6 курс / Гастроэнтерология / Острый_панкреатит_Савельев_В_С_,_Буянов_В_М_,_Огнев_Ю_В_

Радикальные операции, как и закрытые операции при панкреонекрозе, обычно завершают декомпрессией желчевыводящих путей (холецистостомия, наружное дренирование общего желчного протока). Заканчивают операцию ушиванием раны брюшной стенки наглухо.

Панкреатодуоденальная резекция при панкреонекрозе имеет крайне ограниченное применение. Ее с успехом выполнил А. А. Шалимов (1979) у 2 больных тотальным панкреонекрозом, сопровождающимся деструкцией стенки двенадцатиперстной кишки.

РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Анализировать результаты лечения различных заболеваний принято по показателю летальности, который при остром панкреатите, по данным литературы, колеблется в довольно значительных пределах — от 7,5% [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972] до 29,3% [Шарафеев А. Г., 1963]. Такая амплитуда показателя обусловлена различным подходом к анализу клинического материала, так как в

Сравнительный анализ результатов открытого и закрытого хирургического лечения острого панкреатита показывает преимущество закрытых методов.

У больных, перенесших открытые операции, заживление раны Происходило длительно, вторичным натяжением. Средняя длительность пребывания этих больных на койке составила 3—6 мес. Общая послеоперационная летальность среди больных, оперированных открытым методом, составила 43,9%, а среди больных, оперированных закрытым методом— 16,9%.

С улучшением клинической и биохимической диагностики, внедрением в практику эффективных методов консервативного лечения (лечебное голодание, инфузионная терапия, регионарная новокаиновая блокада и ингибиторотерапия) перешли преимущественно к консервативной тактике. Однако летальность среди больных, леченных оперативно и консервативно, в этот период практически не отличается, что свидетельствует о недостаточной

осложнений.

Разработанные в клинике активные методы консервативной терапии составили основу лечебной тактики, применяющейся с 1972 г. С внедрением новых методов (регионарная, внутриарте-риальная инфузия протеаз, внутрибрюшная инфузионная терапия, дренирование грудного протока и др.) значительно улучшились результаты лечения острого панкреатита.

Комплексное лечение с применением нескольких указанных активных методов лечения, осуществленное у 129 больных прогрессирующим панкреонекрозом, позволило добиться успеха у 84,5%. Снижению летальности у этой группы больных способствовало также применение в комплексе лечения закрытых хирургических методов (оментопанкреопексия, абдоминизация) и радикальных операций — резекции поджелудочной железы, некрэктомии, секвестрэктомии и др. Необходимо подчеркнуть, что при любой операции, как бы хорошо она ни была проведена, в послеоперационном периоде требуется выполнение полного комплекса активной терапии.

Проведение комплексного интенсивного лечения после дренирующих операций при гнойных осложнениях панкреонекроза позволило улучшить результаты лечения у этого наиболее тяжелого контингента больных и снизить послеоперационную летальность с 50 до 20%.

В заключение считаем необходимым остановиться на причинах

неэффективности лечения и летальных исходов среди боль ных, у которых были использованы активные методы консерва тивного лечения и закрытые операции.

В большинстве случаев активного комплексного лечения, которое расценено нами как безуспешное, получить лечебный эффект от применяемых методов в первой и второй периоды лечения было практически невозможно из-за необратимых изменений в организме, наступивших к моменту начала лечения: шок III степени (4), токсическая дистрофия, субмассивные и массивные некрозы печени (5), панкреатогенная кома (1), профузное кровотечение из острых эрозий и язв желудка (1), кровоизлияния в оба надпочечника (1). В постнекротический период хирургическое лечение гнойносептических осложнений панкреонекроза было безуспешным у 5 больных. Важно отметить, что более половины умерших были в старческом возрасте.

Ранняя госпитализация, своевременная экспресс-диагностика форм острого панкреатита, осуществление всего объема активного, патогенетически обоснованного лечения, внедрение радикальных хирургических методов в сочетании с направленной интенсивной терапией в период операции и в послеоперационном периоде, безусловно, будут способствовать улучшению результатов лечения больных панкреонекрозом.

