Микроэмболия

Микроэмболия - почти неизбежное следствие обычных тех­нологий ИК. В этом процессе участвуют многие агенты: пузырьки газа, капельки жира, антифомсилан, агрегаты тромбоцитов, дена­турированный протеин и коагуляты фибрина и даже облицовка пла­стиковых трубок, используемых в аппарате ИК. Мозг очень чув­ствителен к микроэмболическому повреждению. Селман и его коллеги (цит. по [50]), использовав прозрачную камеру, расположен­ную в артериальной линии дистальнее оксигенатора аппарата ИК, с помощью увеличения зарегистрировали газовые микроэмболы, которые, по их мнению, продуцировались в оксигенаторе. Некото­рые авторы сообщали об исследованиях, в которых для детекции микроэмболов во время ИК использовали допплерографию, а ульт­развуковой детектор располагали в артериальной линии микроэм­болов проекции сонной артерии пациента. Падаячи и его сотрудни­ки использовали транс краниальную допплерографию для детекции газовых микроэмболов в средне-мозговой артерии (СМА) пациен­тов, перенесших ИК с пузырьковым оксигенатором без фильтра­ции на артериальной линии. При мониторинге линейной скорости кровотока в СМА во время ИК они отметили «прерывания» доп-плеровского сигнала, в то время как Лундар и его коллеги (цит. по[50]) наблюдали «чистые» сигналы во время ИК с мембранным оксигенатором. Падаячи и его сотрудники (цит. по [50]) сделали подтвердившийся вывод о том, что эти высокоамплитудные сиг­налы нарушения потока - результат прохождения микропузырьков, генерируемых в пузырьковых оксигенаторах.

Исследователи, использовавшие транскраниальную допплерог­рафию СМА во время ИК, обнаружили, что постановка аортальной канюли ассоциировалась с очень высокой инцидентностью газовой микроэмболии, а пузырьковые оксигенаторы служили источниками газовых микроэмболов, и этот эффект сильно зависим от потока. Но таких эмболов не обнаруживали при использовании мембран­ных оксигенаторов. Есть указания, что пузырьковые оксигенаторы вызывают большее повреждение форменных элементов крови и большую денатурацию белков плазмы, чем мембранные оксигена­торы, и наибольшее повреждение возникает на границе «кровь-газ».

Активированные тромбоциты и лейкоциты обнаружены в микроциркуляторном русле витальных органов во время обычного ИК, в том числе ретинальной циркуляции [60]. Ретинальная флюорес­центная ангиография показала, что при применении пузырьковых оксигенаторов у всех пациентов наблюдались дефекты перфузии сетчатки, а при использовании мембранных оксигенаторов - толь­ко у 44%, и к тому же площадь поражения была меньшей. Однако при нейропсихологическом обследовании, при МРТ и топографичес­ком картировании ЭЭГ у больных этих двух групп различий обна­ружено не было. Из этих фактов был сделан вывод: хотя и есть некоторые основания полагать, что мембранная оксигенация луч­ше защищает мозг, чем пузырьковая, это пока еще не очевидно, а более важным оказывается использование фильтра артериальной крови, минимальное всасывание сбрасываемой крови в аппарате ИК и «alpha-stat»-ynpaвление.

Техника фильтрации крови улучшает ИК. Фильтрация крови устраняет частицы размером более 25 мкм. Однако это не исклю­чает возможности присутствия в системной циркуляции более мел­ких частиц, которые также могут закупоривать сосуды микроцир-куляторного русла мозга. Кроме того, эмболы из левого желудочка

или аорты могут вовлекаться в циркуляцию при реперфузии, и для них фильтр в перфузионной системе будет не эффективен.

Исследование Нуссмайера показало, что неврологический и нейропсихологический исход операции на сердце не улучшался при использовании мембранного оксигенатора и фильтра на артериаль­ной линии, не зависел от длительности и тяжести гипотензии во время гипотермического ИК при аортокоронарном шунтировании, а также от управления газами крови. Автор связывает большин­ство неврологических осложнений с макроэмболией из операцион­ного поля. Наиболее опасными периодами он считает канюляцию аорты, начало ИК и выход из перфузии.

