений. Они отличаются многообразием и выражаются в форме различных гипер и гипокинезов, атаксии.
5) Нарушения нервной трофики. Они проявляются различными дистрофиями, вплоть до появления эрозий и язв; изменениями иммуногенной и неспецифической реактивности организма (например, аллергиями или диатезами).
6) Расстройства чувствительности. Это выражается развитием гипо и гиперестезий, гиперпатий, парестезии, полистезии и других дизестезий.