4 курс / Фак. Терапия / Khili_P_M_Dzhekobson_E_Dzh_Differentsialny_diagnoz_vnutrennikh_bolezney
.pdfЭндемический зоб —это увеличение ЩЖ, |
Увеличение ЩЖ происходит вследствие повышен |
ется содержание тиреоидных гормонов и повыша |
|||
13 обнаруживаемое у большой |
части населе |
ной ее стимуляции тиреотропным гормоном в ответ |
ется содержание TIT. |
||
ния данной местности |
и |
обусловленное |
на снижение секреции тиреоидных гормонов, осо |
Аденома гипофиза может автономно сек- |
|
влиянием условий внешней среды. Чаще всего эн |
бенно Т4. |
||||
15 ретировать ТТГ; при этом перестает функ |
|||||
демический зоб обусловлен дефицитом йода, но |
Спорадический зоб, как полагают, возни |
||||
в настоящее время в Соединенных Штатах эта при |
14 кает вследствие энзимного дефекта на ка |
ционировать отрицательная обратная связь, |
|||
и секреция ТТГ не блокируется повышенным уров |
|||||
чина встречается редко, поскольку в эндемичных |
кой-либо стадии продукции тиреоидных |
нем тиреоидных гормонов. |
|||
по зобу районах проводится |
йодирование соли. |
гормонов. В результате в сыворотке крови снижа |
|
||
1
Увеличение
щитовидной
железы
(зоб)
Диффузное
увеличение
щитовидной
железы
Сбор анамнеза и физикальное исследование щитовидной железы
Единичный
узел
щитовидной
железы
|
|
-Избыток йода в пищевом рационе |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-Прием лития |
|
|
|
|
|
|
|
Лекарственный |
-Феномен "йодбазедов" |
|
|
|
|
|
|
||
-Прием гормонов щитовидной железы |
|
|
|
|
|
|
|||
2 анамнез |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
отягощен |
|
Эутиреоидный зоб |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
4 Собрать |
|
Функциональные |
Карцинома щитовидной железы |
|
|
|
|
|
|
|
|— тесты щитовидной |
Острый тиреоидит |
|
^Карцинома щитовидной железы |
|||||
-■лекарственный |
железы в норме |
|
|||||||
| анамнез______ |
|
Тиреоидит Хашимото |
6 |
-Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) |
|||||
|
|
|
|
|
|
Болезнь Пламмера (токсический многоузловой зоб) |
|||
Лекарственный |
|
|
|
|
-Токсический одноузловой зоб |
||||
|
|
Захват высокий |
|
|
|
|
г Хорионкарцинома |
||
анамнез |
|
|
|
7 |
|
|
|
||
|
|
|
I |
-Трофобластическая опухоль---- [_Хорионаденома |
|||||
не отягощен |
|
|
|
-Тестикулярная эмбриональная карцинома |
|||||
|
|
|
ТТГ снижен, |
Провести |
8 1-Феномен "йодбазедов" |
||||
|
|
|
радиоизотопное |
||||||
|
Выполнить |
|
показатели |
сканирование |
|
|
|
|
|
|
функциональные тесты |
повышены |
щитовидной железы |
|
|
|
|
|
|
3 |
| щитовидной железы |
|
|
|
|
|
|
|
|
п! |
|
|
Захват низкий |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-Искусственный гипертиреоз |
|
|
|||
|
|
|
|
-CTDVMa яичника |
|
9 |
ТиРеоидит де Кервена (подострый |
||
|
|
|
|
I ру |
|
|
|
гранулематозный тиреоидит) |
|
|
|
|
|
|
Подострый -1 0 -Подострый лимфоцитарный тиреоидит |
||||
|
|
Патологические |
|
|
|
|
-Гнойный тиреоидит |
||
|
|
|
|
|
|
1 1 |
|
Болезнь Хашимото (хронический |
|
|
|
показатели |
|
|
|
|
|
||
|
|
функциональных |
|
Тиреоидит— |
Хронический- |
лимфоцитарный тиреоидит) |
|||
|
|
тестов |
|
|
|
|
12 -Зоб Риделя |
||
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
■Радиационный |
|
Вызванный дефицитом йода |
||
|
|
|
|
13 (-Эндемический зоб- |
|
||||
|
|
|
|
Т в |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
L-Blызванный другими зобогенными |
|
|
|
|
ТТГ повышен, |
1 4 -Спорадический зоб |
|
факторами окружающей среды |
|||
|
|
|
показатели |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
снижены |
-Прием лития |
|
|
|||
|
|
|
|
-Хронический тиреоидит- |
-Тиреоидит Хашимото |
||||
(См . алгорит м диагност ики |
|
-Тиреоидит Риделя |
|||||||
|
|
|
|
|
|
||||
у зл а щ ит овидной ж елезы, стр. 223) |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
ТТГ повышен, |
15 Избыток ТТГ— |
Опухоль гипофиза (аденома) |
||||
|
|
|
■показатели |
Нечувствительность гипофиза |
|||||
повышены
227 |
Эндокринные расстройства |
Увеличение щитовидной железы |
Лабораторные исследования
Лабораторная диагностика нарушений функции щитовидной железы
Определение содержания тиреоидных гор
1монов в сыворотке можно проводить как ру тинный биохимический анализ крови даже
вотсутствие клинических признаков патологии щи товидной железы. Дисфункцию щитовидной желе зы трудно распознать клинически на ранних ста диях расстройства при его малой выраженности и
упожилых больных. Частота клинически слабо выраженных тиреоидных нарушений у пожилых женщин диктует необходимость проводить рутин ное исследование функции щитовидной железы
вэтой подгруппе населения в дополнение к сбору анамнеза и физикальному исследованию. Опреде ление индекса свободного тироксина (ИСТ4) чаще всего используется для скрининга на патологию щитовидной железы. При вычислении индекса принимается во внимание количество тирок- син-связывающего глобулина (Т4СГл) и число ре цепторных сайтов, доступных для связывания ти роксина (Т4). Индекс позволяет корригировать
ложно завышенные показатели содержания Т4 в крови при состояниях (заболеваниях), связан ных с повышенным уровнем Т4СГл, например при беременности или на фоне приема эстрогенов, и ложно заниженные показатели Т4 при снижении уровня Т4СГл, например при циррозе печени. В 5% случаев гипертиреоза уровень содержания Т4 в сыворотке крови остается в пределах нормы, повышается лишь уровень трийодтиронина (Тз). Это состояние известно как Т3-токсикоз, и его можно диагностировать, измерив содержание об
щего Т3 в сыворотке крови. Тз-токсикоз может на |