Атероматозная эмболизация из аорты - потенциальный риск при аортокоронарном шунтировании. Хирурги избегают кантолировать или пережимать очевидно измененный сегмент аорты. Ате-роматозные эмболы имеют величину более 50 мкм и вызывают множественные инфаркты мозга, особенно в зонах смежного кро­воснабжения. Обычно трудно бывает определить источник атеро-матозной эмболии, так как у многих пациентов обнаруживается ге­нерализованный атеросклеротический процесс. В настоящее время наиболее вероятными причинами ишемических повреждений голов­ного мозга при операциях на сердце в условиях ИК считаются сле­дующие: нарушенная перфузия (низкий поток, низкое давление при ИК); эмболия материальными частицами; газовая эмболия; гипок­сия; пролонгированное (свыше 120 мин) ИК; периоперативная ос­тановка сердца; использование пузырьковых оксигенаторов (без 25 мкм артериального фильтра и ловушки для пузырьков); церебровас-кулярное заболевание; аритмии; региональные отклонения кровото­ка при ИК; изменения соотношения «кровяное давление - объем крови»; изменения состава крови. Таким образом, ишемически-ги-поксические повреждения мозга при использовании ИК - распрост­раненное в кардиохирургии патологическое состояние, которое мож­но далее обозначить как острую глобальную ишемию мозга.

При некоторой полиэтиологичности везде ведущий патогене­тически повреждающий фактор - ишемически-гипоксический. Изу­чение клинических и клинико-нейропсихологических особенностей реакций мозга на ОГИМ - серьезная фундаментальная клинико-неврологическая проблема, имеющая к тому же прямое прикладное значение для оценки качества жизни оперированных больных и со­вершенствования интенсивных терапевтических и нейрореабилити-рующих аспектов.

Хроническая глобальная ишемия мозга

Хроническая глобальная ишемия мозга имеет место в преоб­ладающем большинстве клинических наблюдений при атеросклеротической и/или артериальногипертензионной дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Дисциркуляторная энцефалопатия может про­текать без клинических признаков деменции либо с таковыми [14, 17, 27, 42, 48, 52, 56, 64, 68, 75, 79, 81, 89]. Исходя из соображения, что клиническая модель ХГИМ вследствие ДЭ атеросклеротической и гипертензионной этиологии позволяет искать клинические и клинико-нейропсихологические сходства и различия с ОГИМ, раз­вивающейся у лиц со сходной по этиопатогенезу патологией, мы об­ратим здесь внимание на некоторые представляющиеся важными моменты. Первый момент - клинические признаки феномена «ра­зобщения», т. е. поражение кортикально-субкортикальных путей, связывающих передние отделы больших полушарий мозга с ниже­лежащими [3, 5-7, 17, 44, 70, 81, 89]. Второй момент - оценка ин­дивидуальных различий в проявлении феномена «разобщения», т. е. дисфункции лобных отделов полушарий мозга вследствие на­рушений кортикально-субкортикальных связей: когнитивные нару­шения, деменция (Д); постуральные расстройства; псевдобульбар­ный синдром.

Специально мы сочли необходимым осветить проблему невро-лого-нейропсихологических аспектов деменции. Согласно совре­менным представлениям под деменцией понимается стойкое, в большинстве случаев необратимое приобретенное мнестико-интел-лектуальное снижение органического происхождения (DSM-III-R). Такое определение позволяет клиницистам формулировать диагноз Д у пациентов, у которых на клиническом уровне можно без осо­бых затруднений выделить ослабление как разных форм памяти, так и ухудшение процессов мышления [3, 8, 15, 24-26, 42, 43, 89]. Однако эти нарушения отчетливо заметны, в основном, уже на стадии так называемой умеренной Д, когда предоставлять больного самому себе рискованно и требуется определенный надзор. Осо­бенно важно то обстоятельство, что на этапе умеренной Д любой этиологии терапевтическая коррекция расстройств высших психи­ческих функций (ВПФ) практически безрезультатна. В то же вре­мя, когда речь идет о легких («мягких», начальных) стадиях Д, ког­да патологический процесс может быть смягчен и/или замедлен в своем течении, а в отдельных случаях носить частично обратимый характер, не всегда своевременно и тонко дифференцированно рас­познается мнестико-интеллектуальное снижение.

В самом определении Д мнестические и, особенно, интеллек­туальные нарушения формируются достаточно обобщенно. А из­вестно, что по характеру течения и клиническим проявлениям Д различного происхождения имеют весьма значительные различия. Даже внутри моноэтиологических групп больных с Д имеют мес­то подчас очень заметные расхождения клинических картин [27, 36, 42, 43], которые с трудом удается дифференцировать на описатель­но-психопатологическом уровне. До настоящего времени не удалось создать убедительных и доступных воспроизводимых критериев различий Д, достаточно универсально могущих быть исследован­ными при разных по этиологии процессах, способствующих разви­тию слабоумия различной степени тяжести. Около 21% американ­цев старше 65 лет имеют различной степени выраженности Д (нет оснований считать, что в Европе или России их меньше), и это от­четливо и убедительно делает проблему мультидисциплинарного изучения Д актуальной. Отмечается тенденция к омоложению и пандемизации различных по этиологии форм Д, что придает изуча­емой проблеме социальную остроту.

