4 курс / Фак. Терапия / Khili_P_M_Dzhekobson_E_Dzh_Differentsialny_diagnoz_vnutrennikh_bolezney

.-Дефицит факторов свертывания

-Т ромбоцитопения

2 ГІ^І^тГммм — Прием антикоакулянтов

г- Сосочковый некроз

коагуляции

6 - Опухоль

-Полицитемия

3 *-Серповидно-клеточная болезнь/признак

7 - Кисты

Патологическая

г-Почечная — Камни

L Медуллярно-губчатая почка

коагулограмма

8

Опухоли

Определить

Положительный

L Мочеточниковая-

Камни

протромбиновое

Сделать КТ

результат КТ и ВВУ

9 .-Опухоль

“ Дивертикулы

время, частичное

I

-Камни

тромбопластиновое

или ВВУ

Отрицательный

— Дивертикулы

время, количество

результат КТ и ВВУ

тромбоцитов, сделать

-Травма

коагулограмму

Протеинурия

LИнтерстициальный цистит

Положительный

Васкулит

Нормальная

< 1 г/сут

Артерио-венозная

коагулограмма

результат

мальформация

Отрицательный

Сделать

цистоскопии

Инфаркт почки

результат

цистоскопию

Отрицательный

Опухоль

Определить

1

Сделать

результат

-Кисты

наличие белка |-

цистоскопии

-Кортикальный некроз

Гематурия---------

посев

в моче

(> 3 эритроцитов

мочи

*-Тромбоз почечных вен

в п/зр)

Сделать

Положительный

Положительный

ангиографию

результат

результат

Протеинурия

почечных

Отрицательный

артерий

Сделать

> 1 г/сут

результат

биопсию

почки

Бактериальный цистит

1 0

Гломерулонефрит

(см. ниже)

Туберкулез

Результат

Интерстициальный нефрит

^Инфекция -[-Пиелонефрит

Сделать

положителен

L Васкулит

Простатит

биопсию.

Доброкачественная семейная гематурия

почек

Резуліэтат

Уретрит

Гематурия у бегунов или маршевая гематурия

отриц;ателен

97

Заболевания почек

Гематурия

98

Заболевания почек

Протеинурия

Glassock RJ: Current Therapy in Nephrology and

Narins RG, Jones ER, Stain T, et al.:Diagnostic

Stein JH: Nephrology: The Science and Practice of

Hypertension 1984-1985. St Louis, Mosby-Year

Strategies in disorders of fluid, electrolyte, and

Clinical Medicine. Vol 7. New York, Grune &Stratton,

Book/ 1984.

acid-base homeostasis. Am J Med 72:496-520, 1982.

1980.

Kurtzman NA, Battle DC: Acid-base Disorders. Med

Schrier RW: Renal and Electrolyte Disorders.

Taylor RB: Difficult Diagnosis 2. Philadelphia, WB

Clin North Am 67:4, 1983.

Boston, Little, Brown, 1986.

Saunders, 1992.

99

Заболевания почек

Протеинурия

Лабораторные

клеточного пространства. Общее содержание на­

почечной недостаточности. Увеличение секреции

исследования:

трия в организме (0 Na)> тем не менее может быть

АДГ, которое при этом наблюдается, вносит свой

Гипонатриемия

Гипофосфатемия

нормальным, повышенным или низким. Натрие­

вклад в развитие гипонатриемии.

Гипернатриемия

Гиперфосфатемия

вое истощение — самое частое электролитное

Психогенная полидипсия часто наблюдает­

Гипокалиемия

Гипомагниемия

расстройство,

выявляемое

у госпитализирован­

ся у женщин с психическими заболевания­

ных больных.

Гиперкалиемия

Гипермагниемия

ми или расстройствами аппетита в анамне­

Гипокальциемия

Ацидоз

Ключевыми

клиническими признаками,

Если больной потребляет больше одного литра

Гипецкальцием^

Алкалоз________

О

Озе.

позволяющими оценить волемический ста­

воды в час, то почки начинают не справляться с

тус больного,

являются ортостатические

выведением этой воды, и в результате развивается

Лабораторные исследования

изменения кровяного давления и частоты пульса,

гипонатриемия. Моча в таких условиях максималь­

влажность слизистых оболочек, наличие или от­

но разбавлена и имеет низкую осмоляльность.

