- •1.Введение в науку.
- •2.Природа и происхождение вирусов.
- •3: Общая характеристика вирусов.
- •4.Структура и химический состав вирионов.
- •5.Классификация вирусов. Критерии систематизации.
- •6. Генетика вирусов
- •2. Генетические признаки вирусов.
- •9.Действие физических и химических факторов на вирус.
- •10. Консервирование вирусов
- •11.Иммунитет, виды иммунитета.
- •13.Специфический противовирусный иммунитет.
- •14.Патогенез вирусных инфекций.
- •15. Специфическая профилактика и лечение вирусных болезней
- •16. Принципы лабораторной диагностики вирусных болезней животных и птиц
- •18.Схема лабораторной диагностики вирусных болезней.
- •19. Получение вирус содержащего материала от больных животных и трупов.
- •20. Микороскопические методы обнаружения элементарных телец и вирусных телец-включений.
- •21. Электронная микроскопия в диагностике вирусных болезней.
- •22. Лабораторные животные и их использование в вирусологии. Постановка биологической пробы на лабораторных животных.
- •5. Максимальные объемы вводимого вирусного материала для лабораторных животных,
- •23) Вскрытие трупов лаб.Животных и получение вируссодержащего материала.
- •25)Использование культур клеток и тканей в вирусологии. Питательные среды, солевые растворы и другие компоненты.
- •26. Серологические реакции, их сущность и использование в вирусуологии.
- •27. Признаки размножения вирусов в курином эмбрионе.
- •28. Вирус бешенства.
- •29. Вирус болезни Ауески.
- •30. Вирус ящура.
- •31. Вирус лейкоза крс
- •32. Аденовирусы крс
- •33. Вирус диареи крс
- •1. Экспресс-методы: риф.
- •35.Вирус парагриппа-3
- •38.Вирус классической чумы свиней.
- •39. Вирус африканской чумы свиней.
- •40. Вирус гастроэнтерита свиней.
- •44. Вирус инфекционного бронхита птиц.
- •47. Вирус болезни Марека.
- •48) Вирус африканской чумы лошадей(однокопытных)
- •49. Вирус болезни Тешена.
- •50)Вирус оспы
- •51) Вирус гриппа
13.Специфический противовирусный иммунитет.
Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.
Сильными антигенпрезентирующими свойствами при вирусных инфекциях обладают дендритные клетки, а при простом герпесе и ретровирусных инфекциях – клетки Лангерганса.
Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные им. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:
1) нейтрализацию вируса антителами; это препятствует рецепции вируса клеткой и проникновению его внутрь. Опсонизация вируса с помощью антител способствует его фагоцитозу;
2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием антител. При действии антител на антигены, экспрессированные на поверхности инфицированной клетки, к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей его активацией, что и обуславливает индукцию комплементзависимой цитотоксичности и гибель инфицированной вирусом клетки.
Недостаточная концентрация антител может усиливать репродукцию вируса. Иногда антитела могут защищать вирус от действия протеолитических ферментов клетки, что при сохранении жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации.
Вируснейтрализующие антитела действуют непосредственно на вирус лишь в том случае, когда он, разрушив одну клетку, распространяется на другую.
Когда вирусы переходят из клетки в клетку по цитоплазматическим мостикам, не контактируя с циркулирующими антителами, то основную роль в становлении иммунитета играют клеточные механизмы, связанные прежде всего с действием специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов и макрофагов. Цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно контактируют с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость и вызывая осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду.
Механизм цитотоксического эффекта связан с активацией мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток, образованием цитоплазматических мостиков между клетками и действием лимфотоксина. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1–3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается.
Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной мРНК, что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени.
Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна. При ряде инфекций (ветряной оспе, паротите, кори, краснухе) иммунитет достаточно стойкий, а повторные заболевания встречаются крайне редко. Менее стойкий иммунитет развивается при инфекциях дыхательных путей (гриппе) и кишечного тракта.
14.Патогенез вирусных инфекций.
Вирусы, репродуцируясь в клетке, обусловливают появление цитопатического действия и цитопатического эффекта.
Это специфическая морфологическая деструкция (ЦПД) или функциональная патология без разрушения (ЦПЭ).
Вирусы, которые вызывают ЦПД, называют цитопатическими.
Механизм возникновения и развития ЦПД-ЦПЭ:
1. Нарушение белкового синтеза клетки хозяина.
2. Нарушение проницаемости клеточных мембран
3. Патология лизосом.
Различают три типа ЦПД-ЦПЭ:
Цитолитический тип. Характеризуется общей деструкцией клеток. Этому
явлению могут предшествовать сгущение цитоплазмы, округление или
сморщивание клеток, пикноз ядра, разрушение митохондрий, подавление митоза (такой тип может быть вызван пикорнавирусами и др.).
Трансформирующий тип. Клетка при этом типе ЦПД не погибает, а приобретает способность к неограниченному размножению (трансформация
клетки). Трансформацию вызывают онкогенные вирусы (вирус лейкоза, болезни Марека и др.).
Индуктивный тип. При этом типе ЦПД клетка не погибает и не трансформируется, а изменяет свои функции, в частности, приобретает способность продуцировать интерферон и другие вещества (например, репродукция вируса классической чумы свиней в макрофагах ослабляет их фагоцитарную активность и усиливает секреторную).
Исходя из механизмов развития внутри пораженной клетки цитопатических изменений, а также принимая во внимание их различные типы на клеточном уровне можно выделить следующие типы вирусных инфекций:
а) литическая (цитоцидная) – при этом типе инфекции наблюдают
морфологические изменения в зараженной клетке, резко снижается метаболизм, отмечается деструкция и гибель клетки. Для вируса характерна высокая продукция с формированием нового поколения вирусов.
б) персистентная (нецитоцидная) – в зараженной клетке отсутствует ЦПД и отмечается слабое нарушение метаболизма. При этом у вируса снижена репродукция (при определенных условиях вирус классической чумы свиней).
в) непродуктивная (латентная) - при этом в клетке отсутствует ЦПД и нарушение метаболизма. Вирусный геном интегрируется с клеточным геномом. (вирус гепатита В).
г) трансформационная – при этом меняется морфология клетки, клетка размножается неограниченно. В организме появляются опухоли.
Исход вирусной инфекции на уровне клетки протекает в следующем
порядке:
- гибель клетки: литическая инфекция (продуктивная или абортивная); по форме и длительности течения - острая (короткий период течения) и хроническая (длительный период инфицирования).
- клетка не гибнет и сохраняет свои морфологические и функциональные свойства: не литическая инфекция (продуктивная или абортивная); по форме и длительности течения – инаппарантная или бессимптомная (короткий период течения)
- интеграция вируса с клеткой: вирус в форме провируса или вируса –
предшественника встраивается в геном клетки; инфекция по форме и длительности течения - персистирующая или латентная - трансформация клетки: вирус в результате репродукции стойко изменяет «социальное поведение зараженной клетки», т.е. изменяет биохимические, морфологические и функциональные свойства клетки, в результате чего они приобретают способность к неограниченному опухолевому росту.