6 |
Причиной гипертиреоза может быть токси |
||
блюдаться при умеренно выраженном тиреотокси |
ческий многоузловой зоб, который обычно |
|||
козе или на его ранней стадии и встречается при |
|
встречается у пожилых больных с длитель |
||
гипертиреозе любой этиологии. |
ным анамнезом зоба. Гипертиреоз в таких случаях |
|||
|
Повышение ИСТ4 указывает на высокую |
развивается постепенно, по мере роста узлов, не |
||
2 |
вероятность гипертиреоза, однако этот ди |
которые из которых начинают автономно секрети- |
||
ровать тиреоидные гормоны. |
||||
|
агноз должен быть подтвержден высоким |
□ |
|
|
индексом свободного трийодтиронина (ИСТз). Ди |
ЧХГ обладает небольшой перекрестной |
|||
агноз гипертиреоза считается достоверным, если |
биологической активностью с ТТГ. Отме |
|||
повышены как ИСТ4, так и ИСТ3. |
|
чаются редкие случаи, когда трофобласти- |
||
|
Определение уровня ТТГ помогает устано |
ческие опухоли (пузырный занос и хориокарцино- |
||
|
ма) или эмбриональная карцинома яичек секрети- |
|||
3 |
вить причину гипертиреоза. Если оп пер |
|||
|
вичный, то есть зависит от первичной дис |
руют ЧХГ в количествах, достаточных для разви |
||
функции щитовидной железы, то уровень ТТГ |
тия гипертиреоза. |
|||
оказывается низким. В настоящее время существу |
8 |
Тиреоидит может стать причиной выброса |
||
ют доступные методики определения уровня ТТГ, |
в кровь повышенных количеств тиреоидных |
|||
точность и чувствительность которых высоки на |
|
гормонов и развития гипертиреоза. В каче |
||
столько, что могут исключить применение тироли- |
стве примеров можно назвать воспаление железы |
|||
беринового теста (см. пункты 11 и 12). |
после ее облучения или лечения радиоактивным йо |
|||
|
Карцинома щитовидной железы редко бы |
дом и хронический лимфоцитарный тиреоидит. |
||
|
вает причиной гипертиреоза. Дело в том, |
|
Заместительная терапия гипотиреоза гор |
|
|
что ее клетки как правило не способны |
9 |
монами щитовидной железы может при |
|
продуцировать полноценные гормоны. Однако |
|
вести к развитию ятрогенного гипертире |
||
О |
|
|
||
в некоторых случаях большие высокодифференци |
оза, если доза препаратов оказывается чересчур |
|||
рованные опухоли могут продуцировать гормоны |
высокой. Если гипертиреоз развился вследствие |
|||
щитовидной железы в количествах, достаточных |
тайного приема тиреоидных гормонов, то при лабо |
|||
для клинической манифестации гипертиреоза. |
раторных исследованиях выявляются уменьшение |
|||
|
Самая частая причина гипертиреоза —бо |
содержания тиреоглобулина в сыворотке и сниже |
||
5 |
лезнь Грейвса, развивающаяся вследствие |
ние захвата железой радиоактивного йода. |
||
|
присутствия в крови патологических гло |
|
Яичниковая струма - это присутствие тка |
|
булинов, стимулирующих щитовидную железу. |
1 0 |
ни щитовидной железы в тератоме яични |
||
Определение содержания в крови этих тироид-сти- |
ка или в дермоидной кисте. Эктопическая |
|||
|
||||
мулирующих иммуноглобулинов позволяет под |
ткань щитовидной железы может в избытке секре- |
|||
твердить диагноз болезни Грейвса (см. пункт 6 |
тировать тиреоидные гормоны. |
|||
в алгоритме постановки диагноза при увеличении |
|
|
||
щитовидной железы). |
|
|
||
228 |
Эндокринные расстройства |
Лабораторная диагностика нарушений функции щитовидной железы |
|
|
|
|
|
|
|
|
Вторичный гипертиреоз— |
опухоль гипофиза |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
Резистентность к тиреоидным гормонам |
|
||||
|
|
ИСТ3 |
-Гипертиреоз- |
Определить |
ТТГ в |
_Дизальбуминемическая |
|
|
|
||||
|
|
повышен |
уровень ТТГ |
норме |
|
гипертироксинемия |
|
■-Карцинома щитовидной железы |
|||||
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
I |
|
|
|
|
|
|
-Болезнь Грейвса |
|
|
|
|
|
|
і- Пропранолол |
— |ТТГ |
|
|
Повышено поглощение |
|
(диффузный токсический зоб) |
||
|
|
|
Л е ка р с т в е н н ы е ..^ |
снижен |
|
|
радиоактивного йода |
6 |
Токсический многоузловой зоб |
||||
ИСТ4 |
|
Определение |
средства |
Контрастные |
|
|
|
|
|
(болезнь Пламмера) |
|
||
повышен |
\ Ч |
ИСТз |
|
|
|
|
|
Выполнить пробу |
|
|
|
||
|
|
вещества, |
Первичный |
|
|
-Токсический одноузловой зоб |
|||||||
|
|
|
|
|
с поглощением |
|
|||||||
|
|
|
|
|
содержащие йод |
(щитовидный) |
радиоактивного |
7 І-Трофобластическая опухоль |
|||||
|
|
|
|
|
|
гипертиреоз |
|
|
|
||||
|
|
ИСТ3 снижен |
|
|
|
йода |
_______ |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
11 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
или нормален |
|
|
Отсутствует |
|
|
|
|
8 г-Тиреоидит |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
Снижено поглощение |
|
|||||
Патологический результат_ |
|
|
|
Выполнить |
подъем ТТГ |
|
|
|
Обусловлено |
-Ятрогенный |
|||
|
|
12 |
|
|
|
|
радиоактивного йода |
|
-Искусственный |
||||
функциональных тестов |
|
|
стимуляциоі |
|
|
|
|
|
|
приемом лекарств |
|||
(определение ИСТ4) |
|
|
|
тест с ТРГ |
|
|
-Новообразование гипофиза |
10 ЬСтрума яичника |
_ Обусловлено |
||||
|
|
|
|
|
------ ТТГ повышен — |
введением йода |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
-Психические заболевания |
|
-Загрудинный зоб |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-Эндемическая костная недостаточность
ТТГ повышен (> 6 мкМЕ/мл)
13 ИСТ4 ИОпределить ТТГ снижен в сыворотке
ТТГ снижен (< 6 мкМЕ/мл;
-Спонтанный
-Первичный гипотиреоз |
-Тиреоидит Хашимото |
|
|
||
14 |
|
|
|||
|
-Ифильтративное заболевание |
Литий |
|||
15 |
|
|
|
Соли йода |
|
-Обусловленный приемом лекарсті™ -С ! |
