- •1.Введение в науку.
- •2.Природа и происхождение вирусов.
- •3: Общая характеристика вирусов.
- •4.Структура и химический состав вирионов.
- •5.Классификация вирусов. Критерии систематизации.
- •6. Генетика вирусов
- •2. Генетические признаки вирусов.
- •9.Действие физических и химических факторов на вирус.
- •10. Консервирование вирусов
- •11.Иммунитет, виды иммунитета.
- •13.Специфический противовирусный иммунитет.
- •14.Патогенез вирусных инфекций.
- •15. Специфическая профилактика и лечение вирусных болезней
- •16. Принципы лабораторной диагностики вирусных болезней животных и птиц
- •18.Схема лабораторной диагностики вирусных болезней.
- •19. Получение вирус содержащего материала от больных животных и трупов.
- •20. Микороскопические методы обнаружения элементарных телец и вирусных телец-включений.
- •21. Электронная микроскопия в диагностике вирусных болезней.
- •22. Лабораторные животные и их использование в вирусологии. Постановка биологической пробы на лабораторных животных.
- •5. Максимальные объемы вводимого вирусного материала для лабораторных животных,
- •23) Вскрытие трупов лаб.Животных и получение вируссодержащего материала.
- •25)Использование культур клеток и тканей в вирусологии. Питательные среды, солевые растворы и другие компоненты.
- •26. Серологические реакции, их сущность и использование в вирусуологии.
- •27. Признаки размножения вирусов в курином эмбрионе.
- •28. Вирус бешенства.
- •29. Вирус болезни Ауески.
- •30. Вирус ящура.
- •31. Вирус лейкоза крс
- •32. Аденовирусы крс
- •33. Вирус диареи крс
- •1. Экспресс-методы: риф.
- •35.Вирус парагриппа-3
- •38.Вирус классической чумы свиней.
- •39. Вирус африканской чумы свиней.
- •40. Вирус гастроэнтерита свиней.
- •44. Вирус инфекционного бронхита птиц.
- •47. Вирус болезни Марека.
- •48) Вирус африканской чумы лошадей(однокопытных)
- •49. Вирус болезни Тешена.
- •50)Вирус оспы
- •51) Вирус гриппа
50)Вирус оспы
Оспа птиц - контагиозная болезнь кур и голубей, проявляющаяся в двух формах - оспенной и дифтеритической. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из рода Avipoxvirus семейства Poxviridae. Вирусы оспы кур и голубей хорошо размножаются на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона при 37 °С. Они различаются между собой по характеру поражения оболочки и степени генерализации в теле зародыша.
Штаммы куриного вируса оспы поражают хорион-аллантоисную оболочку и обнаруживаются в тканях и органах зародыша в виде оспин серовато-белого цвета.
Для выделения возбудителя оспы птиц используют развивающиеся куриные эмбрионы 10... 13-суточного возраста, которые заражают вируссодержащим материалом на хорион-аллантоисную оболочку в дозе 0,1 мл. Вируссодержащим материалом служит 10%-я суспензия, приготовленная из тканей сережек, бородавок, паренхиматозных органов и головного мозга павших птиц. Зараженные куриные эмбрионы погибают через 3...6 сут. после инфицирования. Наличие вируса определяют с помощью микроскопии препаратов-мазков из оспин на хорион-аллантоисной оболочке эмбриона, обработанных по Морозову, и в реакции диффузной преципитации. Антигеном для реакции служит суспензия из пораженной хорион-аллантоисной оболочки.
Для экспериментального заражения вакцинный вирус оспы голубей (штамм Нью-Джерси) в дозе 0,1 мл на куриный эмбрион наносят на хорион-аллантоисную оболочку. Зараженные куриные эмбрионы инкубируют в горизонтальном положении при 37 °С до их гибели.
51) Вирус гриппа
ГРИПП (Influenza) - острое инфекционное заболевание, протекающее энзоотически или эпизоотически с повышением температуры тела, поражением органов дыхания и заканчивающееся обычно выздоровлением. Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству ортомиксовирусов. По морфологии вирионы представляют собой образования шаровидной, овальной или нитевидной формы диаметром 80-120 нм.
В естественных условиях гриппом болеют домашние и дикие свиньи. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Источником инфекции являются больные свиньи, у которых в период острого течения болезни в истечениях из носовой полости содержится вирус в большой концентрации. Источником инфекции могут быть также легочные гельминты, инфицированные яйца которых, попадая во внешнюю среду, захватываются дождевыми червями. ;Свиньи заражаются, поедая дождевых червей. В благополучные хозяйства грипп Iможет быть занесен с предметами ухода, загрязненными выделениями больных свиней.
