ЦИТРАТНЫЙ ЦИКЛ (ЦИКЛ КРЕБСА, ЦИКЛ

гипоксия

•при гипоксии дыхательная цепь митохондрий не может принять на себя водород от какого-либо иного субстрата, кроме ЯК, потому что при ее окислении водород поступает на значительное более близкий к кислороду участок дыхательной цепи

ИЗМЕНЕНИЯ СТЕПЕНИ ВОССТАНОВЛЕННОСТИ ПЕРЕНОСЧИКОВ ДЦ МИТОХОНДРИЙ И ПУНКТЫ ПОСТУПЛЕНИЯ ВОДОРОДА ОТ НАД-ЗАВИСИМЫХ СУБСТРАТОВ И ОТ ЯК В ДЦ

Чем дальше от О2, тем выше степень восстановленности переносчиков

даже в нормоксии. При гипоксии наиболее отдаленный участок ДЦ целиком восстановлен и поэтому не может принять водород НАД- зависимых субстратов Цикла Кребса. ЯК, в отличие от других субстратов, поставляет водород на участок, ближе стоящий к О2. Этот участок

остается окисленным даже при гипоксии, что обеспечивает сохранение образования АТФ.

1,5% раствор реамберина для инфузий (наличие педиатрической расфасовки)

Системные эффекты реамберина обусловлены улучшением микроциркуляции в органах и тканях, которое проявляется

•1. снижением зоны некроза в миокарде (Клигуненко Е.Н., 2004);

•2. редукцией зоны пенумбры при ЧМТ (Цивинский А.Д., 2004);

•3. сокращением зоны ишемической пенумбры при инсульте (Румянцева С.А., 2001);

•4. восстановлением моторной функции кишечника; снижением интенсивности эндогенной интоксикации (Клигуненко Е.Н., 2004);

•5. снижением интенсивности ацидоза по метаболическим показателям КОС (таким, как ВЕ и ВВ) (Оболенский С.В., 2003);

•6. незначительным ростом центрально-венозного давления (через

12 ч. после начала лечения) без признаков гиперволемии (Челнов И.Г. и соавт., 2002);

•7. положительной динамикой воспалительной реакции со стороны “белой” крови, которая проявляется в виде снижения лейкоцитоза с нормализацией палочкоядерного сдвига в среднем на 5-е сутки от момента введения препарата, нарастание числа лимфоцитов, снижение СОЭ и концентраций противовоспалительных цитокинов (Куликова О.Д., 2002; Челнов И.Г.с соавт., 2002);

•8. повышением антитоксической функции печени в виде снижения интенсивности гиперферментемии (АСТ, АЛТ), билирубинемии; повышением уровня сульфгидрильных групп (Оболенский С.В., 2003);

•9. редукцией адренергических проявлений абстинентного синдрома (Афанасьев В.В., 2002) – антистрессорное действие (Романцов М.Г.);

•10. улучшением функциональной активности головного мозга (при лечении энцефалопатии) (Румянцева С.А., 2001), положительной динамикой спектрограмм ЭЭГ (Оболенский С.В., 2003), восстановлением ВНД за счет снижения клинических проявлений астеновегетативного синдрома (Корнилова Н.Н., 2002), инициацией и поддержанием адаптогенных реакций организма (Высочина И.В., 1997; Гаркави Л.Х., 1997);

•11. диуретическим действием, максимально выраженным через 6-12 ч. от начала лечения, в т.ч. у детей (Челнов И.Г. и соавт., 2002), сопровождающимся повышением pH мочи (Оболенский С.В., 2003);

•12. улучшением транспорта кислорода, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево и повышением потребления кислорода различными органами и тканями, включая кожный покров (Розенфельд А.Д., 1983; Куликова О.Д., 2002);

•13. повышением пула естественных антиоксидантов и торможением процесса пероксидации собственных липидов, улучшением равновесия системы ПОЛ/АОС;

•14. снижением уровня глюкозы крови в интервале 48-72 ч. от начала лечения.

Инфузионно-трансфузионная терапия при политравме

Объем кровопотери

Объем кровопотери

•Объем кровопотери, мл = (Ht исходный–

Htтекущий ) x ОЦК \ Htисходный

•Объем трансфузии, мл = (Ht желаемый – Ht

текущий) x ОЦК \ Ht среды для трансфузии

•V эритроцитарной массы = [(Hbжелаемый – Hbбольного) x 0,6 x масса тела (кг)]\2

Эритроцитсодержащие среды

•Гематокрит цельной донорской крови = 0,4

•Гематокрит эритроцитарной массы = 0,7-0,8

•Гемоглобин цельной крови = 100 г\л

•Гемоглобин эритроцитарной массы = 120 г\л