|||||
|
-Тиреоидит Риделя |
|
Антитиреоидные вещества |
||
|
Хирургическое удаление |
||||
16 |
-Ятрогенный-------------- |
||||
Прием радиоактивного йода |
|||||
17 |
-Болезнь де Кервена |
Облучение |
|||
|
|
||||
|
-Врожденная патология щитовидной железы (отсутствие) |
||||
1 8 г Прекращение заместительной терапии тиреоидными гормонами |
|||||
19 - Синдром псевдодисфункции |
-Трийодтиронин |
|
|||
щитовидной железы |
|
-фенитоин |
|
|
|
|
|
|
|
||
Обусловлено приемом лекарств |
-Фуросемид |
|
|
||
|
|
-Гепарин |
|
-Облучение |
|
-Субнормальное связывание \ |
*-Салицилаты |
|
|||
|
-Опухоль |
||||
|
|
|
|
||
|
-Гипофизарный (вторичный) |
-Гипопитуитаризм (синдром Шихена) |
|
2 0 L rnnoTHpeo3- |
-Инфильтративные болезни |
||
|
|||
|
Опухоль |
||
|
|
||
|
|
Инфильративные болезни |
|
|
|
Облучение |
|
|
|
Е |
229 |
Эндокринные расстройства |
Лабораторная диагностика нарушений функции щитовидной железы |
Лабораторная диагностика нарушений функции щитовидной железы (Продолжение)
Если ИСТ4 повышен, а ИСТ3 |
находится |
в пределах нормы, то исключить |
гипертире- |
оз нельзя, но при этом надо попытаться вы явить нетиреоидное заболевание как возможную причину функциональных нарушений щитовидной железы. Иногда у больных с повышением функции щитовидной железы, обусловленным нетиреоидным заболеванием, результаты лабораторных исследова ний бывают нормальными, несмотря на явные кли нические признаки гипертиреоза. Необходимость дальнейших исследований диктуется клиническими данными. Вообще же, углубленные лабораторные исследования стоит отложить до тех пор, пока боль ной в достаточной степени не оправится от нетирео идного заболевания. Однако в некоторых случаях, при пограничных показателях функциональных тестов бывает полезно провести тиролибериновый тест. Особенно полезен этот тест, когда имеется со мнительное повышение ИСТ4 и ИСТз, на основа нии чего можно заподозрить гипертиреоз, или когда ИСТ4 снижен, а ТТГ неотчетливо повышен. Подъем ТТГ после стимуляции тиреотропин-рилизинг фак тором исключает гипертиреоз и позволяет объяс нить имеющиеся отклонения в показателях функ циональных тестов нетиреоидным заболеванием (см. пункт 19). Такие лекарства, как пропранолол в высоких дозах, амиодарон и контрастные вещест ва, содержащие радиоактивный йод, могут подав лять превращение Т4 в Т3, при этом повышается ИСТ4 и снижается ИСТ3.
Тиролибериновый тест выполняют следую щим образом: определяют исходный уро вень ТТГ в сыворотке, вводят 400-500 мкг
тиреотропинрилизинг-гормона (ТРГ) и через 30 минут после инъекции повторно определяют со держание ТТГ в сыворотке. В норме через 30 ми нут после инъекции ТРГ уровень ТТГ в крови дос тигает 5-25 мкМЕ/мл. При гипотиреозе, обуслов ленном дисфункцией щитовидной железы, ответ ТТГ значительно повышен. При вторичном гипо тиреозе такого повышения не происходит или оно запаздывает. Даже при слабо выраженном гипер-
тиреозе никакого повышения уровня ТТГ в сыво ротке крови в ответ на введение ТРГ не происхо дит. Кроме того, глюкокортикоиды, соматостатин и допамин, подавляющие секрецию ТТГ, снижают его выброс в ответ на введение экзогенного ТРГ.
Если ИСТ4 снижен или находится на ниж ней границе нормы, то необходимо заподоз рить гипотиреоз, диагноз которого надо, од
нако, подтвердить, измерив содержание ТТГ в сыво ротке крови. Уровень ИСТ3 в таких случаях не име ет диагностической ценности, поскольку у 20% больных гипотиреозом ИСТ3 находится в пределах нормы. Сочетание низкого ИСТ4 и повышенного со держания ТТГ (> 20 мкМЕ/мл) является патогномоничным для первичного гипотиреоза.
Самой частой причиной гипотиреоза явля ется тиреоидит Хашимото, который называ ют также хроническим лимфоцитарным ти-
реоидитом или аутоиммунным тиреоидитом. Ис тинная природа этого заболевания неизвестна. Опи саны случаи перехода гипотиреоза, обусловленного аутоиммунным тиреоидитом, в гипертиреоз, харак терный для болезни Грейвса.
Антитиреоидные препараты, применяемые для лечения гипертиреоза, могут привести к гипотиреозу. Такие лекарства, как литий
могут блокировать высвобождение тиреоидных гор монов, что также приводит к гипотиреозу. Йод по давляет высвобождение гормонов щитовидной же лезы и в некоторых случаях его прием тоже служит причиной гипотиреоза. К прочим веществам, кото рые изредка могут вызвать гипотиреоз, относятся резорцин, пара-аминосалициловая кислота, фенилбутазон и кобальт.
Второй по частоте причиной развития ги потиреоза являются ятрогенные пораже ния щитовидной железы. К ним относятся
последствия хирургических операций, приема ра диоактивного йода и облучения железы, то есть методов лечения гипертиреоза.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — это болезнь неизвестной этиоло гии, при которой преходящий гипертиреоз
может наблюдаться в течение от 1 месяца до
1 года. Тиреоидит де Кервепа, который называют также подострым гранулематозным тиреоидитом, часто развивается через несколько недель после перенесенной острой вирусной инфекции. В каче стве этиологической причины рассматривали аде новирусы, вирусы Коксаки и вирус гриппа, однако точная причина развития болезни остается неиз вестной. Длительный гипотиреоз при этом заболе вании встречается редко.
Время полужизни Т4 равно 6 дням. Если больной гипотиреозом прекращает замес тительную терапию, то ИСТ4 быстро сни жается, а ТТГ остается в переделах нормы в тече
ние 4-6 недель.
Синдром псевдодисфункции щитовидной железы —это состояние, при котором функ циональные отклонения щитовидной желе зы обусловлены нетиреоидным заболеванием.
