Метаболическая иммунокоррекция

•В последнее время весьма высокую эффективность показала, так называемая, метаболическая иммунокоррекция, позволяющая исправить структуру ИКК и их энерговооруженность (реамберин, глютаксим, милдронат, мексидол и др.).

•Физиологические возможности ИКК тесно связаны с их метаболическим статусом. Выполнение лимфоцитом специфических функций требует определенного состояния внутриклеточных биохимических процессов, поддерживаемого оптимальной активностью внутриклеточных ферментов.

•С функциональной точки зрения, клеточные мембраны можно представить как сложноорганизованные системы, которые контролируют внутриклеточный гомеостаз и опосредуют его изменения в ответ на внешние воздействия.

•Послеоперационная иммуносупрессия, в том числе при перитоните, ассоциирована с нарушением экспрессии рецепторов на поверхности иммунокомпетентных клеток.

•Формирование иммунного ответа и экспрессия антигенов главного комплекса гистосовместимости на мембранах ИКК зависит от веществ липидной природы.

•Состав липидных фракций мембран изменяется, например, при адаптационных реакциях, гнойной хирургической инфекции. Повышение вязкости мембран приводит к снижению активности клеточных рецепторов клеток.

•Жирные кислоты – не только субстраты липидного обмена, но и необходимый компонент клеточных мембран, транспортных и рецепторных комплексов. Изменения их баланса могут приводить к нарушению основ функционирования клетки и встречаются при критических состояниях.

•Различные жирные кислоты – иммунологически активные вещества.

•Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) влияют на физическую структуру мембран, их рецепторный аппарат, активность ассоциированных с мембранами ферментов и иммунопролиферативные процессов.

•Эйкозаноиды - группа химических соединений, продуктов полиненасыщенных жирных кислот с

С18-, С20-, С22-углеродными скелетами. Эйкозаноиды принимают участие в развитии иммуносупрессии, индуцированной травмой, активируют генетический аппарат и синтез de novo циклооксигеназы, стимулируют пролиферацию лимфоцитов.

•Приведенные выше факты позволяют с уверенностью утверждать, что состояние ИКК и их функциональные резервы в норме и патологии определяются биохимическим составом клеточных структур, влияющим на активность протекающих в них метаболических процессов. Описаны изменение активности лизосомальных ферментов при сепсисе. Некоторые первичные иммунодефицитные состояния (ИДС) в своей основе имеют ферментопатии, приводящие к нарушениям функций клеточного и гуморального звеньев иммунной системы.

•Вторичные ИДС также рассматриваются с позиций нарушения процессов внутриклеточного обмена. Показаны отличия структурно-метаболических показателей лимфоцитов при локализованной и генерализованной формах ГХИ.

•Согласно приведенным результатам, генерализация ГХИ обусловлена исходным метаболическим статусом ИКК пациентов, динамика показателей которого определяет исход заболевания.

•Поломки на уровне мембранных структур клетки приводят к нарушению функционирования ассоциированных с ними ферментных систем, что в конечном итоге может вызывать нарушение процессов формирования иммунного ответа.

•Наличие метаболических нарушений в ИКК при иммунодефицитах и возможность коррекции вторичных иммунодефицитных состояний препаратами метаболического ряда освещена многими исследователями

• В арсенале современной

медицины имеются высокоэффективные препараты - иммунокорректоры нового поколения для проведения иммунотерапии у больных ГХИ: имунофан, полиоксидоний, реамберин, глутоксим и другие.

• Имунофан - синтетическое производное гормона

тимопоэтина - активирует лимфоидные клетки путем образования в цитоплазме вторичных мессенджеров с последующей генерацией сигнала на разнообразные индукторы. Оказывает выраженное действие только на клетки с резко измененными показателями метаболической и функциональной активности. Он способен одновременно оптимизировать адаптационные резервы иммунной и нервной системы, что позволяет корригировать посттравматические стрессовые расстройства. Препарат стимулирует кислород- зависимую систему бактерицидности нейтрофилов и одновременно инактивирует избыток свободно- радикальных соединений, повышает белковосинтетическую и детоксикационную функции печени, стимулирует синтез иммуноглобулинов, повышает ИРИ.