Три обязательных черты характеризуют Д [48]: 1) должны иметь место приобретенные когнитивные нарушения; 2) ухудшение должно включать многочисленные сферы когнитивной функции с преобладанием над отдельными нейропсихологическими дефицита­ми функций; 3) у пациента не должно быть ослабления бодрство­вания, в отличие от делирия, которому это присуще. При всей оче­видности этих критериев, в них содержится ряд противоречий и незавершенных посылок, делающих эти «обязательные черты» не

универсальными в плане любых Д и уязвимыми для критики. Во-первых, недостаточно четко просматриваются границы приобре­тенных когнитивных нарушений, когда уже можно говорить о дос­товерной деменции легкой стадии. Во-вторых, можно ли считать пациента не дементным, если у него нейропсихологические рас­стройства касаются преимущественно таких функций, как менталь­ные, а другие ВПФ относительно сохранны? В-третьих, можно ли считать дементным больного с заметными дефицитарностями в оптической и слуховой гностических сферах при сохранных мыс­лительных способностях? В-четвертых, при Д часто можно видеть колебания уровня бодрствования даже в пределах выполнения од­ного задания, что также потребует уточнения характеристик и кри­териев диагностики. Более того, для так называемых сосудистых Д одним из ранних признаков дефицитарности ВПФ некоторые ав­торы считают колебания уровня бодрствования, особенно при суб­кортикальных формах Д [25, 26], выражающейся, в частности, в ис-тощаемости пациента в пределах выполнения одного задания, снижение темпа и продуктивности. Наконец, если говорить о рас­стройствах когнитивной функции, то вероятно справедливым сле­дует считать главным дефектом различные нарушения мышления у дементных больных как речевые, так и неречевые его формы. Приходится констатировать, что имеющиеся к настоящему време­ни критерии Д носят несколько «размытый» характер, особенно на ранних стадиях патологического процесса, когда лечебные мероп­риятия в ряде случаев могут быть эффективными.

Общие и частные закономерности распада высших психических функций при сосудистых деменциях

Общие и частные закономерности распада высших психичес­ких функций при деменциях различных этиологии позволяют изу­чить вклад различных составляющих в ту или иную сферу психи­ческой деятельности человека [8, 24-28, 39, 42, 43, 45, 49, 89]. Согласно концепции А.Р. Лурии о системной динамической локали­зации психических функций [32-36], наиболее значимым в диагно­стическом аспекте представляется положение о том, что при це­ребральной патологии ни один психический процесс не нарушается глобально, а поражение отдельных мозговых структур приводит к нарушению комплекса психических функций, имеющих в своей ос­нове общее звено (фактор), обеспечиваемое работой именно дан­ной зоны мозга. Исследования последних лет показали, что нейро-психологический метод, сформированный на основе синдромного анализа нарушений ВПФ при локальных поражениях мозга, позво­ляет обнаружить функциональную недостаточность определенных зон мозга и при заболеваниях, характеризующихся диффузной це­ребральной патологией. Кроме того, метод позволяет выявить и зоны мозга, наиболее интенсивно пострадавшие вследствие забо­левания, а также относительно интактные и дающие знать о себе менее выраженной патологией. Изучение больных, страдающих Д, нейропсихологическими методами в последние десятилетия прово­дятся и на Западе [64, 68, 78, 79, 81, 85, 89, 90]. Однако эта нейро­психология имеет серьезные различия с луриевской, уступая пос­ледней не только в точности, но и, главное, в осмыслении и трактовке результатов. В частности, исследователи полностью ос­тавляют в стороне важнейший компонент неиропеихологического анализа - понятие фактора, определяющего и обусловливающего развитие синдромов и основного дефицита, как правило, проявля­ющегося в различных модальностях психической деятельности. В связи с этим непосредственное, без учета методологических и теоретических различий, сравнение получаемых результатов с данными отечественных исследований предполагает определенную осторожность. Следует заметить, что, несмотря на малочислен­ность, тщательность выполненных клинико-нейропсихологических исследований больных с сосудистыми формами Д в клинике Науч­ного центра психического здоровья РАМН (Москва) позволили до­биться заметных результатов. Были ранжированы и морфофункцио-нально соотнесены подкорковые синдромы при сосудистой Д: общие подкорковые, таламические, семиовальные и стрио-паллидарные.