В острой стадии какой-либо болезни снижение Т4 при нормальном или слегка повышенном уровне ТТГ является скорее проявлением этого острого за болевания, а не болезни самой щитовидной железы. Тесты надо повторить после разрешения острого за болевания. Если при остром нетиреоидном заболе вании, сопровождающемся двусмысленными дан ными функциональных тестов щитовидной железы, имеются веские основания заподозрить гипотиреоз, то для постановки диагноза бывает полезно провес ти тест со стимуляцией ТРГ (см. пункты 11 и 12).
Гипофизарный и гипоталамический (вто ричный и третичный) гипотиреоз встречает ся редко. Поражения, приводящие к разви
тию вторичного или третичного гипотиреоза, одно временно вызывают повреждения, проявляющиеся клинической картиной других эндокринных рас стройств, манифестация которых обычно предшест вует проведению углубленного лабораторного ис следования. В диагностике вторичного гипотиреоза ценную информацию можно получить при исполь зовании теста со стимуляцией ТРГ (см. п. 12). По сле стимуляции ТРГ уровень ТТГ при первич ном гипотиреозе повышается очень сильно (> 25 мкМЕ/мл). При вторичном или третичном гипоти реозе после стимуляции ТРГ подъем уровня ТТГ оказывается запаздывающим, сниженным, растяну тым или может вообще отсутствовать.
230 |
Эндокринные расстройства |
Лабораторная диагностика нарушений функции щитовидной железы |
|
ИСТ3 |
----- Гипертиреоз- |
3 | Определить |
|
|
"(у р о в е н ь ТТГ |
|||
|
повышен |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- Пропранолол |
ИСТ4 |
Определение |
средства |
Контрастные |
|
|
||||
повышен \ ч |
ИСТз |
|
|
|
|
|
■-вещества, |
||
содержащие йод
повышен |
Е |
Вторичный гипертиреоз — |
опухоль гипофиза |
||
L |
Резистентность к тиреоидным гормонам |
||||
ТТГ в |
|
_Дизальбуминемическая |
|
||
норме |
|
гипертироксинемияі |
4 .-Карцинома щитовидной железы |
||
|
|
|
|
Повышено поглощение |
5 |-Болезнь Грейвса |
ТТГ |
|
|
|
(диффузный токсический зоб) |
|
|
|
|
|
радиоактивного йода |
б - Токсический многоузловой зоб |
|
|
|
|
|
|
_ |
\ |
w |
|
Выполнить пробу |
(болезнь Пламмера) |
|
-Токсический одноузловой зоб |
||||
Первичный |
|
с поглощением |
|||
(щ итовидный)- радиоактивного |
-Трофобластическая опухоль |
||||
гипертиреоз |
£ £ а |
|
|||
11 |
ИСТ3 снижен |
|
|
|
|
|
или нормален |
|
Отсутствует |
|
8 г-Тиреоидит |
|
|
1 |
|
|
Снижено поглощение |
|
||
|
Выполнить |
подъем ТТГ |
Обусловлено |
-Ятрогенный |
||
Патологический результат^ |
12 |
|
радиоактивного йода |
|||
стимуляционный |
|
9 -1 |
-Искусственный |
|||
функциональных тестов |
|
|
|
приемом лекарств |
|
|
(определение ИСТ4) |
|
(тест с ТРГ |
|
-Новообразование гипофиза |
10 |-Струма яичника |
_ Обусловлено |
|
|
|
------ТТГ повышен — |
введением йода |
-Психические заболевания |
-Загрудинный зоб |
|
|
-Эндемическая костная недостаточность |
|
ТТГ повышен (> 6 мкМЕ/мл)
13 ИСТ4 Определить ТТГ снижен U в сыворотке
ТТГ снижен (< 6 мкМЕ/мл)"
-Спонтанный
-Первичный гипотиреоз- |
-Тиреоидит Хашимото |
|
|
|
14 |
|
|
||
|
-Ифильтративное заболевание |
Литий |
||
15 |
|
|
|
Г> |
-Обусловленный приемом лекарств----- ЬСоли йода |
||||
|
_ |
„ |
|
L_ Антитиреоидные вещества |
|
-Тиреоидит Риделя |
і- Хирургическое удаление |
||
|
|
к |
||
1 6 1-Ятрогенный------------------к Прием радиоактивного йода |
||||
17 |
-Болезнь де Кервена |
L- Облучениег |
|
|
|
|
|||
■-Врожденная патология щитовидной железы (отсутствие)
18 -Прекращение заместительной терапии тиреоидными гормонами
19 - |
Синдром псевдодисфункции |
-Трийодтиронин |
|
|
|
щитовидной железы |
-Фенитоин |
|
|
|
|
|
||
|
Обусловлено приемом лекарств |
--Фуросемид |
|
|
|
|
-Гепарин |
-Облучение |
|
-Субнормальное связывание Т3 |
*-Салицилаты |
|||
-Опухоль |
||||
|
|
|
||
|
-Гипофизарный (вторичный) - |
-Гипопитуитаризм (синдром Шихена) |
||
|
-Инфильтративные болезни |
|||
20 |
-Гипотиреоз- |
|
||
|
Опухоль |
|||
|
1-Гипоталамичсекий (третичный) |
|||
|
Инфильративные болезни |
|||
|
|
|
Облучение |
|
231 |
Эндокринные расстройства |
Лабораторная диагностика нарушений функции щитовидной железы |
Гиперлипидемия
Гиперлипидемия определяется как повы
1шение концентрации триглицеридов и/или холестерина в плазме крови. Гиперлипиде
мия может быть обнаружена случайно, так как оп ределение липидов и холестерина входит в набор рутинного лабораторного исследования. Кровь на липиды следует брать после 12-14-часового голо дания, поскольку послеобеденная хиломикронемия может существенно повысить уровень триглицери дов (ТГ) сыворотки. Порог превышения содержа ния ТГ для диагностики гиперлипидемии условен, поскольку распределение концентраций липопопротеинов плазмы в популяции довольно равно мерное. Важность диагностики гиперлипидемии заключается в том, что существует тесная поло жительная корреляционная связь между уровнем холестерина в плазме и частотой развития ишеми ческой болезни сердца. Гиперхолестеринемия оп ределяется, как 90 процентиль распределения популяции, разделенной по возрасту и полу. Гипертриглицеридемия определяется значения ми верхних пяти процентов распределения. Час тота встречаемости генетических нарушений на растает по мере приближения к максимальным значениям. Гиперлипидемии чаще всего класси фицируют по фенотипу липидов. Согласно этой классификации, на основании лабораторных дан ных, независимых от генетических и патофизио логических механизмов, было выделено пять ти пов гиперлипидемий — от І до V. Первичную ги перлипидемию можно также классифицировать на основании генетических механизмов ее возник новения. Лечение гиперлипидемии вне связи с ее генетическим или фенотипическим подтипом за висит, в первую очередь от того, уровень каких липидов сыворотки повышен (ТГ или холесте рин). Следовательно, вышеупомянутые классифи кационные схемы не имеют практического значе ния в диагностике и лечении гиперлипидемий. Липопротеиновый профиль индивидуума может изменяться со временем, а также вследствие при соединения сопутствующих заболеваний.
