- •Патофизиология боли Боль как ощущение
- •Пути восприятия и проведения болевых ощущений
- •Реакция организма на боль
- •Патофизиологические механизмы соматогенных болевых синдромов
- •Механизмы возникновения первичной гипералгезии
- •Механизмы развития вторичной гипералгезии
- •Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов
- •Острая боль
- •Интраоперационое обезболивание Немного история наркоза
- •Наркоз закисью азота
- •Эфирный и хлороформный наркозы
- •Физиологические основы влияния общей анестезии на цнс
- •Влияние общей анестезии на цнс
- •Антиоксиданты-антигипоксанты – перспективы их применения при хирургической агрессии и острой боли Патофизиология окислительного стресса
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией пол
- •I. Клеточно-тканевой уровень:
- •II. Органы и системы:
- •Антиоксидантная система
- •Антиоксиданты
- •1. Антиоксиданты ферментативной природы:
- •2. 2. Мембранные антиоксиданты
- •3. Внеклеточные атиоксиданты;
- •III. По растворимости
- •Принципы антиоксидантной терапи
- •1. Острая патология
- •Нарушения энергетических и метаболических процессов в клетках и тканях
- •Реамберин:
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной с сукцинатом:
- •Коррекция окислительного стресса в периоперационном периоде
- •Распределение больных по группам и методика интраоперационной коррекции окислительного и хирургического стресса
- •Результаты и их обсуждение
- •Выводы:
- •Резюме: продолжить !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
- •Многоуровневая ноцицептивная защита от хирургического стресса
- •Стресспротекторы как компанент анестезиологического пособия
- •Резюме:
- •Применение стресс протекторных и адаптогенных препаратов в периоперационном периоде у пациентов, оперируемых по поводу диффузного токсического зоба
- •Научная новизна
- •Материалы и методы исследования
- •Методика стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином в периоперационном периоде у больных, оперируемых по поводу диффузного токсического зоба
- •Результаты собственных исследований
- •Практические рекомендации
- •Анестезия в акушерстве стреспротекторная анестезия при кесаревом сечении
- •Механизм действия пролонгированной стресспротекции ганглиолитиками и фармакологические эффекты
- •Метод пролонгированной ганглиоплегии:
- •Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии
- •1. Ингаляционная анестезия ( j. Е. Cotterel, 1999);
- •2. Тотальная внутривенная анестезия (а. Н. Кондратьев с соавт, 1991; и. Смит, п. Уайт, 2002).
- •Общая характеристика методов общей анестезии, применявшихся в исследуемых группах больных, оперированных на мозге
- •Результаты и их обсуждение
- •Обезболивание у детей Стресспротекция при оперативной коррекции сколиоза у детей
- •Стресспротекция клофелином и адреноганглиолитиками при операциях у детей по поводу сколиоза Общая характеристика больных
- •Распределение больных, оперированных по поводу сколиоза, по возрастным группам
- •Распределение больных по характеру оперативных вмешательств
- •Сопутствующие заболевания у оперированных больных
- •Методика антистрессорной защиты клофелином и пентамином (азКиП)
- •19.2.3. Методы исследования
- •Центральная гемодинамика и микроциркуляция у детей на фоне стресспротекции
- •Функциональное состояние эндокринной системы больных при хирургической коррекции сколиоза на фоне стресспротекции
- •Изменение волемии и показателей красной крови при хирургической коррекции сколиоза на фоне стресспротекции
- •Коррекции сколиоза
- •Осложнения у детей при хирургической коррекции сколиоза
- •Резюме:
- •Практические рекомендации:
- •Регионарная анестезия
- •Эпидуральная анестезия
- •Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия
- •Региональные нейроблокады в различных разделах хирургии
- •Результаты использования са в нашей клинике
- •Общая характеристика пациентов, методики анестезии и методы исследования
- •Общая характеристика пациентов старше 60 лет, в контрольной и исследуемой группах (м±m)
- •Результаты исследования
- •Показатели уос (мл) и мос (мл/мин) в контрольной и исследуемой группах на основных этапах периоперационного периода (м±m, р)
- •Показатели SpO2 и EtCo2 в контрольной и исследуемой группах на основных этапах операции (м±m, р)
- •Показатели чдд и до в контрольной и исследуемой группах на основных этапах операции (м±m, р)
- •Показатели кщр в контрольной группе (м ± m, р)
- •Практические рекомендации:
- •Резюме:
- •Проблемы послеоперационной боли
- •Современные тенденции послеоперационного обезболивания:
- •Преимущества эпидуральной инфузии
- •Наропин (ропивакаин)
- •Концепция и преимущества мультимодальной анальгезии
- •Метамизол и послеоперационное обезболивание
- •Послеоперационное обезболивание
- •Наркотические анальгетики
- •Ненаркотические анальгетики
- •Предупреждающая анальгезия
- •Предлагаемая методика нашей клиники
- •Результаты исследования
- •Премедикация:
- •Послеоперационная терапия:
- •Резюме:
- •Хронический болевой синдром
- •Вспомогательные средства для лечения хронической боли
- •Антагонисты nmda-рецепторов
- •Рекомендации по лечению болевых синдромов:
- •Основная литература:
Патофизиологические механизмы соматогенных болевых синдромов
Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.
Выделяют первичную и вторичную гипералгезию.
Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани. Характеризуется снижением болевого порога (БП) и болевой толерантности к механическим и термическим стимулам.
Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Имеет нормальный БП и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.
Механизмы возникновения первичной гипералгезии
В зоне повреждения выделяются медиаторы воспаления, включающие брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами ноцицептивных афферентов (ноцицепторами) и повышают чувствительность (вызывают сенситизацию) последних к механическим и повреждающим стимулам (рис.2).
В настоящее время большое значение в проявлении гиперальгезии отводится брадикинину, оказывающий прямое и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Прямое действие брадикинина опосредуется через β2-рецепторы и связано с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое действие: брадикинин воздействует на различные тканевые элементы – эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы, стимулирует образование в них медиаторов воспаления (например, простогландинов), которые, взаимодействуя с рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. Аденилатциклаза и фосфолипаза-С стимулируют образование фрементов, фосфорилирующих белки ионных каналов. В результате, изменяется проницаемость мембраны для ионов – нарушается возбудимость нервных окончаний и способность генерировать нервные импульсы.
Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов: субстанция Р, нейрокинин-А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простогландина Е2, цитокининов и биогенных аминов.
На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии влияют также афференты симпатической нервной системы. Повышение их чувствительности апосредуется двумя путями:
за счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь);
за счет прямого воздействия норадреналина и адреналина (нейротрансмиттеров симпатической нервной системы) на α2-адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов.