8. Брюшнойтиф:клиническаякартина.Паратифы.Особенностиэтиологии,эпидемиологии,клинической картиныидиагностики. +

9. Брюшнойтиф: лабораторнаядиагностика,дифференциальная диагностика,лечение,профилактика.+

10. Брюшнойтиф:этиология,эпидемиология,патогенез,патологоанатомическиеизменениявтонкомкишечнике.Осложнениябрюшноготифа,ихранняядиагностикаипринципылечения.

Брюшнойтифипаратифыназываюттифопаратифознымизаболеваниями.Тифопаратифозныезаболеванияэтобактериальныезаболевания,какправило,антропонознойприроды,вызываемыебактериямиродаSalmonellaсфекальнооральныммеханизмомпередачи,счетковыраженнойцикличностью,лихорадкой,бактериемией,симптомамиобщейинтоксикациииспецифическимпоражениемлимфатического аппарататонкойкишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана Уайта относится к серологической подгруппеD, т.к. обладает антигенами: О антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Нантиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудителитифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, котораяобозначается как Vi антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител кэтомуантигену,длярешениявопросаявляетсялиданныйчеловекбактерионосителемилинет.Сальмонелла подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах:например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут сульфит агар,среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцироватьSalmonellatyphiотпаратифознойпалочкисредаРапопорт(работаланакафедреинфекционныхболезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина).Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду всоотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ.Можно использовать менее сложную питательную среду желчный бульон. Оптимальная температурароста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость комногимпрепаратам,способнывидоизменяться(переходитьвLформы)итакимобразомжитьдесятилетиямиворганизмечеловека,неподдаваясьлечению.Сальмонеллыпобиохимическойактивности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимическихтипа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа:группоспецифическиеиспецифическийфаговар.Этонеобходимознать,длятогочтобыбытькомпетентнымввопросахэпидемиологии,например,когданадоразобратьсяктокогозаразилинфекциейит.д.Вирулентностьбрюшнотифозныхипаратифозныхмикробовколеблетсявразличных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемическихвспышках.Устойчивостьвовнешнейсредеотносительнонеплохая:например,онипрекрасносохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться впищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокиетемпературыгубительныдлямикроба.Кипячение моментальноубиваетмикроб,температуру 60градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычныхконцентрацияхгубительныдля сальмонелл(хлорамин, хлорная известьит.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИТИФОПАРАТИФОЗНЫХЗАБОЛЕВАНИЙ.

Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнениядизентерия 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоитв том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод израдикальногоизлечения получит нобелевскуюпремию).

Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальнымисходам(кишечныекровотечения, перфорация язвдвенадцатиперстнойкишки).

Механизм передачи: фекально оральныйПути передачи:

водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)пищевой(особенночастовстречаетсявгородах)

контактнобытовойсуществуетблагодарятомучтоубактериовыделетелейв1млмочисодержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаютсянеблагоприятныеэпидемиологическиеусловия.

5. Источникинфекции:носителии больной.

6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане этохарактерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречатьсянемногоменьшевудельномсоотношениипо сравнениюспаратифами.

7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне весенняя потому что легче реализуетсяфекальнооральныйпутьпередачи:большеупотребляетсяжидкостичтоведеткснижениюкислотности желудочного сокаврезультатеболеелегкоепроникновениемикроба.

8. Восприимчивостьпримерно50%.

Основнаягруппа,наиболеепоражаемаяэтомолодойвозрастидети.Иммунитетстойкийипродолжительный (ноутех, ктолечился антибиотиками возможноповторноезаболевание.

Механизмпередачиэтопутьдвиженияпатогенногоначалаотисточникаквосприимчивомуорганизму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторыпередачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все тризвена:

1. источникинфекции (изоляцияи обучениечеловекакак себявести)

2. путиифакторыпередачи(надлежащийсанитарногигиеническийрежимвквартире,отделенииит.д.)

3. восприимчивыйорганизм:(этимзанимаютсяте,ктопосылаетконтингентврайонысповышеннымрискомзаражения)прививкаот брюшного тифа.

ПАТОГЕНЕЗБРЮШНОГОТИФАИПАРАТИФА:

Практическипатогенезбрюшноготифаипаратифаидентичны.Возбудительпопадаетчерезрот.