Если гиперлипидемия обнаружена случай
2но во время обследования, проведенного по другому поводу, то липиды следует оп
ределить повторно в пробе крови, взятой натощак. Для базовой диагностики следует определить в крови уровень общего холестерина, ТГ и липо протеинов высокой плотности (ЛПВП). Содержа ние в сыворотке липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) можно затем вычислить по формуле:
ЛПНП = общий холестерин -Л П В П -ТГ/5
Данная формула пригодна при триглицеридемии ниже 400 мг/дл, в противном случае вычисления становятся неточными. Уровень холестерина ЛПНП важно знать потому, что его высокий уро вень сочетается с повышенной заболеваемостью ате росклерозом. Напротив, высокий уровень ЛПВП в сыворотке показывает положительную корреля цию с уменьшением заболеваемости атеросклеро зом. Совокупность этих анализов может дать достаточно информации для определения типа дислипопротеинемии. Используя электрофорез, можно также определить уровни липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), хиломикронов, ЛПНП и ЛПВП. Однако даже проведение электрофореза часто не дает возможности устано вить, является ли гиперлипидемия первичной или вторичной. Первичные гиперлипидемии обуслов лены генетическими факторами, и для по мень шей мере пяти таких расстройств известен соот ветствующий молекулярный дефект. Вторичные гиперлипидемии развиваются вследствие общих заболеваний у лиц с исходно нормальным липидемическим профилем. В первую очередь необходи мо предполагать у больного вторичную гиперли пидемию и назначить индивидуализированное ле чение до того, как можно будет ставить диагноз первичной гиперлипидемии. Кроме того, следует иметь в виду, что у больного может иметь место первичное расстройство липидного обмена, на ко торое наслаивается гиперлипидемия, вызванная сопутствующим заболеванием. В таких случаях патологический липидный профиль, обусловлен ный общим заболеванием, может исказить картину, характерную для исходной первичной гиперлипи демии.
|
Увеличение содержания в |
плазме крови |
3 |
триглицеридов может быть |
обусловлено |
|
повышением содержания в ней либо хило- |
|
микронов, либо ЛПОНП. Вообще, хиломикроне мия встречается редко, если триглицеридемия не превышает 1000 мг/дл, а наличие в крови больно го хиломикронов чаще всего говорит о том, что кровь взята не натощак. Кроме того, если больной плотно поужинал и выпил при этом большое коли чество алкоголя, то преходящая хиломикронемия может быть обнаружена и в крови, взятой натощак. Если хиломикронемия отсутствует, то уровень ТГ в сыворотке повышается параллельно с повышени ем содержания в ней триглицеридов ЛПОНП.
Опазы (ЛПЛ) по классификации относится
кгиперлипидемии I типа. Данное расстрой ство характеризуется массивной хиломикронемией в крови, взятой натощак. Заболевание встречается редко, начинается в детстве и клинически проявля ется ксантоматозными высыпаниями на коже, по вторными приступами панкреатита и болями в жи воте, гепатоспленомегалией и ретинальной липеми-
ей. Дефицит активатора ЛПЛ, аполипопротеина С-П (апоС-П) проявляется такими же симптомами.Семейная недостаточность липопротеинли
Самой распространенной, но весьма нечет
5ко очерченной формой гиперлипидемии является так называемая полигенная ги
перхолестеринемия. Этим термином обозначают расстройство, которым страдает группа больных с повышенным уровнем общего холестерина с со держанием ЛПНП, превышающим 90 процентиль в общей популяции. Несмотря на такую распро страненность поражения, способ его наследования известен плохо. Полагают, что факторы окру жающей среды (прежде всего, режим питания) приводят к клинической манифестации полигенной гиперхолестеринемии, стимулируя прояв ление генетически обусловленных заболеваний. Такое расстройство липидного обмена характерно для 80-90% больных с гиперлипидемией типа II.
232 |
Эндокринные расстройства |
Гиперлипидемия |
|
|
|
|
|
|
|
ТТГ |
__ і-Вторичный гипертиреоз— |
опухоль гипофиза |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
повышен |
L Резистентность к тиреоидным гормонам |
|
|||||
|
|
ИСТ3 |
- Гипертиреоз- |
Определить |
|
ТТГ в |
_Дизальбуминемическая |
|
|
|
||||
|
|
повышен |
уровень ТТГ |
|
норме |
|
гипертироксинемия |
4 .-Карцинома щитовидной железы |
||||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
I |
|
|
|
|
|
|
5 |
-Болезнь Грейвса |
|
|
|
|
|
|
Пропранолол |
|
1 -І ТТГ |
|
|
Повышено поглощение |
__ |
(диффузный токсический зоб) |
||
|
И |
|
—Лекарственные— Амиодарон |
|
снижен |
|
|
радиоактивного йода |
|
_ Токсический многоузловой зоб |
||||
ИСТ4 |
Определение |
средства |
Контрастные |
|
|
|
|
|
|
6 |
(болезнь Пламмера) |
|
||
повышен |
ИСТз________ |
|
|
|
|
|
|
|
Выполнить пробу |
|
|
|
||
|
|
вещества, |
|
Первичный |
|
|
|
-Токсический одноузловой зоб |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
с поглощением |
|
||||||
|
|
|
|
содержащие йод |
(щитовидный) ■ |
|
||||||||
|
|
|
|
|
радиоактивного |
7 1-трофобластическая опухоль |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
гипертиреоз |
|
|
|
|
|||
|
|
ИСТ3 снижен |
|
|
|
|
|
йода |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
11 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
или нормален |
|
|
|
Отсутствует |
|
|
|
|
8 г-Тиреоидит |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Снижено поглощение |
|
||||
Патологический результат_ |
|
|
|
Выполнить |
|
подъем ТТГ |
|
|
|
|
_Обусловлено |
-Ятрогенный |
||
|
|
12 |
|
|
|
|
радиоактивного йода |
9 |
||||||
|
|
стимуляционный__ |
|
|
|
|
|
-Искусственный |
||||||
функциональных тестов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
