Глава 10

ПРЛ составляет в среднем 40-50 нг/мл, повышаясь в 10-20 раз по­сле кормления.

ПЛ — это полипептидный гормон, синтезируемый синцитиотро-фобластом, выполняющий соматотропное, лактогенное и лютеот-ропное действия. ПЛ поступает в кровь матери, начиная с 6 недель беременности, и уровень его все время возрастает, достигая пика (около 6000 нг/мл) к сроку родов. ПЛ оказывает более слабое дей­ствие на МЖ, чем ПРЛ, тем не менее лактогенное действие этого гормона также имеет важное значение.

Гормон роста — полипептидный гормон, действующий на ткань МЖ в основном в комбинации с соматомединами (инсулино-подобными факторами роста). Интегральное действие заключается в усилении морфогенетических и анаболических процессов, выра­жающихся в синтезе нуклеиновых кислот и делении клеток. Акти­вация метаболических клеточных процессов осуществляется посредством аденилатциклазы, с образованием цАМФ. Эффект гормона роста осуществляется также через взаимодействие с тире-оидными гормонами и инсулином.

Эстрогены. В физиологии лактации эти гормоны играют важ­ную роль: эстрогены индуцируют структурные изменения в эпите­лиальной и соединительной ткани, характеризующиеся ростом кровоснабжения стромы; изменяют проницаемость капилляров; способствуют росту млечных протоков и их ветвлению. Высокие уровни эстрогенов индуцируют развитие альвеол.

Лактопоэз — это процесс поддержания лактации после того, как лактация началась. Необходимым условием лактопоэза явля­ются происходящие во время беременности изменения железистой ткани. С морфологической точки зрения, это проявляется измене­нием соотношения эпителиальных, соединительнотканных и жи­ровых компонентов, выражающимся уменьшением доли жировой ткани, отеком и уменьшением плотности соединительной ткани, усилением васкуляризации и гипертрофией альвеол и протоков.

Процесс лактопоэза поддерживается во время кормления гру­дью посредством нейрогормональных рефлексов, приводимых в действие сосанием. Рефлекторная дуга начинается в чувствитель­ных рецепторах сосков и ареол, откуда по спинномозговым путям сигнал поступает в гипоталамус. В гипоталамусе индуцируется продукция октапептидов (в основном окситоцина) и адено- и внеги-пофизарных гормонов, которые поддерживают лактацию.

Выделение молока — процесс, обусловленный описанным выше нейроэндокринным рефлексом, в рамках которого ведущая роль принадлежит окситоцину и вазопрессину.

377

Глава 10

Эпидемиология маститов

Исторически послеродовой мастит был разделен на эпидемиоло­гические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной аденит, в котором первич­ное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Ино­гда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ ин­фицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидеми­ческим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных.

Спорадический послеродовой мастит характеризовался как ост­рый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бакте­рий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита — наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня.

Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно оп­ределить его причину трудно. Выявляемость этого заболевания различная у разных исследователей. Во-первых, некоторые авторы включают застой молока и другие неинфекционные состояния в пределах этого определения, что другие не делают. Во-вторых, час­тота мастита, кажется, недооценена, потому что многие случаи не сообщаются врачам: до 50% женщин с очевидной грудной инфек­цией не обращаются за медицинской помощью.

Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфек­ции во время 2-3-й недели постнатального периода.

Острый мастит — это прежде всего болезнь постнатального пе­риода, но может развиваться и в антенатальном периоде. Это объ­ясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности (они описаны выше), а также началом секреции молозива уже в этот пе­риод. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависи­мости от регулярного «опорожнения» МЖ.

Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются веду-

378