Глава 1

ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР В РАЗВИТИИ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ И НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

У КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ

Исследования функции мозга после ишемичсски-гипоксических повреждений глобального характера - острых или хрони­ческих - без преувеличения можно считать одной из самых акту­альных проблем современной неврологии, нейрохирургии и реаниматологии. С развитием и усложнением кардиохирургических вмешательств ситуации с развитием острой глобальной ишемии мозга (ОГИМ) транзиторного характера оказываются нередкими и требуют своего анализа и изучения последствий, а также совер­шенствования методов интенсивной терапии. Бесспорно, основны­ми в этиопатогенезе развития острых ишемических повреждений мозга в кардиохирургии обоснованно следует считать время вык­лючения сердца из кровообращения, продолжительность искусст­венного кровообращения и нестабильность гемодинамики на всех этапах интра- и раннего послеоперационного периода. Полагают. что проведение искусственного кровообращения более 2 ч приво­дит к развитию острой глобальной церебральной ишемии. Если проводится оперативное вмешательство у лиц, как правило, старше 40 лет, страдающих ИБС, - аортокоронарное (АКШ) и/или мамма-рокоронарное шунтирование (МКШ) - то эта группа пациентов ока­зывается в некоторых случаях отягощенной постперфузионным развитием ОГИМ. В этой ситуации сравнение характера и вариан­тов церебральных ишемических острых повреждений с поврежде­ниями мозга, развивающимися постепенно у аналогичного контингента больных, страдающих церебральным атеросклерозом, в том

числе в отдельных случаях с когнитивным снижением (деменцией), оказывается оправданным. Такое изучение позволяет выяв­лять общие клинические закономерности мозговых реакций на ос­трую и хроническую глобальную ишемию мозга (ХГИМ), а также исследовать различия и клинические варианты ОГИМ и ХГИМ и наметить пути оптимальной интенсивной терапии [2, 16, 18, 20-22, 30,46,51,74,76,80,84].

Известно [1, 13, 19, 28, 31, 38, 40, 41, 50, 55, 56, 58, 60, 63, 66, 69, 71, 77, 78, 82, 86-88, 91, 92], что искусственное кровообращение потенциально индуцирует системные патологические эффекты и специфическую церебральную патологию, обусловленные: 1) не­адекватным кровоснабжением; 2) воспалительно-лимфоэмболичес-ким клеточным повреждением; 3) метаболическими нарушениями. Церебральная патология, реализующаяся наиболее часто в форме ОГИМ, при использовании ИК обусловливается двумя основными патологическими механизмами: 1) измененной перфузией и 2) мас­сивной мозговой микроэмболией.

Измененная перфузия

В норме мозговой кровоток поддерживается на уровне около 45-50 мл/100 г в минуту. Головной мозг составляет приблизитель­но 2% от массы тела, при этом потребляет около 15% сердечного выброса и 20% общего потребления кислорода. Перфузионное дав­ление мозга = СрАД - ВЧД = 75-85 мм рт. ст. Ишемия мозга раз­вивается при перфузионном давлении ниже 50 мм рт. ст. Основные показатели метаболизма мозга: поглощение кислорода 3,36 мл на 100 г/мин; скорость утилизации глюкозы 4,5 мг/(100 г-мин); про­дукция лактата 0,21 мг/(100 г- мин). Мозговой кровоток обеспечи­вается механизмами ауторегуляции, которые сохраняют его по­стоянным, несмотря на широкие колебания церебрального перфузионного давления. «Плато» ауторегуляции находится в гра­ницах 50-150 мм рт. ст. Вне этого диапазона мозговой кровоток пассивно следует за давлением. Главная детерминанта мозгового кровотока - церебральное потребление кислорода, обычно состав­ляющее около 3 мг/(100 г- мин). Взаимосвязь мозгового кровотока и церебрального потребления кислорода известна как соотношение

«кровоток-метаболизм» и отражается в параллельной редукции, наблюдаемой чаще всего при внутривенной анестезии и гипотер­мии. Уровни CO., (paCO₂) индуцируют изменения мозгового кро­вотока независимо от церебрального потребления кислорода. Уве­личение на каждый мм рт. ст. артериального уровня раСО, продуцирует повышение мозгового кровотока приблизительно на 2 мл/(100 г ■ мин). Чрезмерно высокое раСО₂ ассоциируется с пол­ным отсутствием ауторегуляции, при этом мозговой кровоток пас­сивно следует за давлением. У пациентов с тяжелыми церебровас-кулярными заболеваниями дистальнее стеноза, ограничивающего поток, ауторегуляция тоже утрачивается.

В практике ИК при операциях на сердце обычно используют уровень потока перфузии 2,2-2,4 л/м² в 1 мин при нормотермии с его снижением до 1,5-1,8 л/м² в 1 мин в течение гипотермической фазы (25-28 °С). Маловероятно, что при такой умеренной редук­ции потока снижалась бы общая церебральная перфузия при отсут­ствии других компрометирующих факторов, таких, например, как церсброваскулярные заболевания.

Исследования Хенриксена и других авторов показали, что в начале ИК перед охлаждением мозговой кровоток увеличивается вследствие гемодилюции. Позже, когда температура падает, моз­говой кровоток снижается вследствие сниженной метаболической потребности. СО, - главная детерминанта мозгового кровотока в течение всего периода ИК во всех температурных зонах. Ауторе­гуляция, поддерживающая мозговой кровоток постоянным даже при изменениях перфузионное давления, остается сохранной во время ИК, несмотря на его непульсирующий характер, низкую тем­пературу и гемодилюцию. При более глубокой гипотермии ауторе­гуляция ослабевает. При повышении раСО₂, как при «pH-stato-режи-ме, ауторегуляция может ослабляться с развитием гиперперфузии или «роскошной» перфузии (более 60 мл/( 100 г ■ мин)).

Перфузионное давление ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Появ­ление гиперемии в этом случае означает компенсацию гипоксии и показывает, что здесь имела место редукция потока. Для появле­ния «роскошной» перфузии необходима редукция мозгового кровотока ниже 16-22 мл/(100 г-мин). Состояние гипоперфузии может быть также связано с диффузной микроваскулярной блокадой вследствие эмболии. Считается, что «pH-statw-режим следует ис­пользовать при охлаждении мозга перед остановкой кровообраще­ния, а «aipha-stat»-pe3KHM - при искусственном кровообращении с умеренной гипотермией, так как он устраняет церебральную гипе­ремию, что уменьшает церебральную эмболическую нагрузку.

На этиологическую роль гипоперфузии в развитии послеопе­рационного неврологического повреждения указывают многие ав­торы [4, 13, 19, 22, 29, 31, 40, 41, 50, 57, 59, 60, 62, 63, 65, 72-74]. В случае редукции мозговой перфузии особенно уязвимы конечные сосудистые регионы мозга. В этих областях ишемия и инфаркт ткани мозга проявляются раньше и выражены максимально. Эти области расположены вдоль пограничных зон главных мозговых артерий (передних, средних и задних). Паристоокципитальная об­ласть мозговой коры - наиболее уязвимая из пограничных зон, так как она лежит на границе территории снабжения всех трех глав­ных артерий. Пограничные зоны иногда упоминают как области «водораздела», а инфаркты в этих зонах - как инфаркты «водораз­дела». Следует учитывать, что таламусы также имеют кровоснаб­жение, сходное по характеру с областями «водораздела». В част­ности, в кровоснабжении таламуса принимают участие артерии: задняя мозговая, задняя соединительная и таламо-коленчатая {thalamogeniculata) - все это ветви a. basilaris. С другой сторо­ны, передняя и задняя ворсинчатые артерии - ветви внутренней сонной артерии. К тому же оба бассейна анастомозируют через задние соединительные артерии. Эта сложная кровеносная сеть зрительных бугров превращает структуры последних в зоны «во­дораздела» на стволо-субкортикальном уровне.

Как указывалось выше, непульсирующая перфузия индуциру­ет нежелательную прогрессирующую системную вазоконстрикцию. Поэтому системная гемодинамика приближается к оптимальной в условиях пульсирующего потока. Исследования на животных пока­зали, что непульсирующая перфузия ассоциируется с гемодинами-ческими и метаболическими нарушениями в мозге, возможно - из-за редукции диаметра капилляров мозга и кровотока. При пульсирующем потоке с аналогичными показателями среднего уровня пото­ка и давления такие изменения не наблюдались. При непульсиру­ющей перфузии отмечено большое увеличение специфического для мозга изоэнзима креатинкиназы в ликворе. Предполагают, что зоны «водораздела» могут быть чувствительны к снижению перфузии без систолического пульсового давления, которое присутствует при нормальном сердечном цикле. Считают, что пульсирующий поток минимизирует микроциркуляторный шунт в связи с уменьшением церебральной сосудистой резистентности.

Для ИК типичной продолжительности пульсирующую перфу­зию не считают предпочтительной. Хорошую переносимость пока­зала длительная непульсирующая перфузия [50]. Многие разделя­ют точку зрения Л. Эдмундса (цит. по [50]) на то, что ущербность непульсирующего искусственного кровообращения не очевидна.