приемом лекарств |
||||
(определение ИСТ4) |
|
|
|
тест с ТРГ |
|
|
|
-Новообразование гипофиза |
10 |-Струма яичника |
_ Обусловлено |
||||
|
|
|
|
|
ТТГ повышен - |
введением йода |
||||||||
-Психические заболевания |
-Загрудинный зоб |
|
|
Эндемическая костная недостаточность |
|
ТТГ повышен (> 6 мкМЕ/мл)
13 ИСТ4 Определить ТТГ снижен W в сыворотке
ТТГ снижен (< 6 мкМЕ/мл]"
-Спонтанный
-Первичный гипотиреоз-
14 -Тиреоидит Хашимото |
|
|
||
Ифильтративное заболевание |
г-Литий |
|||
15 Обусловленный приемом лекарств----- |-Соли йода |
||||
-Тиреоидит Риделя |
|
Антитиреоидные вещества |
||
- Хирургическое удаление |
||||
16 -Ятрогенный----------- |
||||
- Прием радиоактивного йода |
||||
17 -Болезнь де Кервена |
- Облучение |
|||
|
|
|||
-Врожденная патология щитовидной железы (отсутствие) |
||||
1 8г~ Прекращение заместительной терапии тиреоидными гормонами |
||||
1 д |- Синдром псевдодисфункции |
-Трийодтиронин |
|
||
щитовидной железы |
-Фенитоин |
|
|
|
|
|
|
||
Обусловлено приемом лекарств |
--Фуросемид |
|
|
|
|
-Гепарин |
|
-Облучение |
|
-Субнормальное связывание Т3 |
'-Салицилаты |
|
||
|
-Опухоль |
|||
|
|
|
||
-Гипофизарный (вторичный) - |
-Гипопитуитаризм (синдром Шихена) |
|||
-Инфильтративные болезни |
||||
го м и п о т и р е о з - |
|
|
||
|
|
Опухоль |
||
мипоталамичсекий (третичный) |
||||
Инфильративные болезни |
||||
|
|
|
Облучение |
|
233 |
Эндокринные расстройства |
Гиперлипидемия |
Гиперлипидемия (Продолжение) |
сомно-доминантному типу. Диагноз ССГЛ IV типа |
появляются ксантомы. Часто возникают туберозные |
|||||||||
|
В отсутствие хиломикронемии гипертригли- |
можно заподозрить, если уровень триглицеридов |
ксантомы. Описанный патологический липидный |
||||||||
|
значительно повышен на фоне небольшого увели |
профиль выявляется при электрофоретическом ис |
|||||||||
6 |
церидемия может быть обусловлена повы |
чения содержания в крови общего холестерина. |
следовании липидов. При этом расширяется полоса |
||||||||
|
шением уровня ЛПОНП. Однако, если ги- |
|
Сахарный диабет часто сочетается с гипер- |
пре-р-липопротеинов (ЛПОНП). Несмотря на то, |
|||||||
пертриглицеридемия |
|
обусловлена |
повышением |
|
|||||||
уровня ЛПОНП, то одновременно в крови нараста |
1 0 |
триглицеридемией. Повышение ТГ у таких |
что уровень общего холестерина повышен, ЛПВП |
||||||||
ет концентрация холестерина, поскольку ЛПОНП |
|
больных может быть обусловлено дефици |
и ЛПНП снижены (гиперлипидемия III типа). По |
||||||||
содержат как триглицериды, так и холестерин. |
том инсулина или ожирением и гиперинсулине- |
вышение уровня общего холестерина можно объяс |
|||||||||
Описанное сочетание лабораторных данных харак |
мией. Однако значительное повышение уровня ТГ |
нить повышением содержания фракции ЛПОНП, |
|||||||||
терно для гиперлипидемии IV типа. |
|
больше характерно для семейной гипертриглице- |
которая отличается от нормальной тем, что в ней |
||||||||
□ |
Алкоголь, эстрогены, диуретики и р-блока- |
ридемии, на фоне которой у больного развился са |
увеличено отношение содержания холестерина к со |
||||||||
харный диабет. |
держанию триглицеридов. Такие сопутствующие |
||||||||||
торы моїуг вызывать повышение уровня |
11 |
СГТ V типа является более серьезным рас |
факторы, как ожирение, гипотиреоз, сахарный диа |
||||||||
|
триглицеридов, |
но этот |
эффект выражен |
|
бет и избыточное потребление алкоголя повышают |
||||||
весьма слабо, если действие названных веществ не |
|
стройством, чем СГТ IV типа (см. пункт 8). |
вероятность проявления этого расстройства. |
|
|||||||
|
При СГТ V типа наблюдается повышение |
|
|
|
|||||||
накладывается на исходную генетическую предрас |
|
|
Гипотиреоз может обусловить клинически |
||||||||
положенность больного к гиперлипидемии. К гипер- |
уровня хиломикронов, ЛПОНП и холестерина, в то |
13 |
|||||||||
явную манифестацию семейных наруше |
|||||||||||
триглицеридемии может привести прием перораль |
время как при СГТ IV типа имеет место значитель |
||||||||||
|
ний обмена липопротеинов или усугубить |
||||||||||
ных противозачаточных средств. Заместительная |
ное повышение уровня ЛПОНП, небольшое увели |
|
|||||||||
уже имеющуюся симптоматику. Сам по себе гипо |
|||||||||||
терапия |
эстрогенами |
у |
жзжженщин, |
находящихся |
чение содержания триглицеридов в сыворотке и не |
||||||
в периоде менопаузы, повышает уровень холестери |
наблюдается хиломикронемия. Трудности возника |
тиреоз может вызвать развитие гиперлипидемии |
|||||||||
на, но при этом происходит снижение содержания |
ют при дифференциальной диагностике между СГТ |
II типа. По мере нарастания явлений гипотиреоза |
|||||||||
ЛПНП и повышение содержания ЛПВП, что снижа |
V типа и подобными вторичными нарушениями, ко |
нарастает и уровень холестерина сыворотки. |
|||||||||
ет риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. |
гда гиперлипидемия V типа развивается вследствие |
14 |
Нефротический синдром обычно проявля |
||||||||
|
Семейная гипертриглицеридемия (СГТ) |
приема эстрогенов, алкоголя и при сахарном диабе |
ется повышением уровня ТГ и общего холе |
||||||||
8 |
те. Для дифференциального диагноза полезным ока |
|
стерина вследствие увеличения содержания |
||||||||
проявляется лабораторными данными, ха |
зывается семейный скрининг. Клинически СГТ V |
ЛПОНП и ЛПНП, то есть развивается нарушение |
|||||||||
|
рактерными для липидного профиля IV |
типа проявляется высыпаниями ксантом и повтор |
липидного обмена ИЬ типа. Эти патологические от |
||||||||
типа. СГТ IV типа можно заподозрить, если зна |
ными приступами панкреатита и болей в животе. |