В настоящее время наметились два подхода в рамках лури­евской нейропсихологии при изучении проблем Д: 1) нарушения раз­личных видов высшей психической деятельности при Д; 2) функ­ционально-морфологические корреляции при Д. В обоих подходах при этом, в силу естественных предметных ограничений возможностей неиропеихологического метода, оказывается затруднитель­ным формирование представлений о локальных функционально-ана­томических блоках, нарушения деятельности которых приводят к дефицитарности того или иного компонента психической деятель­ности. Иными словами, для достоверного вычленения функциональ­но-морфологического дефекта необходимо использовать как мето­дические возможности луриевской нейропсихологии, так и клинической неврологии. В первую очередь это касается иссле­дований вклада в ВПФ субкортикальных структур, что уже в из­вестной мере показано в трудах [9-12, 23, 25,27, 37, 39,42,43, 53]. В методическом плане, по-видимому, наиболее перспективен и ре­зультативен для изучения функционально-морфологических компо­нентов поведенческих неврологических нарушений подход, при кото­ром проводятся прямые сопоставления между морфологическими радиологическими находками и результатами неврологического и иейропсихологического обследования. Этот методический подход к изучению механизмов распада ВПФ при Д особенно интересен и потенциально продуктивен в свете накапливающихся в последние годы данных о двух больших морфологических группах Д: 1) пре­имущественно кортикальных и 2) преимущественно субкортикаль­ных формах (или группах).

С помощью современных нейровизуализационных исследова­ний (КТ и МРТ) установлено, что как первичные атрофические (альцгеймеровские), так и сосудистые деменции (СД) уже на ран­них стадиях своего развития анатомически неоднородны, поэтому выделяют Д с: 1) преимущественными кортикальными нарушени­ями и 2) преобладающими субкортикальными повреждениями [25]. Это обстоятельство существенно меняет взгляд на характер и при­роду нарушений ВПФ и неврологических функций при прогресси­рующих Д и, в определенной мере, подтверждает справедливость взглядов А.Р. Лурии на ВПФ: «... функции... должны охватывать сложные системы совместно работающих зон, каждая из которых вносит свой вклад в осуществление сложных психических процес­сов и которые могут располагаться в совершенно различных, иногда далеко отстоящих друг от друга участках мозга» [32]. Основную задачу при изучении функционально-морфологических коррелятов

высшей психической деятельности А.Р. Лурия видел в том, «что­бы, тщательно проанализировав совместно расположенные зоны мозга, обеспечивающие выполнение сложных форм психической деятельности, выяснить место каждой из этих зон в функциональ­ной системе и то, как меняется соотношение этих совместно ра­ботающих отделов мозга при осуществлении психической деятель­ности на разных этапах развития. Можно добавить и инволюции» [32-36].

Неврологические исследования при деменциях атрофической и сосудистой этиологии

Неврологические исследования при Д атрофической и сосуди­стой этиологии составляют наряду с нейропсихологичсскими и ней-ровизуализационными (КТ, МРТ) самостоятельное формирующее­ся в последние 10 лет направление. Нам представляется, что синтетическое, многоуровневое функционально-морфологическое понимание процессов в мозге, происходящих при Д, возможно толь­ко при одновременном и взаимопроникающем исследовании мето­дами вышеозначенных наук.

Неврологическая патология при СД имеет более обширный и мозаичный характер. Она легко образует «сплав» с нейропсихоло-гическими результатами и может более структурно трактоваться в исследованиях и клинических целях. Клинические невролого-пси-хопатологические черты, типичные для большинства васкулярных Д, можно разделить на преимущественно: 1) диффузно-очаговые и 2) многоочаговые. Хотя очень строгие разграничения здесь, конеч­но, условны и не всегда целесообразны. Преимущественно диффуз-но-многоочаговые и многоочаговые васкулярные Д могут иметь общие черты, которые, проявляясь одновременно (две-три-четы­ре), собственно и подтверждают диагноз СД. В частности, харак­терно внезапное или быстронарастающее в течение трех месяцев расстройство интеллектуальной деятельности после инсульта и флуктуирующее или постепенное течение. Но при болезни Бинсван-гера может быть и постепенное начало и медленно прогрессирую­щее расстройство интеллектуальных функций. При этом в анамне­зе часто отмечаются нарушения поведения и походки [17]. При неврологическом обследовании отмечены следующие типичные черты: а) очаговые поражения - гемипарезы или нижне-фациаль-ная недостаточность; б) утрата или снижение (извращение) чув­ствительности, различные варианты сенсорной недостаточности, в том числе дефекты полей зрения; в) псевдобульбарный синдром (супрануклеарная недостаточность мимических мышц, языка и гортани, с автоматически произвольной диссоциацией лицевых движений, трудностью глотания, спастической дизартрией и утра­той эмоционального контроля, с патологическим насильственным плачем или смехом); г) экстрапирамидные знаки, главным образом ригидность и акинезия, также обнаруживаются при СД, в частно­сти при болезни Бинсвангера; д) депрессия, абулия и другие изме­нения являются общими и распространенными при СД.

