Глава 5

в течение нескольких минут. Вирус устойчив к ультрафиолетовому и радиоактивному излучениям.

Жизненный цикл ВИЧ-1 и иммунопатогенез

Попадая в организм человека, вирус внедряется в макрофаги и клетки лимфоидной системы (в частности, в Т-лимфоциты), очень быстро размножается, и возникает виремия. Это происходит за счет того, что поверхностные протеины вируса и клетки-хозяева ком­плементарны, вирус атакует Т-лимфоцит и фагоцитируется им. Т-хелперы, моноциты/макрофаги и клетки микроглии, имеющие сродство клеточных рецепторов к ВИЧ-1, маркируются CD4+.

Ведущим звеном патогенеза иммунодефицита при ВИЧ-инфек­ции является поражение Т-хелперов, которые служат ключевым звеном в цепи гуморального и клеточного иммунного ответа. В па­тогенезе иммунодефицита можно схематично выделить две стадии:

1. Постепенное снижение количества CD4+ клеток — соответст­вует латентной стадии заболевания.

2. Катастрофическое снижение количества CD4+ клеток — со­ответствует клинически выраженной стадии болезни.

Пути передачи ВИЧ:

• половой — гомосексуальный или гетеросексуальный;

• парентеральный (инъекционный) — при использовании нар­котиков или при переливании инфицированной донорской крови или ее компонентов;

• вертикальный (перинатальный) — передача ВИЧ от матери к плоду (антенатально — трансплацентарно или интранатально — в родах);

• горизонтальный — инфицирование ребенка при кормлении его грудью или грудным молоком ВИЧ-инфицированной матери;

• трансплантационный — при пересадке органов, костного моз­га или инсеминации спермой ВИЧ-инфицированного донора спермы;

• ятрогенный — при использовании загрязненных ВИЧ шпри­цев и инструментария;

• профессиональный — заражение через поврежденные кожу и слизистые оболочки медицинских работников, контактирующих с кровью, грудным молоком, спермой, влагалищным содержимым, отделяемым из ран, спинномозговой жидкостью и др.

188

Глава 5

После прикрепления к CD4+ молекула gpl20 перемещается, вы­зывая ферментативную реакцию, которая открывает определенный участок gp41, необходимый для проникновения вируса в клетку. Вслед за внедрением в клетку происходит проникновение его в ци­топлазму клетки-хозяина. Вирус внедряется в геном клетки-хозя­ина с помощью обратной транскриптазы и начинает продуцировать ДНК, используя в качестве шаблона собственную РНК. ДНК транс­портируется в ядро и интегрируется в хромосомальную ДНК (про-вирус). Таким образом, вирус становится частью клетки и остается ею вплоть до гибели клетки. Затем вирус проникает в следующую клетку, и процесс репликации повторяется. Проникая из клетки в клетку, вирусы образуют многоядерный клеточный синцитий.

Катастрофическое снижение происходит в результате не только уменьшения количества этих клеток вследствие размножения в них вируса, но и из-за резкого падения цитолитической активнос­ти CD8+ клеток (Т-супрессоров). Неконтролируемое размножение ВИЧ в различных органах, которое сочетается с интенсивным мутационным процессом вируса (до 10 мутаций в каждом цикле репликации), приводит к формированию гетерогенных штаммов. Образование и превалирование агрессивных штаммов вируса вызы­вает быструю гибель CD4+ клеток, нарушение функции клеточно­го звена иммунитета, приводящее к нарушению бактерицидной, киллерной и противоопухолевой активности и в конечном итоге — к развитию оппортунистических инфекций, аутоиммунных забо­леваний, злокачественных новообразований и поражению нервной системы.

Клиническое течение ВИЧ-инфекции

Существует несколько классификаций ВИЧ-инфекции, однако в Украине используется классификация ВОЗ, которая отражена в Приказе МОЗ Украины № 120 от 25.05.2000 г. Согласно этой клас­сификации, выделяют 5 стадий в течении ВИЧ-инфекции:

1. Стадия острого заболевания.

2. Стадия бессимптомного носительства.

1. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ).

3. СПИД-ассоциированный комплекс (СПИД-АК).

4. СПИД.

Стадия острого заболевания (или острая ВИЧ-инфекция). Инкубационный период от момента инфицирования длится 2-4 недели, иногда — до 9-10 недель. У большинства ВИЧ-инфи-

189