клонения прямо связаны с повышением синтеза |
|||||||||
чительное повышение уровня триглицеридов от |
Прием эстрогенов, избыточное потребление алкого |
липидов в печени. Тяжесть нарушений липидного |
|||||||||
мечается на фоне небольшого повышения содер |
ля и сахарный диабет могут способствовать более |
обмена прямо пропорциональна степени гипоаль- |
|||||||||
жания в крови общего холестерина. Для СГТ IV |
раннему клиническому проявлению расстройства, |
буминемии и протеинурии. |
|
||||||||
типа ксаноматозные высыпания не характерны. |
которое обычно развивается в возрасте между 20 |
|
Семейная гиперхолестеринемия |
(СГХ) |
|||||||
Такие сопутствующие заболевания, как сахарный |
и 50 годами. В присутствии перечисленных сопутст |
|
|||||||||
диабет, ожирение, алкоголизм, гипотиреоз, а так |
вующих факторов уровень триглицеридов может |
|
может существовать в двух формах, харак |
||||||||
же прием эстрогенов могут значительно ухудшить |
подниматься весьма значительно. |
|
теризующихся двумя различными типами |
||||||||
липидный профиль при СГТ IV типа. |
|
Семейная дисбетапротеинемия — это рас |
гиперлипидемии — На и ИЬ. При типе На повы |
||||||||
|
Сочетанная |
семейная |
гиперлипидемия |
|
шается |
уровень холестерина ЛПНП, в то |
время |
||||
9 |
12 |
стройство обмена липопротеинов, при кото |
как ТГ остаются в пределах нормы. При типе ИЬ |
||||||||
(ССГЛ) может проявляться разнообразны |
|
ром в равной степени повышается уровень |
повышаются холестерин ЛПНП и ТГ (в первую |
||||||||
|
ми липидными профилями, которые чаще |
как общего холестерина, так и триглицеридов. Со |
очередь ТГ ЛПОНП). Оба эти расстройства со |
||||||||
всего относятся к На, ПЬ и IV типам. Липидные |
держание холестерина в сыворотке может достигать |
провождаются появлением сухожильных ксантом, |
|||||||||
профили могут быть различными у членов одной |
300-1000 мг/дл. Клинически у больных наблюда |
ксантелазмы, ранним развитием ишемической бо |
|||||||||
и той же семьи. Кроме того, тип липидемии может |
ются ишемическая болезнь сердца и поражения |
лезни сердца и атеросклеротических поражений |
|||||||||
со временем измениться у любого больного. Пола |
периферических артерий, на коже и в области ахил |
периферических сосудов. Приблизительно у двух |
|||||||||
гают, что данное расстройство наследуется по ауто- |
лова сухожилия и сухожилий разгибателей кисти |
третей гетерозиготных больных на определенном |
|||||||||
234 |
Эндокринные расстройства |
Гиперлипидемия |
этапе жизни появляются туберозные или сухо до 500 мг/дл. У гомозигот уровень холестерина конечностях, ягодицах, коленях и ладонях, а такжильные ксантомы. Уровень холестерина сыво находится в пределах между 600 и 1200 мг/дл. же раннее наступление атеросклероза.
ротки у этих больных обычно колеблется от 300 Для гомозигот характерно развитие ксантом на
|
|
|
1-Ожирение |
-Стероиды |
|
|
|
|
-Алкоголь |
||
|
Причины вторичной |
7 |
-Прием лекарств- |
||
|
-Эстрогены |
||||
|
гиперлипидемии |
—Вторичная гиперлипидемия- |
-Системная красная волчанка |
||
|
-Тиазиды |
||||
|
выявлены |
-Сахарный диабет |
|||
|
|
- Бетаблокаторы |
|||
|
|
|
-Уремия/Диализ |
||
Повышение уровня ТГ, |
d Выявить причины |
|
Дисгаммаглобулинемия |
-Изотретиноин |
|
|
|
||||
ЛПОНП (300-1000 мг/дл), |
1 вторичной |
|
Повышенный глюкогенез |
|
|
повышение уровня |
| гиперлипидемии |
|
Липодистрофия |
|
|
холестерина |
|
|
|
|
|
|
Причины вторичной |
|
|
8 гСемейная гипертриглицеридемия |
|
|
гиперлипидемии |
-Первичная гиперлипидемия IV типа- |
|||
|
"1Р- Сочетанная семейная гиперлипидемия |
||||
|
отсутствуют_______ |
|
|
||
(П родолж ение. Начало н а -------
стр. 233)
235 |
Эндокринные расстройства |
Гиперлипидемия |
Гипогликемия |
|
|
|
ной ткани (например головная боль, спутаность |
рованная приемом пищи гипогликемия, называемая |
|||||||||||||
|
|
Гипогликемия может быть симптомом или |
сознания, смазанная речь). Прежде чем продол |
также реактивной гипогликемией, обычно сопрово |
||||||||||||||
1 |
|
жать обследование больного с гипогликемией, не |
ждается |
выраженными |
адренергическими |
симпто |
||||||||||||
|
“диагнозом”, о котором сообщает больной, |
обходимо исключить триаду Уиппла и |
подтвер |
мами. Напротив, гипогликемия, обусловленная голо |
||||||||||||||
|
|
может быть обнаружена при рутинном ис |
дить лабораторными данными, что у больного |
данием, обычно сопровождается признаками голода |
||||||||||||||
следовании крови на сахар или может быть запо |
клиническая симптоматика развивается на фоне |
ния нервной системы (вследствие нехватки глюкозы |
||||||||||||||||
дозрена на основании определенной группы при |
сниженного уровня глюкозы крови и купируется |
для питания нервных клеток) (см. пункт 4). |
||||||||||||||||
знаков и симптомов, о которых сообщает больной. |
после введения глюкозы или приема пищи. |
|
Послеобеденная |
гипогликемия |
(после |
|||||||||||||
Гипогликемия определяется как уровень глюкозы |
|
В большинстве случаев гипогликемия раз |
|
проведения теста толерантности к пище), |
||||||||||||||
крови ниже 50 мг/дл (2,8 ммоль/л), однако гипогли |
|
|
||||||||||||||||
5 |
вивается у больных |
сахарным |
диабетом, |
|
купирующаяся спонтанно, считается реак |
|||||||||||||
кемию следует диагностировать у больного с любым |
|
|||||||||||||||||
низким уровнем сахара крови в случае развития |
|
принимающих пероральные сахароснижаю |
тивной (или стимулированой пищей) гипоглике |
|||||||||||||||
|
О |
|
|
|
|
|||||||||||||
соответствующих симптомов. Все больные с уров |
щие препараты или получающих инсулин в инъек |
мией. Реактивная гипогликемия может развиться |