Наряду с этим, к настоящему времени выделена большая группа симптомов и синдромов при СД, развившихся в результате дисциркуляторных расстройств в различных бассейнах Виллизие-ва круга. Локальные однократные повреждения мозга могут глу­боко влиять на менталитет и поведение. В случаях инсультов эти повреждения легко диагностируются, когда они сопровождаются гемипарезом, гемианопсией и гемигипестезией. Однако у некото­рых пациентов ментальные симптомы - единственные признаки ин­сульта. Эти латентные инсульты сопровождаются только поведен­ческими симптомами, как правило, без моторного и речевого дефицита. В этих случаях Д всегда предполагается, но тщатель­ное нейропсихологическое исследование часто обнаруживает фо­кальную природу поведенческих расстройств. Клинические прояв­ления инсультов, которые представляют собой небольшие кортикальные или субкортикальные инфаркты или геморрагии, главным образом определяются локализацией повреждения.

Нарушения поведения у кардиохирургических больных

с разной локализацией ишемических очагов

при острой глобальной ишемии мозга

Показано, что у пациентов с афазией, вызванной однократны­ми повреждениями кровотока по средней мозговой артерии, име­ются нарушения сообразительности, что продемонстрировано с ис

Список литературы

1. Амосов ИМ., Ганущак Ю.Н., Максименко В.Б. и др. Газовая

эмболия при операциях с искусственным кровообращением // Грудная хирургия. 1988. № 1. С. 32-36.

2. Алексеева Г,В. Особенности клинического течения постгипокси- ческих энцефалопатий // Анестезиология и реаниматология. 2000. №6. С. 35-20.

3. Анисимоеа А.В., Кузин В.М., Колесникова Т.Н. Клинико-диагно­ стические критерии и некоторые вопросы патогенеза ранних ста­ дий хронической ишемии головного мозга // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. № 8. С. 64-75.

4. Бадалян Л.О. Неврологические синдромы при болезнях сердца. М.: Медицина, 1975.336 с.

5. Блейхер В.М. Расстройства мышления. Киев: Здоровья, 1983.192 с.

6. Буклина СБ. Функциональная гетерогенность хвостатого ядра человека // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. №3. С. 7-11.

7. Буклина СБ. Клинико-нейропсихологические синдромы пораже­ ния поясной извилины человека // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. № 3. С. 11-16.

8. Буклина СБ. Нарушения памяти и глубинные структуры головно­ го мозга // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999. №9. С. 10-15.

9. Буклина СБ. Нейропсихологические синдромы артериовенозных мальформаций поясной извилины и гипокампа // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. № 4. С. 10-14.

10. Буклина СБ. Нарушение воспроизведения знаний у больных с артериовенозными мальформациями глубинных структур мозга // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2002. № 9. С. 32-36.

11. Буклина СБ. Нарушение воспроизведения полученных до болез­ ни знаний при полушарных и перивентрикулярных поражениях мозга // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2002. № 12. С. 29-34.

12. Буклина СБ. Мозолистое тело, межполушарное взаимодействие и функции правого полушария мозга // Ж-л неврологии и психи­ атрии им. С.С. Корсакова. 2004. № 5. С. 8-14.

2. Бураковский В.И., Рапопорт Я.Л., Гелыитепн Г.Г. и др. Ослож­ нения при операциях на открытом сердце. Основы реаниматоло­ гии в кардиохирургии. М., 1972. 304 с.

3. Бурцев ЕМ. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия //Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 1. С. 45-49.

4. Вассерман Л.К, Дорофеева С.А., Меерсон Я.А. Методы нейро- психологической диагностики. СПб., 1997. 304 с.