Патологоанатомические изменения характеризуются воспалением слизнете оболочки носовой полости и других отделов дыхательной системы. В просвете носовой полости, трахеи, бронхов и грудной полости находят обильный экссуда который часто имеет розовый оттенок. Отмечают набухание, гиперемию и гемо рагическое воспаление бронхиальных и шейных лимфатических узлов, кровои лияния на плевре легких и грудной стенке. В верхушках легких нередко обнаруживают очаги пневмонии. При осложнении бактериальной инфекцией отмечая плевриты, гнойную пневмонию, перикардиты. Конъюнктива глаз, как правил воспалена и отечна.
Иммунитет. После переболевания у свиней образуется иммунитет слаоои напряженности и продолжительности. Возможны повторные случаи заболевания рипцом свиней одного и того же стада в течение одного сезона года. У переболевших животных в крови обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.
Лечение. Эффективных средств лечения нет. Применяют симптоматические средства. Для подавления вторичной бактериальной микрофлоры рекомендуют Использовать антибиотики с широким спектром действия. Назначают диетическое кормление. Особое внимание уделяют улучшению санитарно-гигиенических условий содержания и созданию оптимального микроклимата в свинарниках.
52) Медленные вирусные инфекции характеризуются следующими признаками:
1. необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы);
2. своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС;
3. медленным неуклонным прогрессиро-ванием заболевания;
4. неизбежным летальным исходом.
Медленные вирусные инфекции могут вызывать вирусы, известные как возбудители острых вирусных инфекций. Например, вирус кори иногда вызывает ПСПЭ вирус краснухи — прогрессирующую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит.
Типичную медленную вирусную инфекцию животных вызывает вирус Мэди/Висна относящийся к ретровирусам. Он является возбудителем медленной вирусной инфекции и прогрессирующей пневмонии овец.
Сходные по признакам медленных вирусных инфекций заболевания вызывают прионы — возбудители прионных инфекций.
Прионы — белковые инфекционные частицы proteinacous infection particle). Ранее патологические прионы относили к возбудителям медленных вирусных инфекций, теперь более правильно их относить к возбудителям конформационных болезней1, вызывающим I диспротеиноз
Прионы — неканонические патогены, вызывающие трансмиссивные губкообраз-ные энцефалопатии: человека, животных
Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными изменениями мозга. При этом развиваются церебральный амилоидоз и астроцитоз. Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида. Иммунитета к прионам не существует.
Куру — прионная болезнь, ранее распространенная среди папуасов на о. Новая Гвинея в результате ритуального каннибализма — поедания недостаточно терми-чески обработанного инфицированного прионами мозга погибших сородичей. В результате поражения ЦНС нарушаются координация движений, походка, появля-ются озноб, эйфория («хохочущая смерть»). Смертельный исход наступает через год. Инфекционные свойства болезни доказал К. Гайдушек.
Синдром Герстманна—Штреусслера— Шейнкера — прионная болезнь с наследственной патологией (семейное заболевание), протекающая с деменцией, гипотонией, нарушением глотания, дизартрией. Нередко носит семейный характер. Инкубационный период — от 5 до 30 лет. Летальный исход наступает через 4—5 лет от начала заболевания.
Фатальная семейная бессонница — ауто-сомно-доминантное заболевание с прогрессирующей бессонницей, симпатической гиперреактивностью (гипертензия, гипертермия, гипергидроз, тахикардия), тремором, атаксией, миоклониями, галлюцинациями. Нарушаются циркадианные ритмы. Смерть — при прогрессировании сердечно-сосудистой недостаточности.
Скрепи (от англ. scrape — скрести) — «чесотка», прионная болезнь овец и коз, характеризующаяся сильным кожным зудом, поражением ЦНС, прогрессирующим нарушением координации движений и неизбежной гибелью животного.
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота — прионная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением ЦНС, нарушением координации движений и неизбежной гибелью животного. У животных наиболее инфицированы головной, спинной мозг и глазные яблоки.
Микробиологическая диагностика. При прионной патологии характерны губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутствие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид. В цереброспинальной жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический анализ прионного гена; ПЦР для выявления РгР.
Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов животного происхождения. Прекращение производства гормонов гипофиза животного происхождения. Ограничение трансплантации твердой мозговой оболочки. Использование резиновых перчаток при работе с биологичес-кими жидкостями больных.