||||||||||||||||
нем сахара крови ниже 50 мг/дл должны быть об |
циях. У таких больных самой распространенной |
вследствие демпинг-синдрома или представляет |
||||||||||||||||
следованы вне зависимости от того, имеются ли |
причиной гипогликемии является введение ги- |
собой состояние, предшествующее манифестации |
||||||||||||||||
у них симптомы гипогликемии или нет. |
|
погликемизирующего |
препарата без достаточного |
сахарного диабета. Демпинг-синдром встречается |
||||||||||||||
|
приема углеводов. Другими причинами развития |
после гастрэктомии. Гипогликемия в этом случае |
||||||||||||||||
|
|
Если низкий уровень сахара крови обнару |
||||||||||||||||
2 |
|
гипогликемии у таких больных могут быть непра |
развивается вследствие быстрого поступления пищи |
|||||||||||||||
|
живается случайно, то при отсутствии сим |
вильно |
подобранная |
доза |
сахароснижающего |
в тонкий кишечник, что приводит к повышенной |
||||||||||||
|
|
птомов |
гипогликемия |
может |
оказаться |
препарата |
(передозировка), |
большая физическая |
секреции инсулина и к гипогликемии. Очень редко |
|||||||||
артефактом. Избыточное число лейкоцитов или |
нагрузка, потребление алкоголя и прием лекарств, |
встречается идиопатическая реактивная гипоглике |
||||||||||||||||
эритроцитов в крови может оказаться причиной за |
потенцирующих гипогликемию. К самым распро |
мия. Симптомы появляются через несколько ча |
||||||||||||||||
ниженного результата анализа крови на сахар, хотя |
страненным лекарствам, потенцирующим действие |
сов после приема пищи и разрешаются спонтанно. |
||||||||||||||||
в действительности содержание глюкозы в плазме |
препаратов сульфонилмолчевины, относятся барби |
У таких больных, возможно, имеет место состоя |
||||||||||||||||
является нормальным. |
|
|
|
тураты, салицилаты, сульфаниламиды и тиазиды. |
ние, предшествующее манифестации диабета, или |
|||||||||||||
|
|
У некоторых больных может иметь место |
Следует обратить особое внимание на р-блокаторы |
явный инсулиннезависимый диабет. |
|
|||||||||||||
3 |
|
бессимптомная |
гипогликемия, |
не являю |
(например пропранолол), которые нивелируют ад |
8 |
Если после введения глюкозы гипоглике |
|||||||||||
|
|
щаяся артефактом (см. пункт 2). У этих |
ренергический ответ на гипогликемию. При назна |
мия не купируется и сахар крови не возвра |
||||||||||||||
больных однако могут наблюдаться либо малоза |
чении p-блокаторов больным диабетом, следова |
|
щается к норме, то следует подумать о серьез |
|||||||||||||||
метные симптомы, которые трудно распознать, |
тельно, возникает опасность того, что самые ранние |
ном заболевании, лежащем в основе гипогликемии. |
||||||||||||||||
либо длительно существующая гипогликемия, к ко |
признаки гипогликемии останутся нераспознанны |
Для выявления инсулин-секретирующей опухоли |
||||||||||||||||
торой больной адаптировался. |
|
|
ми. Иногда гипогликемия может развиться от прие |
проводят тест с семидесятидвухчасовым голодани |
||||||||||||||
|
|
Поскольку клиническая |
картина гипогли |
ма перорального антидиабетического препарата, от |
ем. Голодание проводится в контролируемых усло |
|||||||||||||
|
|
кемии неспецифична, то клинически выра |
пущенного по ошибке вместо другого лекарства. |
виях, то есть |
в стационаре, и обычно начинается |
|||||||||||||
|
|
женная |
гипогликемия должна |
быть под |
|
Вместо распространенного теста |
на толе |
с вечернего приема пищи с высоким содержанием |
||||||||||
тверждена измерением уровня глюкозы крови в тот |
6 |
рантность к глюкозе можно провести тест |
глюкозы. Во |
время проведения пробы больному |
||||||||||||||
О |
|
|
|
|
|
разрешается потреблять только воду. В начале про |
||||||||||||
момент, когда отмечаются ей симптомы. К симпто |
|
на толерантность к пище, для чего исполь |
||||||||||||||||
мам |
гипогликемии |
относятся беспокойство, |
зуют стандартный набор твердых или жидких |
бы определяются уровни глюкозы крови, С-пептида |
||||||||||||||
сердцебиение, головная боль, нечеткость зрения, |
пищевых продуктов. Если подтвердить лаборатор |
(см. пункт 10) и инсулина. Затем анализы берутся |
||||||||||||||||
раздражительность, слабость, |
потливость, нер |
ными данными гипогликемию не представляется |
каждые шесть часов. Если появляются симптомы |
|||||||||||||||
возность, головокружение, повышенная утомляе |
возможным, то очень важно принять во внимание |
гипогликемии, то немедленно с помощью тест-по- |
||||||||||||||||
мость, чувство голода и парестезии. Некоторые |
другие вероятные причины появления симптомов. |
лоски определяется содержание глюкозы в крови, |
||||||||||||||||
симптомы возникают вследствие выброса в кровь |
Поскольку |
подобные |
адренергические |
реакции |
чтобы убедиться в том, что уровень глюкозы в дей |
|||||||||||||
адреналина в ответ на адренергическую стимуля |
могут |
иметь место при многих эмоциональных |
ствительно низкий. Потом берутся пробы крови на |
|||||||||||||||
цию, |
обусловленную |
гипогликемией |
(например |
и психиатрических расстройствах, то очень важно |
инсулин, глюкозу и С-пептид, а тест прекращается. |
|||||||||||||
сердцебиение, |
повышенная нервозность). Другие |
зафиксировать истинную гипогликемию, прежде |
При проведении семидесятидвухчасовой |
пробы |
||||||||||||||
с голоданием |
гипогликемия развивается |
почти |
||||||||||||||||
симптомы обусловлены нехваткой глюкозы в нерв |
чем продолжить обследование больного. Стимули |
|||||||||||||||||
у 100% больных с инсуломами. |
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
236 |
Эндокринные расстройства |
Гипогликемия |