5. Гусев ЕЖ, Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. 2001. 327 с.

6. Дамулин И.В., Жученко Т.Д., Левин О.С. Нарушения равновесия и походки у пожилых // Достижения в нейрогерпатрии. М., 1995. С. 71-99.

7. Джеймс Е. Коттрел. Защита мозга // Анестезиология и реанима­ тология. 1996. №2. С. 81-85.

8. Ерофеев А.А. Интраоперационные факторы риска развития невро­ логических осложнений при хирургическом лечении заболеваний сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб., 1995. 22 с.

9. Ефимова Н.Ю., Чернов В.И., Ефимова И.Ю. и др. Медикамен­ тозная профилактика цереброваскулярных осложнений у больных ИБС после аортокоронарного шунтирования // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. № 8. 2003. С. 58-63.

10. Зинченко В.А., Лобзин СВ. Принципы интенсивной терапии ост­ рой дисциркуляторной гипоксии головного мозга: Тез. докл. VI Всерос. съезда невропатологов. Иваново, 1990. С. 93-94.

11. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь // Анестезио­ логия и реаниматология. 2000. № 6. С. 68-72.

12. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кашина Е.М. Нарушение выс­ ших психических функций при локализации одиночных инфарктов в зрительном бугре и в области таламофр октальных путей // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 6. с. 8-14.

13. Кожуховская И.И. Нарушение критичности у психически боль­ ных. М: МГУ, 1985. 79 с.

14. Корсакова Н.К., Москоеичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М.: МГУ, 1985. 117 с.

15. Корсакова Н.К., Москоеичюте Л.И. Клиническая нейропсихоло­ гия. М.: МГУ, 1988. 89 с.

16. Корсакова Н.К., Медведев А.В., Балашова Е.Ю. и др. Роль под­ корковых структур мозга в формировании симптомов нарушения высших психических функций при сосудистой деменции // Акту­альные проблемы психофизиологии и нейропсихологии. М., 1991. С. 151-162.

28. Ковалев В.В. Психические нарушения при пороках сердца. М.: Медицина, 1974. 191 с.

29. Кузнецов А.Н. Состояние системы мозгового кровообращения при приобретенных пороках сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук. СПб., 1995. 22 с.

30. Кузин В.М., Колесникова Т.Н. Коррекция метаболических рас­ стройств при ишемических сосудистых поражениях головного мозга. М., 1989.

31. ЛокишнЛ. С, ЛурьеГ.О., Дементьева И.И. Искусственное и вспо­ могательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии. U.; 1998. 212 с.

32. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: МГУ, 1973. 374 с.

33. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. Изд. 2. М.: МГУ, 1969. 504 с.

34. Лурия А.Р. Мозг человека и психические процессы. М.: Изд-во АПН РСФСР, 1963. Т. 1. 478 с; М.: Педагогика, 1970. Т. 2. 495 с.

35. Лурия А.Р. Схема нейропсихологического исследования. М.: МГУ, 1973. 60 с.

36. Лурия А.Р. Варианты «лобного синдрома» (к постановке пробле­ мы) // Функции лобных долей мозга. М.: Наука, 1982. С. 8-45.

37. Малиновский Н.Н., Беляев А.А., Хомская Е.Д., Олейникова Е.Н. Анализ психических функций у пациентов, перенесших аортоко­ ронарное шунтирование // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2000. № 7. С. 17-22.

38. Малышев М.Ю. Игнатов В.Ю., Стариков В.И., Ярыгин Я.С. Массивная артериальная воздушная эмболия - осложнение опе­ раций на сердце в условиях искусственного кровообращения: Клиника, профилактика, лечение // Грудная и сердечно-сосудис­ тая хирургия. 1991. № 7. С. 30-35.

39. Москоеичюте Л.И., Орк Э.Г., Смирнов Н.В. Нарушения счета в клинике очаговых поражений головного мозга // Ж-л невропато­ логии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1981. № 4. С. 585-589.

40. Миербеков ЕМ., Кукаева Е.А., Фляров Е.В., Милъчаков В.И. Из­ менение показателей метаболизма головного мозга в условиях

нормо- и гипотермической перфузии у кардиохирургических боль­ных // Анестезиология и реаниматология. 1996. № 2. С. 59-63.

41. Осложнения при анестезии / Под ред. Ф.К. Оркина и Л.Х. Купер- мана / Пер. с англ. М.: Медицина, 1985. Т. 2. С. 274-310.

42. Рощина И. Ф. Структура и динамика нсйропсихологического син­ дрома при сенильной демснции: Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 1993. 19 с.

43. Рощина И.Ф., Жариков Г.А. Нейроисихологический метод в ди­ агностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возра­ ста // Ж-л неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 2. С. 34-40.

44. Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеева Г.В. Постаноксичес- кая энцефалопатия. Омск, 1999. 446 с.

45. Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий. М.: МГУ, 1978. 93 с.

46. Симоненко В.Б., Широкое Е.А. Основы кардионеврологии: Рук- во для врачей. М.: Медицина, 2001. 237 с.

47. Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг метаболической терапии в остром периоде церебрального ишеми­ ческого инсульта: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1993. 22 с.

48. Сукиасян С.Г. Атеросклеретическое слабоумие. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1987. 20 с.

49. Цветкова Л.С. Мозг и интеллект. М., 1995. 304 с.

50. Шевченко Ю.Л., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардиохирургичеекая агрессия и головной мозг. СПб.: Наука, 1997. 152 с.

51. Шток В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии. М.: Ме­ дицина. 1984. 308 с.

52. Яковлев В.М., Потапов А.И., Козина О.И. Ишемическая болезнь сердца с сочетанной кардиоцеребральной недостаточностью. Томск, 1984. 220 с.

53. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии // Достижения в нейрогериатрии. М., 1995. С. 9-27.

54. Яхно Н.Н, Штулъман Д.Р., Мельничук П.В. Болезни нервной системы: Рук-во для врачей. М.: Медицина, 1995. Т. 1. 653 с.

55. Aberg Т. Effect of open-heart surgery on intellectual function // Scand. J. Thorac. Cardiov. Surg. 1974. V. 15. P. 1-63.

56. Яковлев В.М., Потапов А.И., Козина О.И. Ишемическая болезнь сердца с сочетанной кардиоцеребральной недостаточностью. Томск, 1984. 220 с.

57. Ahlgren E., Aren C. Cerebral complications after coronary artery bypass and heart valve surgery: Risk factors and onset of symptoms //J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1998. V. 12. P. 270-273.

58. Asenbaum S., Zeitlhofer J., Spiss C. et al. Neurologische und psychiatrische Komplikationen nach Herzoperationen // Klin. Wochenschr. 1991. V. 69. P. 368-373.

59. Asher C.R., Miller D.P, Grimm R.A. et al. Analysis of risk factors for development of atrial fibrillation early after cardiac valvular surgery // Amer. J. Cardiol. 1998. V. 82. P. 892-895.

60. Blauth C.I. Macroemboli and microemboli during carbiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. 1995. V. 59. P. 1300-1303.

61. Bogousslavsky J., Bernasconi A., Kumral E. Acute multiple infarction involving the anterior circulation//Arch. Neurol. 1996. V 53. P. 50-57.

62. Carella R, Travalni G., Contri P. et al. Cerebral complications of coronary bypass surgery. A prospective study // Acta Neurol. Scand. 1988. V. 77. P. 158-163.

63. Cheung A.T., Stecker M.M. Neurologic complications of cardiac surgery // Prog. Anesthesiol. 1998. V. 12. P. 3-18.

64. Davila Roman V.G., Barzilai В., Wareing Т.Н. et al. Atherosclerosis of the ascending aorta: Prevalence and role as an independent predictor of cerebrovascular events in cardiac patients // Stroke. 1994. V. 25. P. 2010-2016.

65. Fisher M., Jonas S., Sacco R.L. Prophylactic neuroprotection for cerebral ischemia // Stroke. 1994. V. 25. P. 1075-1080.

66. Furlan A.J., Breuer A.C. Central nervous system complications of open-heart surgery // Stroke. 1984. V. 15. P. 912-915.

67. Galli K.K., Zimmerman R.A., Jarvik G.P. et al. Periventricular leukomalacia is common after ntonatal cardiac surgery // J. Thorac. Cardiovas. Surg. 2004. V. 127 (3). P. 692-704.

68. Hashhiguchi S., Mine H., Me M., Kawachi Y. Watershed infarction associated with dementia and cerebral atrophy // Psychiatry Clin. Neurosci. 2000. V. 54 (2). P. 163-168.

69. Hindman B.I., Todd M.M. Improving Neurologic Outcome after Cardiac Surgery // Anesthesiology. 1999. V. 90, № 5. P. 243-1247.