Фазыпатогенеза:

фазавнедрениявключаетвсебяпопаданиемикробаврот,гдеужевозможновнедрениевлимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярнойтканиможетбытькатаральноевоспаление,азатемвразгарзаболеванияможетбытьязвеннонекротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкуюкишку,гдеестьвсеблагоприятные условиядляразвития сальмонеллы(щелочнаясредаи др.)

фазалимфангитаилимфаденита:микробыпроникаютвлимфатическиеобразованиятонкойкишки(пейеровы бляшки исолитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс можетпрерваться.Микробынакапливаютсявдостаточномколичествеилимфогеннопопадаютнаследующий барьер в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакциюмезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Всеэто происходит в инкубационном периоде (от 10 14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет.Ноуловитьэтоможно,допустимисследуяконтактныхнациркулирующийантигенданноговозбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифознымиклетками влимфоузлах, авпоследующемидругихорганах.

Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клиническиепризнакизаболевания.Посевкровиявляетсясамымраннимабсолютнодостовернымметодомдиагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в кровибрюшнотифозногоилипаратифозногомикроба.Вкровиподдействиемфакторовкровимикробчастичнопогибаетиосвобождаетэндотоксины.Эндотоксинемияклиническипроявляетсясимптомамиинтоксикации,лихорадкой,состороныЦНСнаблюдаетсяадинамия,угнетенность,сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватываетауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом,могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладаеттонуспарасимпатическойнервнойсистемы.Эндотоксинывлияютнасосудыприводякмикроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония,измененияЭКГ,тахикардия,миокардитинфекционнотоксический).Одновременноидетпаренхиматознаядиффузиямикробразноситсявразличныеткани:поражаетсяпечень(наиболеечасто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления итакже образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупныхклетоксосветлымядром.Изэтихочаговиизместпервичнойлокализациипериодическимикробы

поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2 3днейдо4недельибольше.Вэтуфазуотмечаетсяувеличениепечени,селезенки,нарушенияфункциикостногомозга(характерносвоеобразноенарушениегемограммы)иконечнонаопределенномэтапе, когдазащитастановитсядостаточно мощнойначинается:

фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяетсячерез почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиватьсявоспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клиникухолецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоиднымиобразованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, которыйимеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма,температура через неделюупала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечникезасчеталлергическойреакцииидуттяжелейшиеизмененияивлюбоймоментможетбытьперфорацияязвы.Результатомаллергическойреакцииявляетсятакжепоявлениепапулезнорозеолезной сыпи.

Фаза формирования иммунитета фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, таки гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из за неполноценности иммуннойсистемыорганизмаклиническоевыздоровлениенаступает,новозбудительсохраняется(бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции,хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация клеткикостного мозга. Такие лица составляют 3 6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсиновпоражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числеподжелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз.Дисбактериозкишечникасампосебеможетдаватьосложнение,ухудшаетинтоксикацию.Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны онподдерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить косложнениямхирургического характера, наего фонеможет развитьсяязвенныйэнтерит.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ

на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек исолитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиватьсяпаратрахеальные,трахеальныеузлы, подкожныелимфатическиеузлы.

На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может бытькишечноекровотечение,еслинекрозглубокий(приводиткаррозиисосудов).Применятьнадохимически итермическищадящую диету.

На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может бытьперфорация икровотечение.

Начетвертой неделенаблюдаетсястадиячистых язв.

Напятой неделеидетрубцеваниеязв,и практическиследовинфекциинеостается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3неделипосле нормализациитемпературы.Вэтисрокиможет наблюдаться рецидив. Надо четкоразличатьпонятия рецидивиобострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.Рецидиввозвращениесимптомовзаболевания,послевыздоровлениявтечение3недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативнойнервнойсистеме,головноммозге(влобныхдоляхвчастности).ИзвестныйпатологоанатомДавыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению нераньшечемчерез12 недель посленачалазаболевания.

ТИПИЧНОЕТЕЧЕНИЕ

Инкубационный период составляет от 10 14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяютнесколькопериодов:

1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4 7 дней.Начало может быть острым, развиваться в 2 3 дня или постепенным и в конце концов, больнойстановится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледностькожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногдамогутбыть зрительныеислуховыегаллюцинации(редко).

При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны,гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральнаяангина).Можетбытьсухойкашель,засчетраздражениядыхательныхпутейвоспаленнымилимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяетсяметеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфои моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этотпериод нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4 5 днейи вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе следовательно,надосделать посевкрови. Часто вэтомпериодеставятгриппит.п.