Эта монография обобщает многолетние исследования, посвященные актуальным вопросам учения об остром панкреатите. Несмотря на теоретическую усложненность, конечная цель книги— практика. Поэтому проинтегрировать достигнутые результаты, пожалуй, наиболее ярко сможет история болезни.

Б-ой Б-н В. А., 39 лет, экстренно госпитализирован на 2-е сутки от начала заболевания, которое возникло внезапно, через час после провоцирующей пищевой нагрузки (жир, пряности, сдобное тесто, алкоголь) и характеризовалось нарастающей болью в эпигастрии и левом подреберье с распространением на поясничную область. Вскоре боль стала очень сильной, почти нестерпимой, присоединилась многократная рвота (первоначально желудочным, а затем дуоденальным содержимым). При госпитализации с диагнозом «высокая, кишечная! непроходимость» общее состояние средней тяжести, больной стонет, мечется, просит о помощи, несколько негативен, эйфоричен. Кожа лица и туловища бледна, влажна, выявляется акроцианоз. Одышка (30 дыханий в минуту). Дыхание ослаблено, но хрипы не выслушиваются. Пульс частый, слабый, неполный

— 120 ударов в минуту, АД —90/75 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Спинка языка сухая, обложена зеленовато-серым налетом. Живот умеренно и неравномерно вздут: преимущественно в эпигастральной области; верхние отделы в акте дыхания участвуют ограниченно. Перистальтические шумы не выслушиваются; выявляются равномерный тимпанит и укорочение перкуторного звука над правым латеральным каналом. При пальпации выявляется болезненность в

правой половине живота и эпигастрии. Очаг наибольшей болезненности концентрируется в эпигастральной области. Здесь же при попытке более глубокой пальпации определяется защитное напряжение мышц. В других отделах живот мягкий, умеренно болезненный, причем болезненность несколько усиливается при отнятии руки. Желчный пузырь и край печени из-за болезненности этой области пальпировать не удается, перкуторно область печеночной тупости не увеличена. Селезенка не пальпируется. Симптом Щеткина отрицателен. Почки пальпировать не удается. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. При ректальном исследовании дополнительной информации не получено. Стула не было 2 суток, газы в последние сутки не отходили. Температура тела 37,1 °С. Гемограмма: э. 5-Ю12 л; НЬ 140 г/л; л. 12109/л; формула — в пределах нормы, лимфоцитопения (0,4-109/л); СОЭ 10 мм/ч. Рентгенологически обнаружено небольшое скопление жидкости в левом плевральном синусе и изолированное вздутие поперечной ободочной кишки. Клинический диагноз (Склонялся к острому панкреатиту. Была исследована активность а-амилазы, уровень которой оказался повышенным как в крови (0,98 мг/мин-мл), так и в моче (2,56 мг/мин-мл). Активность липазы и трипсина в крови так же по-вышена. Предварительный диагноз: острый панкреатит, прогрессирующее течение; клинико-морфологическая форма неясна; предположительно — геморрагический панкреонекроз.

После правосторонней околопочечной новокаиновой блокады произведена катетеризация правой подключичной вены и начато вливание литической смеси с добавлением реополиглюкина, гепарина, эуфиллина и контрикала в рассчитанной по активности трипсина в крови дозе. На диагностическом этапе обнаружены выраженные нарушения центрального и периферического кровообращения: гиподинамия миокарда, уменьшение СВ и ОЦК, повышение ОПС; перикапиллярный отек; уменьшение числа функционирующих капилляров, вазодилатация и стаз в венулярном их отделе; повышение вязкости крови и степени АЭ. В эндоскопической операционной под местным обезболиванием в сочетании с НЛА выполнена лапароскопия. В брюшной полости обнаружено значительное количество геморрагического выпота с высокой активностью а- амилазы (12,2 мг/мин-мл), липазы и трипсина; брюшина гиперемирована, с множественными очажками жирового некроза, желудок оттеснен кпереди, геморрагический отек желудочно-ободочной связки и очаговые кровоизлияния на большом сальнике; желчный пузырь увеличен, не напряжен, гиперемиро-ван; кишечник умеренно вздут. Уточненный диагноз: геморрагический панкреонекроз, первый период прогрессирующего течения, панкреатогенный шок I степени, панкреатогенный ферментативный перитонит.