70. IguchiA., Sato K., Sadahiro M. et al. The study of neuropsychological alterations following coronary artery bypass operation as predicted by computed tomograhhy scan of the brain // Nippon. Kyobu. Geka. Cakkai. Xasshi. 1993. V. 41. P. 52-56.

71. Katzan I.L., Masaryk T.J., Furlan A.J. et al. Intra-artcrial thrombolysis

for perioperative stroke after open heart surgery // Neurol. 1999.

V. 52. P. 1081-1084.

72. KonishiA., KikuchiK. Cerebral oxygen saturation (rSO₂) during open

heart surgery and postoperative brain dysfunction // Masui. 1995.

V. 44. P. 1322-1326.

73. McConneUJ.R. Magnetic resonance imaging assessment of the brain

following cardiopulmonary bypass // Cardiac surgery and the brain.

London etc., 1993. P. 150-158.

74. Mills S.A. Risk factors for cerebral injury and cardiac surgery // Ann.

Thorac. Surg. 1995. V. 59. P. 1296-1299.

75. Mullges W., Berg D., Schmidtke A. et ah Early natural course of

transient encephalopathy after coronary artery bupass grafting // Crit.

Care Med. 2000. V. 28 (6). 28. P. 1808-1811.

76. Murkin J.M. The role of СРВ management in neurobehavioral

outcomes after cardiac surgery // Ann. Thorac. Surg. 1995. V. 59.

P. 1308-1311.

77. Muth M., Shank E.S. Primary care: Gas embolism // New Engl. J.

Med. 2000. V. 342. P. 476-482.

78. Nussmeier N.A. Neuropsychiatric complications of cardiac surgery //

J. Cardiothorac. Vase. Anaesth. 1994. V. 8. P. 13-18.

79. Rabee H.M., Saadani M.K., Iqbal KM., Al-Salman M.M.

Neurobehavioral effects of carotid endarterectomy // Saudi. Med. J.

2001. V. 22(5). P. 433-437.

80. Rodewald G., Meffert H.J., Emskotter Th. et al. Head and

heartneurological and psychological reactions to open-heart surgery

// Thorac. Cardiov. Surg. 1988. V. 36. P. 254-261.

81. Roman G.C Vascular dementia may be the most common form of

dementia in the elderly // O. Neurol. Sci. 2002. V. 15. P. 7-10.

82. Schlaug G., Benfleld A., Baird A.E. et al. The ischemic penumbra:

Operationally defined by diffusion and perfiision MR1 // Neurolog.

1999. V. 53. P. 1528-1537.

83. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N.E.F. et al. Neurologic and

neuropsychological morbidity following major surgery: Comparison

of coronary artery bypass and peripheral vascular surgery // Stroke.

1987. V. 18. P. 700-707.

84. Sotaniemi K.A. Long-term neurologic outcome after cardiac operation

//Ann. Thorac. Surg. 1995. V. 59. P. 1336-1339.

85. Stecker M.M., Cheung A.T., Barclay D.K. et al. Timing and laterality of strokes associated with cardiac operations // J. Neurobascular Disease. 1998. September, October. P. 203-218.

86. StumpD.A.,RogersA.T.,HammonI.W.,NewmanS.P. CerebralEmboli and Cognitive Outcome After Cardiac Surgery // J. Cardiothor. Vase. Anesth. 1996. V. 10, № 1. P. 113-119.

87. Taylor KM. Cardiac surgery and the brain: An introduction // Cardiac surgery and the brain. London etc., 1993. P. 1-14.

88. Venn G.E. Cerebral monitoring during cardiopulmonary bypass: A predictor of postoperative cerebral outcome // Cardiac surgery and the brain. London etc., 1993. P. 143-149.

89. Weintraub S., Mesulam M.M. Four Neuropsychological Profiles in Dementia // Handbook Neuropsychology. 1995. V. 8. P. 2-61.

90. Wilner A.P. Neurocognitive function after coronary-artery bypass surgery // N. Engl. O. Med. 2001. V. 345 (7). P. 345-544.

91. Wozniak G., Dapper K, Strube I. et al. Nachweis zerebraier Mikroembolisationen wahrend extrakorporaler Zirkulation im pulsatilen Betrieb mittels transkraniellem Doppler-Momtoring // ECC Intern. 1990. V. 1. P. 64-71.

92. Zitrbrugg H.R., Muhlemann W., Althaus V. Risikofaktoren fur neurologischt Komplikationen bei dcr Chirurgic des aortokoronaren Bypass // Helv. Chir. acta. 1990. V. 57. P. 255-259.