2. Период разгара (длится 2 3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически:температураприобретаетпостоянныйхарактер,колебаниянепревышают1градусавсутки.Интоксикация выражена вплоть до инфекционно токсического шока, который сегодня наблюдаетсяреже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больнойвялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7 8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь стипичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементовнемного,элементживет35дней.Покаестьбактериемия,дотехпормогутпоявлятьсяновыеэлементы.

Иногдаможетбытьнебольшоеувеличениеподмышечныхузлов.Состоронысердечнососудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкоепадение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, чтовыявляетсянаЭКГ.Относительнаябрадикардия,иногдабываетпневмониясмешанногогенеза(пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может бытьнекроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, номожет быть диарея (энтеритный стул 3 5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов,тромбоцитов(что отражает поражениекостного мозга).

3. Период обратногоразвития болезнииреконвалесценция. Температура падаетсбольшимиразмахами,каклитически,такикритически,симптомыпостепенноисчезают,ещеостаетсяувеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Можетразвитьсярецидив.

ПРИЧИНЫВОЗНИКНОВЕНИЯРЕЦИДИВА:

сохранение возбудителя в организменедостаточная иммунная реакцияСпособствуютвозникновениюрецидива:

Нервно психическая травмаПереохлаждение и перегреваниеИстощение

Гиповитаминоз

Наслоение интеркурентных заболеванийНеадекватноелечение

Вцеломрецидивпротекаетлегче,короче.Сыпьпоявляетсяраньше.Патологоанатомическиеизменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5 30%. У тех, кого нелечилиантибиотикамирецидиввстречаетсяв11%случаев,коголечилиантибиотиками(левомицетиномидр.)рецидиввстречаетсяв26%случаев,еслипритерапиииспользоваликортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапию брюшного тифа сочетать симмуномодулирующейтерапией, то рецидив встречается в 14% случаев. Присовременном типетечения наблюдается не постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самые разныетипы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а может быть сепсис. Любая лихорадка должнабытьподозрительнанатифыипаратифы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Шок(засчетдействияэндотоксина).

Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появлениеболезненности,тахикардииирезкогопадениятемпературыдонормы.Необходимосрочноеоперативноелечениеприлюбойтяжести,таккакдругоелечениенепоможет.Кишечноекровотечениепроявляется:выраженнойбледностьютахикардия,снижениеАД,вздутиеживота,усилениеперистальтики кишечникаи может бытьтемныйстулилистулскровью.

Пневмония, вторичный менингитВторичнаяменингеальнаяинфекция.

Хорошийпризнаквдиагностикебрюшноготифаэтоэозинофилия,атакжеснижениетемпературы.

ОСОБЕННОСТИСОВРЕМЕННОГОТЕЧЕНИЯ:

короче лихорадочный периодредко возникает status typhosusчащевозникают рецидивы

реже возникают неспецифические осложненияменьшая выраженность клинических симптомовчаще стертые и абортивные формыОСОБЕННОСТИТЕЧЕНИЯУПРИВИТЫХ

чаще острое начало, в результате чего короткий начальный периодболее чем у половины легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течениеумногихлихорадочныйпериоднеболее1 недели

чащетемператураноситсубфебрильныйхарактер

в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ

ПАРАТИФА:инкубационныйпериоднепревышает14дней,почтиу 80%больныхначалоострое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чащеремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, режеосложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4 гопроявляетсясимптомамигастроэнтерита.

ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает statustyphosus.Внесколькоразчащевстречаютсярасстройстважелудочнокишечноготракта.Лихорадочныйпериоднеболее1недели.Режегепатолиенальныйсиндром,редкосыпь.Режерецидивыиосложнения.

ДИАГНОСТИКА.

1. КЛИНИЧЕСКИЕДАННЫЕ

2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакцияВидаляположительна со2йнедели,диагностическийтитр1/200, титр также надооценивать вдинамике:должно бытьнарастаниетитраантител.

ЛЕЧЕНИЕ

1. диета4

2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к.температуранормализуется раньше, чемизменения вкишечнике).

3. Дезинтоксикационнаятерапия:применяютсярастворыглюкозы,полионныерастворыит.д.

4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяютлевомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальнойтемпературы.Можно такжеприменять ампициллин.

Выпискареконвалесцентовнеранее21днянормальнойтемпературы,приналичииотрицательногорезультатабактериологическогоисследованиямочи(2хкратноекакминимум),одного анализа желчи, и 2 х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот сроквозможноразвитиерецидива. ВСЭС научетставят на2 года.