На лечебном этапе под контролем лапароскопа установлены микроирригаторы в подпеченочное и левое поддиафрагмальное пространство и дренажи в обеих подвздошных областях; наложена чреспеченочная микрохолецистостома. Под местным обезболиванием произведено дренирование грудного протока, а затем трансфеморальная катетеризация аорты. Выше места отхождения чревной артерии начато струйное внутриаортальное введение раствора контрикала в суммарной (суточной) дозе 120 тыс. ТИЕ, реополиглюкина 400 мл, гепарина 25 тыс. ед., эуфиллина 800 мг и никотиновой кислоты 240 мг. После стабилизации гемодинамических показателей под рентгентелевизионным контролем катетер установлен в устье чревной артерии и произведена селективная целиакография:

выявлены признаки субтотального нарушения кровообращения в поджелудочной железе с преимущественным поражением головки и тела. Больной переведен в палату интенсивной терапии с диагнозом: правосторонний субтотальный геморрагический панкреонекроз, первый период прогрессирующего течения, ферментативный перитонит, шок I степени.

В течение 10 суток проводили: внутривенную и внутрибрюшную инфузион-ную терапию (включая гипотермическую перфузию брюшной полости), РИТ, наружное отведение лимфы и желчи. За первые 3 суток лечения внутривенно, внутриабдоминально и внутриартериально введено в общей сложности 700 тыс. ТИЕ контрикала, 120 тыс. ед. гепарина, 3600 мл реополиглюкина, 2,4 г эуфиллина

и720 мг никотиновой кислоты. Из брюшной полости эвакуировано вместе с перфузионным раствором 2,3 л насыщенно геморрагической жидкости, по дренажу из грудного протока выделилось 3,9 л бурой мутной лимфы, из желчного пузыря — 900 мл мутной, с хлопьями желчи. Во всех этих жидкостях определена высокая активность а-амилазы, липазы и трипсина. Белковый, электролитный, водный баланс и КЩС крови поддерживали переливанием плазмы, альбумина и протеина, растворов Рингера — Локка, бикарбоната натрия, триса-мина и хлорида калия. Общее состояние больного улучшилось: купировались боли, нормализовались показатели гемодинамики, стали стихать явления перитонита

ипареза желудочно-кишечного тракта.

Активность панкреатических ферментов в крови, лимфе и перитонеальном выпоте понизилась. Окончены РИТ и внутрибрюшная инфузионная терапия. На 7—8-е сутки заболевания и 5—6-е сутки лечения состояние резко ухудшилось, появилось психомоторное и речевое возбуждение, спутанность сознания, отмечались гиперемия и повышенная влажность кожных покровов лица и туловища, одышка (28 в минуту), учащение пульса до 140, снижение АД до 100/80 мм рт. ст., сухость языка, увеличение печени. В крови повысилось содержание билирубина до 30,5 мкмоль/л, мочевины до 10,8 ммоль/л, активности АЛТ до 4,8 моль/г-л, глюкозы до 10,0 ммоль/л и ACT до 4,6 моль/г-л, т. е. во втором периоде течения болезни выявились признаки функциональной недостаточности печени. Продолжено наружное отведение лимфы, инфузионная терапия дополнена парентеральным введением диуретиков и гемодеза. С 9-х суток заболевания состояние больного начало прогрессивно улучшаться. На 10-е сутки перекрыт дренаж грудного протока. На фоне парентерального питания, которое было начато с 5-х суток болезни, назначена щадящая диета, прекращена инфузионная терапия.

С 10-х суток заболевания в эпигастральной области сформировался ранее нечетко определяемый инфильтрат. Субфебрильная температура стала фебрильной и постоянной, достигая 38,0 °С. При умеренном лейкоцитозе (12— 13,5 109/л) в лейкоцитарной формуле появился умеренный сдвиг влево (п. 0,6- 109/л), СОЭ увеличилась до 50 мм/ч. Продолжена начатая с 6-х суток болезни пенициллинотерапия в суточной дозе 6 000 000 ЕД. Назначено внутримышечное введение малых доз гепарина (30 тыс. ед. ежесуточно дробно), глюконата кальция и пирабутола. Внутривенно перелито 200 мл антистафилококковой плазмы и 250 мл свежецитратной крови. Инволюция инфильтрата протекала благоприятно. При контрольном рентгенологическом обследовании выявлены деформация и каскад задней стенки антрального отдела желудка, выпрямление внутреннего контура и оттеснение вправо двенадцатиперстной кишки, что поз-

волило заподозрить формирование постнекротической кисты поджелудочной железы. На 21-й день больной в удовлетворительном состоянии переведен в загородное отделение больницы для реабилитационного долечивания. Окончательный диагноз: правосторонний субтотальный геморрагический панкреопекроз, ферментативный перитонит. Шок I степени. Панкреатогенный токсический гепатит. Формирующаяся киста поджелудочной железы. Обследован через год. Выявлена псевдокиста поджелудочной железы, наложен цистоэнтероанастомоз. При обследовании через 6 мес после операции функциональных отклонений со стороны желудочно-кишечного тракта не выявлено. Трудоспособен.

В данном примере видно, что выбор патогенетически обоснованного комплекса методов лечения острого панкреатита определялся его клинико-морфологической формой и периодом болезни, была учтена распространенность поражения поджелудочной железы и характер осложнений. Это наблюдение подтверждает важность четкого разграничения трех периодов болезни: гемодинамических нарушений

ипанкреатогенного шока (первый период), функциональной недостаточности паренхиматозных органов (второй период), постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений (третий период), а также выделения но-зологически различимых (токсемических и постнекротических) осложнений, что создает возможность дифференцированного подхода к диагностике и лечению

ив конечном итоге определяет успех лечения.

Эффективность активной комплексной лечебной тактики существенно зависит от фактора времени. В этом плане показательны 2 наших наблюдения.

Больная Л., 66 лет, экстренно госпитализирована в 1-е сутки от начала заболевания с жалобами на боль в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу, нарастающую тошноту, четырехкратную рвоту, сухость во рту» общую слабость. Ранее, 2—3 года назад, наблюдался приступ болей в правом подреберье, которые исчезли после приема спазмолитиков. Госпитализирована с диагнозом «холецистопанкреатит». При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Обращали на себя внимание гиперемия лица, опережение пульса по отношению к субфебрильной (37 °С) температуре на 30 в минуту, сухость языка. Определялась локальная болезненность в эпи-гастральной области, в левом подреберье. Положителен симптом Мейо — Робсона. Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз (10-109/л), лимфоцитопения (0,8-10э/л). Активность а-амилазы в крови 0,8 мг/(мин-мл), в моче — 1,2 мг/(мин-мл). Предварительный диагноз: острый панкреатит со склонностью к абортивному течению (отечная форма).

Произведена двусторонняя околопочечная блокада 0,25% раствором новокаина (80 мл) с каждой стороны. Внутривенно введены: 1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 2,5% раствора димедрола, 2 г но-шпы, 10 мл 0,25% раствора новокаина. Перелито 800 мл глюкозо-новокаиновой смеси с добавлением инсулина. Состояние улучшилось, боль стихла. Однако через 12 ч появились признаки прогрессирования заболевания: усилилась боль в эпигаст-рии, повторилась рвота,

стали нарастать симптомы панкреатогенной токсемии. Под местным обезболиванием выполнено лапароскопическое исследование, при котором обнаружен желтоватый ферментосодержащий выпот в подпеченочном пространстве, а также другие косвенные признаки острого панкреатита. Очажки жирового некроза не выявлены. Уточненный диагноз: жировой (?) медленно прогрессирующий панкреонекроз. Под контролем лапароскопа в правом подреберье установлен микроирригатор. Под местным обезболиванием выполнено дренирование грудного лимфатического протока, начала выделяться светло-желтая с геморрагическим оттенком лимфа. Степень токсичности лимфы 28,5%. На основании показателей активности трипсина в крови, лимфе и перитонеальном выпоте рассчитана доза ингибитора. Проведена комбинированная внутрибрюшная и внутривенная терапия ударными дозами контрикала (100 000 ТИЕ/сут) в течение 3 сут. Наружное отведение лимфы осуществлялось в течение 7 сут. При этом одновременно с помощью инфузионной терапии проводили коррекцию белкового, водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. По выздоровлении обследована. Выявлен хронический калькулезный холецистит с нарушением сократительной функции желчного пузыря, хронический дуоденопапиллит с явлениями желчной гипертензии. Окончательный диагноз: дуктогенный абортивный жировой панкреонекроз; хронический калькулезный холецистит, дуоденопапиллит.

Через месяц повторно госпитализирована и оперирована. При интраоперационном обследовании на поверхности поджелудочной железы обнаружены множественные инкапсулированные очажки жирового некроза. Ткань железы уплотнена, дольчатость сглажена, сальниковая сумка почти полностью облитерирована. Общий желчный проток расширен до 2 см, но не напряжен. Желчный пузырь с плотной стенкой, содержит камни. Рентгенохолангиоманометрически установлена стриктура большого дуоденального сосочка, камни не иайдены. Оментопанкреопексия. Холецистэктомия, холедохотомия, трансдуоденальная папиллосфинктеротомия, наружный дренаж общего желчного протока по Холстедту — Пиковскому. Обследована через год. Жалоб нет. Соблюдает диету.

Больной Б., 42 лет, экстренно госпитализирован на 2-е сутки от начала заболевания с жалобами на резкие опоясывающие боли в верхних отделах живота, многократную рвоту. В анамнезе злоупотребление алкоголем. Состояние средней тяжести. Гиперемия лица. Пульс 112 в минуту. АД 130/80 мм рт. ст. Язык сухой. Живот умеренно вздут, напряжен и болез-яен в эпигастральной области и правом подреберье. Перитонеальных симптомов нет. Кишечные шумы выслушиваются. Гемограмма: лейкоцитоз <21109/л), лимфоцитопения (0,3-109/л), активность амилазы мочи 512 ед. (Вольгемута). Предварительный диагноз: острый панкреатит со склонностью к абортивному течению (отечная форма). После проведения комплексно неотложного лечения состояние быстро улучшилось: стихли боли, прекратилась рвота. Активность амилазы мочи снизилась до 64 ед. (активность амилазы крови не исследовалась). На следующий день обращали на себя внимание лишь гиперемия лица и тахикардия — 90 в минуту. Назначены спазмолитики (пробантин) и диета 5-п. С ночи 3-го дня вновь начали нарастать боли в эпигастрии, а затем по всему животу. Повторилась рвота. С утра повторно

проведен комплекс неотложной терапии с хорошим эффектом в течение € ч, после чего отмечены нарастание панкреатогенной токсемии и появление признаков перитонита в правой половине живота. При экстренном лапароскопическом исследовании обнаружено скопление мутного желтоватозеленоватого выпота в правом латеральном канале. Желчный пузырь не виден, так как подпеченочное пространство занято инфильтрированным и гиперемиро-ванпым большим сальником. Множественные очажки жирового некроза обнаружены преимущественно на большом сальнике и париетальной брюшине правого латерального канала.

Всвязи с подозрением на деструктивный холецистит экстренно оперирован на 4-е сутки от начала заболевания. Поджелудочная железа увеличена, плотна, дольчатость не прослеживается; по поверхности и в окружающей клетчатке обширные сливающиеся очаги жирового некроза. Желчный пузырь тонкостенный, серозная оболочка блестящая. Пузырь напряжен, конкрементов не содержит. По верхнему и нижнему краю поджелудочной железы рассечена париетальная брюшина. Железа тупо отделена от окружающей клетчатки. В ложе железы фиксирован лоскут большого сальника, установлены микроирригатор и дренажи для активной аспирации. Наложена холецистостома. В комплекс послеоперационной интенсивной терапии включена РИТ, во время которой рентгеноангиографически установлена очаговая деструкция в области тела и хвоста поджелудочной железы. Окончательный диагноз: левосторонний субтотальный жировой панкреонекроз, панкреатогенный перитонит. Через месяц приступил к работе.

Вэтих примерах медленно прогрессирующие формы жирового

панкреонекроза (склонные к рецидивирующему течению) вначале трактовались как отечная форма острого панкреатита. В первом из них активная комплексная лечебная тактика способствовала переходу прогрессирующего жирового панкреонекроза в абортивный процесс. Недооценка клинико-биохимических признаков прогрессирования процесса во втором наблюдении вызвала необходимость оперативного пособия.

При быстро прогрессирующем геморрагическом панкреонек-розе в случаях субтотального и тотального поражения поджелудочной железы методы активной комплексной лечебной тактики эффективно способствуют профилактике и лечению осложнений первого и второго периодов болезни, но нередко, как в первом наблюдении, не предотвращают постнекротических осложнений. В таких случаях оправдана резекция поджелудочной железы в ранний постнекротический период.

Больной К., 50 лет, госпитализирован на 3—4-е сутки от начала заболевания с диагнозом: инфаркт миокарда. Переведен из блока интенсивной кардиологической терапии в крайне тяжелом состоянии. Бледность, акроцианоз, меняющаяся мраморная окраска кожи туловища. Одышка (38—40 дыханий в минуту). Пульс 120 в минуту, слабого наполнения и напряжения. АД неста-

бильно: от 80/60 до 115/80 мм рт. ст. Язык сухой, живот вздут, резко болезнен во всех отделах. Симптом Щеткина положительный, перистальтические шумы не выслушиваются, притупление перкуторного звука над латеральными каналами живота. Гемограмма: лейкоцитоз (11,6-109/л), лимфоцитопения (0,2-109/л). Активность амилазы в крови 0,5 мг/(мин-мл), в моче 1,5 мг/(мин-мл). Диагноз (уточнен в процессе специального обследования) геморрагический субтотальный левосторонний панкреонекроз, панкреатогепный перитонит, шок 1—II степени. Проведены диагностические и лечебные мероприятия: внутривенная терапия ударными дозами контрикала, лапароскопия и дренирование брюшной полости с последующей ее перфузией, целиако-графия с последующей РИТ, дренирование грудного протока. К 3-м суткам от начала лечения и 6-м суткам от начала заболевания больной был выведен из состояния панкреатогенной токсемии и шока. Перед извлечением: катетера из чревной артерии произведена ангиография. Кровообращение в-зоне тела и хвоста поджелудочной железы отсутствует, что послужило показанием к оперативному пособию. Под перидуральной анестезией проведена поперечная лапаротомия. Поджелудочная железа 20X15 см, грязно-черного цвета; в сальниковой сумке бурый выпот; геморрагическая имбибиция окружающей клетчатки. Желчные пути без особенностей. Мобилизация железы с селезенкой произведена слева направо до границы с верхней брыжеечной веной. Корпорокаудальная панкреатэктомия. К культе поджелудочной железы подведены микроирригатор, дренажи для постоянной аспирации и резино-во-марлевый тампон. В течение 2 нед по дренажам ежесуточно выделялось до 200 мл серозно-геморрагической жидкости с хлопьями и осадком. По извлечении дренажей и тампона сформировался наружный панкреатический свищ, который самостоятельно закрылся через 2 мес. Осмотрен через год.. Работоспособен. Диеты не соблюдает.

Представленные примеры не исчерпывают всего многообразия клиники острого панкреатита, способов его диагностики, а также приемов и методов активной комплексной лечебной тактики.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Согласно данным статистики, заболеваемость острым панкреатитом

среди лиц работоспособного возраста увеличивается. При прогрессирующих формах заболевания пока еще сохраняются высокая летальность и инвалидизирующие осложнения. Вследствие этого профилактика и лечение панкреатита являются важными медико-социальными проблемами. Залогом правильной диагностики и успешного лечения острого панкреатита является четкость представлений клинициста о патоморфогене-зе клиникоморфологических форм и клинических особенностях течения заболевания, причинах развития и путях ликвидации осложнений. Наши исследования были направлены на изучение именно-этих вопросов. Получены клинико-биохимические и экспериментальные