Микоплазменная пневмония

При микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны субсегментарные ателектазы. На разрезе - легкие темно-красного цвета, слизис­тые оболочки бронхов умеренно полнокровны, в просвете их - вязкая сероватая, розоватая или красная слизь в умеренном количестве. Микроскопически в цито­плазме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие тельца, окруженные про­светленной цитоплазмой, сами альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большинство клеток десквамируется в просвет, такие же изменения наблюдают в реснитчатых клетках бронхов. В просветах бронхов и альвеол - серозная жидкость с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, возможно - с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровны, местами утолщены, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными ин­фильтратами. Встречаются мелкие очаги дистелектазов.

Хламидийная пневмония

При макроскопическом исследовании хламидийной пневмонии выявляют, что поражение чаще носит очаговый характер, реже - долевой, очаги поражения хоро­шо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макро­фагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрацию межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами.

Пневмония вирусной этиологии

Для вирусного воздействия, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Нарушение кровообращения, отек, кровоизлияния придают легким при вирусных пневмониях характерный вид. Легкие увеличены в размерах, тяжелые, цианотичные, резко вы­ражен отек, консистенция ткани разной плотности. Продуктивные изменения в лег­ких приводят к тому, что они становятся «резиновой» плотности. Во всех наблюде­ниях в той или иной степени выражен геморрагический трахеобронхит. Тем не ме­нее без вирусологического исследования патологоанатомическая диагностика та­ких пневмоний крайне затруднена.

При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы, встречают­ся точечные кровоизлияния, участки ателектаза. Микроскопически в первые три дня от начала заболевания преобла­дают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными вклю­чениями в цитоплазме, десквамация клеток (рис. 50), отек, выраженная мета­плазия и дисплазия эпителия (рис. 51), мононуклеарная инфильтрация, выявля­ются гиалиновые мембраны (рис. 52). Геморрагическое воспаление более ха­рактерно для гриппа А. Бактериальные изменения присоединяются на 4-6-е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфек­ции возникает «большое пестрое грип­позное легкое» из-за появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпи­ема плевры.

Аденовирусная пневмония возника­ет, как правило, у детей до 1 года. Гисто­логически экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков, содержит неболь­шое число макрофагов, лимфоидных клеток. Аденовирусные клетки являются маркерами этого вида инфекции, как и воспалительный экссудат, нередко под­вергающийся некрозу.

Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер. Для этого вида вирусной инфекции характерно образование гигантских многоядерных клеток и синцития (рис. 53). Вначале по­ражаются бронхиолы, а затем более крупные бронхи. При бронхопневмонии в бронхах большое число крупных клеток и симпластов, сосочковые выросты эпите­лия состоят из 3-8 клеток со светлыми ядрами, что может вести к обструкции; в межальвеолярных перегородках обнару­живают лимфоидные инфильтраты с де­струкцией стенок альвеол.

Для пневмонии при парагриппе ха­рактерно преобладание пролиферативных изменений эпителия бронхов и альвеолоцитов - появление в альвеолах серозно-десквамативного экссудата с 2-4-ядерными клетками (ядра клеток глыбчатые, иногда с вакуолизацией, нередко они гиперхромны из-за перераспреде­ления хроматина (рис. 54)), в бронхах - клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром (рис. 55), подушкообразное разрастание эпителия.

Возбудителем цитомегаловирусной пневмонии является Cytomegalovirus hominis. Заражение может происходить от больных людей, внутриутробно у ново­рожденных, при иммунодефицитных состояниях. В 59% цитомегаловирусная ин­фекция носит генерализованный характер. Легкие по частоте поражения вирусом занимают второе место после слюнных желез. Вирус размножается в эпителиаль­ных клетках, при этом в бронхиолах, стенках альвеол появляются гигантские клетки (гигантоклеточный патоморфоз), измененные ядра которых напоминают совиный глаз (рис. 56), иногда также можно обнаружить многоядерные клетки. Диаметр та­ких клеток составляет 28-70 мкм. Такие клетки появляются через 2 мес и более по­сле возникновения инфекции. При цитомегаловирусной инфекции поражается интерстиций по типу альвеолита с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и уме­ренным фиброзом (рис. 57), формируются аденоматозные структуры с пролифера­цией и метаморфозом альвеолоцитов II типа (рис. 58). В просветах альвеол наблюдают скопления лимфоцитов, отечной жидкости, фибрина (рис. 59) с наличи­ем цитомегаловирусных клеток. Нередки васкулиты с цитомегаловирусным пре­вращением клеток эндотелия.

Вирусные пневмонии, по нашему мнению, более характерны для детей младше­го возраста, для взрослых же большее значение имеют вирусно-бактериальные или послевирусные бактериальные пневмонии.