2. Гипофункция щитовидной железы. Этиология и патогенез.

1. Врожденная гипоплазия формирующаяся в период эмбрионального развития (5-6 месяц беременности) (первичный гипотиреоз)

2. Приобретенный гипотиреоз (вторичный – аденогипофиз плохо выделяет тиреотропин; третичный – гипоталамус плохо выделяет тиреолиберин)

1. Нарушение регуляции функции железы

2. Аутоаллергенное поражение (зоб Хасимото – антитела к эпителию железы – разрушений фолликулов – отсутствие Т₃ и Т₄ – аденогипофиз вырабатывает тиреотропный гормон, стимулирующий работу железы, а так как фолликулы разрушаются постоянно образуются новые и железа растёт в размерах)

3. Дефицит йода в воде и пище (Эндемический зоб – отсутствие йода (строительного материала) для Т₃ и Т₄ – аденогипофиз вырабатывает тиреотропный гормон, стимулирующий работу железы, а так как железа не может синтезировать гормон, она начинает разрастаться)

4. Травматическое или токсическое поражение

5. Передозировка тиреостатическими препаратами

Проявления:

• Энергетический обмен: уменьшение интенсивности окислительных процессов

• Белковый обмен: уменьшение синтеза белков, торможение скорости включение метионина в ткани, усиление катаболизма АК, уменьшение количества РНК в тканях

• Углеводный обмен: снижается активность фосфорилазы, гексокиназы, уменьшается всасывание глюкозы в печени, уменьшается содержание гликогена в печени, замедляется окислительные процессы в тканях, возникает гиперкетонемия.

• Жировой обмен: скорость синтеза холестерина снижается, замедляется распад – гиперхолестеринемия, способствующая развитию атеросклероза

Синдром микседемы – тяжёлый гипотиреоз – слизистый отёк кожи и ПЖК. Нарушается дифференцировка белков (при надавливании на кожу нет ямки, потому что накопление связано с гиалуроновой и хондротиновой кислотами, обладающие высокой дисперсностью и гидрофобностью)

• ССС: брадикардия, падение систолического АД, уменьшение систолического и минутного объёма крови, снижение ОЦК и скорости кровотока, наличие перикардиального выпота.

• Дыхательная система: гиповентиляция, плевральный выпот.

• ЖКТ: тошнота, запоры, метеоризм, снижение секреторной и моторной деятельности желудка.

• НС: вялость, апатия, сонливость, ослабление памяти, снижение интеллекта, замедление рефлексов и поведенческих реакций на внешние раздражители; нарушение психики.

• Мышечная система: снижение физической работоспособности, появление «червеобразных» (последовательно сегментарных) сокращений скелетных мышц при их электростимуляции.

• Прочее: лунообразное лицо, сухая холодная кожа, пониженная температура (до 35 С^о), выпадение волос

Синдром, который развивается у детей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной железы.

Зоб Хасимото

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.

Патогенез

1. В основе лежит генетический детерминированный дефект иммунного ответа -> Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов

2. Начинают образоваться антитела АГ фолликулярного эпителия

3. Развивается воспаление -> возникает гипофункция ЩЖ и как -> снижение продукции Т₃ и Т₄

4. Их концентрация в крови падает

5. В ответ на снижение концентрации тиреоидных гормонов гипофиз начинает продуцировать тиреотропный гормон, что игранет большую роль в диагностике, в результате чего ЩЗ увеличивается.

Эндемический зоб

Эндемический зоб - заболевание, обусловленное недостаточным поступлением йода в организм и симптоматикой гипотиреоза.

Патогенез

1. Йод важнейший субстрат для образования тиреоидных гормонов. Также йод считается регулятором гуморальной активности ЩЖ и скорости роста её клеток. При дефиците микроэлемента активизируется интратиреоидные медиаторы пролиферации (интерлейкины).

2. Чем сильнее дефицит, тем больше активизируются ростовые факторы

3. Сначала наблюдается диффузное увеличение ткани ЩЖ

4. При длительной субкомпенсации формируются единичные узлы

5. Недостаток тиреоидных гормонов – замедляет развитие тканей мозга, угнетает функции ЦНС

Для взрослых – проявления гипотиреоза Дети – кретинизм