22. Экспериментальные модели венозной гиперемии.

Демонстрация венозной гиперемии. Ушные вены белого кролика (у основания уха) зажимают пеанами, оставив свободной уш- 82 ную артерию, проходящую в середине уха. Приток крови продолжается, а отток ее затруднен и в ухе развивается застой. При рассматривании в проходящем свете сосудистая сеть уха увеличена, как и при артериальной гиперемии, однако контуры сосудов более расплывчаты, так как вены имеют низкий тонус — мышечная оболочка их тоньше, а эластическая отсутствует.

Застой крови способствует полной отдаче кислорода и накоплению СО2, поэтому ухо принимает синюшный оттенок. Температура его вначале несколько повышается за счет скопления артериальной крови и усиленного потребления кислорода тканями. Постепенно, через 1—2 часа, приток артериальной крови уменьшается, так как давление в переполненных кровью капиллярах превышает артериальное. Уменьшается поступление кислорода, обмен веществ понижается. Ухо становится холодным. Объем его увеличивается, вначале за счет окопавшейся крови, затем за счет фильтрации жидкой ее части из переполненных вен и капилляров.

Если надрезать ушную вену, то темная венозная кровь течет довольно быстро, так как она находится под большим давлением. Если зажим с уха снять, то отечная жидкость постепенно удаляется с лимфой и с венозной кровью, артериальная кровь заполняет опустевшие капилляры, пробивает образовавшиеся в них скопления эритроцитов — ухо краснеет, становится горячим, т. е. обнаруживаются признаки артериальной гиперемии. Если же оставить зажим на длительный срок, то расстройство питания тканей может привести к омертвению их — некрозу

23. Экспериментальные модели ишемии.

Демонстрация местной анемии.

Расширению сосудов при действии раздражителя на ткани обычно предшествует кратковременный спазм. Так, в предшествующей демонстрации покраснение ткани при механическом раздражении кожи наступило после ее побледнения. То же наблюдается и при действии тепловых и химических раздражителей. При действии некоторых раздражителей местная анемия более продолжительна, хотя и сменяется затем активной гиперемией. Ухо кролика смачивают быстро испаряющимся охлаждающим веществом (хлорэтил, эфир) в течение 1—2 секунд. Ухо бледнеет, так как сосуды его суживаются и приток крови уменьшается (показать в проходящем свете).

Уменьшение кровенаполнения приводит к уменьшению объема уха и к понижению его температуры. Спустя некоторое время спазм (сужение) сосудов сменяется активной гиперемией. Эта закономерность — смена местной анемии артериальной гиперемией, — одинаковая ори действии самых разнообразных раздражителей, проявляется и при наиболее распространенной реакции на повреждение тканей — воспалении, когда местная анемия тоже сменяется активной гиперемией. По-видимому, спазм сосудов закрепился в процессе эволюции как компонент защитной реакции на раздражение (которое всегда может окончиться ранением).

24. Экспериментальные модели тромбоза.

. Большое значение в образовании тромба имеет изменение внутренней поверхности сосуда и замедление тока крови. Изменения стенки сосуда (вызванные травмой, воспалением, отложением солей или липоидов) способствуют выпадению в этих участках тромбоцитов, образующих белый тромб. При распаде тромбоцитов (выделяется тромбокиназа, кровь в этом участке (особенно при замедленном кровотоке) свертывается.

К белой головке присоединяется красная часть тромба. Среди причин замедления тока крови большое значение имеет недостаточность сердечной деятельности, местные спазмы склерозированных сосудов и пр. Значение повреждения сосудистой стенки и замедления тока крови демонстрируется следующим образом.

За 2—3 дня до занятия на шее у кролика отпрепаровывают (осторожно, чтобы не повредить стенок сосуда) обе яремные вены и одну из сонных артерий. На каждую из вен накладывают по две лигатуры с расстоянием между ними не менее 2—3 см. Стенку одной из вен и стенку артерии обжигают (кристаллом азотнокислого серебра, зажатого пинцетом или карандашом ляписа). На занятии вырезают поврежденный кусочек вены, кладут его на листок фильтровальной бумаги и вскрывают. Вместо крови в просвете поврежденного сосуда оказывается сухая, крошащаяся масса, частично связанная со стенкой сосуда — тромб.

Слегка надрезают сонную артерию выше места повреждения — кровь бьет фонтаном. Артерию зажимают и обращают внимание на отсутствие в ней тромба, несмотря на такое же повреждение стенок, как и у яремной вены. Кровяные пластинки, накапливающиеся у места повреждения стенки, уносятся быстрым током крови.

Вскрывают перевязанный отрезок вены, стенка которой не была повреждена. Кровь в нем остается жидкой (показывают пятно на фильтровальной бумаге). Пока сосудистая стенка не повреждена и внутренняя ее оболочка остается гладкой, кровяные пластинки к ней не прилипают и кровь не свертывается. По этой же причине не свертывается кровь, выпущенная в сосуд с гладкими стенками, покрытыми парафином.

Какова судьба самого тромба? Если тромб не привел сразу к смерти организма (как это было в первом нашем опыте с тромбозом легочной артерии), он постепенно высыхает, прорастает соединительной тканью, растущей из стенки сосуда, благодаря чему оказывается тесно спаянным с нею (это было видно во втором опыте при образовании тромба в яремной вене), подвергается петрификацииотложению извести. Под влиянием микробов тромбы могут подвергнуться гнилостному распаду и явиться источником сепсиса. Кусочки, оторвавшиеся от тромба, разносятся но току крови

Демонстрация тромбоза легочной артерии

У кролика отпрепаровывают яремную вену, насасывают из нее шприцем 15—20 мл крови, сливают в широкую пробирку или стаканчик и ждут, пока кровь свернется (10—15 минут). Сгусток мелко режут и фильтруют через несколько слоев марли. Фильтрат, содержащий большое количество протромбиназы, вводят в яремную вену. Кровь свертывается в правом сердце и в разветвлениях легочной артерии циркуляция через малый круг нарушается. Развивается асфиксия, и кролик погибает в судорогах. Животное вскрывают после остановки дыхания.

На вскрытии правое сердце расширено, в нем и в разветвлениях легочной артерии обнаруживаются красные тромбы, а полости левого сердца пусты или содержат незначительное количество крови.

Так как животное в этом опыте погибает очень быстро, то образовавшиеся в сосудах тромбы остаются такими же гладкими и блестящими, как и посмертно свернувшиеся сгустки. То же происходит при внутривенном введении веществ, разрушающих форменные элементы крови или способствующих преципитации плазмы: пепсина, эфира, полуторахлористого железа и т. д. 2. У кролика устанавливают время свертывания крови, затем ему вводят внутривенно противосвертывающий препарат— гепарин в дозе 0,5—1 мг на 1 кг веса. Уже через 10—15 минут после введения время свертываемости увеличивается до 45 минут — 2 часов вместо 3—5 минут в норме. Затем на этом же кролике повторяют предыдущий опыт с внутривенным введением фильтрата, кровяного сгустка. Тромб не образуется, кролик остается живым.

Вещества, противодействующие свертыванию крови, применя ются в клинике для предупреждения образования тромбов при атеросклерозе коронарных сосудов, тромбофлебите, эмболиях и т. П