Гипонатриемия

сутствие потоотделения в подмышечных впади­

Самыми частыми ятрогенными причина­

нах, тургор кожи, степень набухания яремных вен

8

Гипергликемия, приводя

к повышению

ми

гипонатриемии

являются: внутривен­

и наличие или отсутствие

печеночно-яремного

1

осмотического давления плазмы крови и

рефлюкса.

ное

введение гипотонических растворов,

избыточное

потребление

воды пациентами, со­

перемещению

воды в сосудистое русло,

Расстройства,

при

которых

снижается

блюдающими диету с ограничением соли, промы­

влечет за собой развитие гипонатриемии. При по­

5

подводимый

к почкам «эффективный ар­

вание кишечника водой и использование больших

вышении концентрации глюкозы крови на каждые

100 мэкв/дл выше исходных 100 мэкв/дл концен­

териальный

объем»,

приводят

к жадной

количеств дистиллированной воды для промыва­

реабсорбции натрия почками. Эффективный ар­

ния мочевого пузыря при простатитах или во вре­

трация натрия в крови уменьшается на 1,6 мэкв/л.

Если концентрация натрия в сыворотке крови сни­

териальный объем — это синоним почечной

мя операций на мочевом пузыре.

жается больше, чем можно было бы ожидать при

перфузии. Уменьшение перфузии может быть

9

Синдром гиперсекреции АДГ (СГСАДГ)

изолированной гипергликемии, то либо в крови

обусловлено

снижением

сердечного

выброса

является результатом либо нарушения ос­

присутствует другое осмотически активное вещест­

вследствие застойной сердечной недостаточности

мотической регуляции секреции АДГ, ли­

во, либо имеет место истинная гипонатриемия.

или перемещением плазмы в серозные полости,

бо эктопической секреции

АДГ или АДГ-подоб-

Повышенная

экскреция анионов может

что, например, наблюдается при массивном асци­

ных субстанций. У СГСАДГ может быть множест­

те, вызванном циррозом печени. В таких условиях

2

привести к избыточной потере электроли­

усиливается секреция антидиуретического гормо­

во причин, но самые частые — это инфекционные

заболевания легких, овсяноклеточный рак легкого

тов и воды. Метаболический алкалоз —са­

на (АДГ), что приводит к гипонатриемии.

и некоторые поражения

центральной нервной

мая

частая причина

такого состояния. Причина

Экскреция натрия на уровне одиночного

системы. СГСАДГ можно заподозрить у больного

алкалоза может быть самой различной (см. Алка­

6

нефрона повышается, если в почках умень­

с нормоволемией и гипонатриемией, когда исклю­

лоз). Если pH мочи превышает 6,1 и отсутствуют

микроорганизмы, расщепляющие

мочевину, это

шается

скорость клубочковой

фильтра­

чены все другие причины нарушения экскреции

ции (СКФ). Способность одиночного нефрона уве­

воды.

значит, что в моче имеется бикарбонат.

личивать количество фильтруемого натрия наряду

Низкое осмотическое давление сыворотки

с неспособностью канальцев реабсорбировать боль­

3

говорит об относительном

или абсолют­

шую часть экскретируемого натрия является при­

ном избытке воды и гипергидратации вне­

чиной нарастания концентрации натрия в моче при

100

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

Гипонатриемия

Гиперосмолярная__2г Гипергликемия

Г~гипонатриемия

•- Маннитол

Псевдогипонатриемия -

Изоосмолярная 2 г- Бикарбонатурия

гипонатриемия — U Гиперлипидемия

Гиперпротеинемия і- Застойная сердечная недостаточность

Сосм > 295

— U Цирроз печени

Нефротический синдром

мОсм/кг Н 20

Измерение

5

MNa< 10 мэкв/л

Определение

натрия в

осмоляльности

Гипонатриемия —

моче (MNa)

сыворотки

MNa> 10 мэкв/л

(натрий сыворотки

(Сосм)

г-Синдром Гийена-Барре

CNa<135 мэкв/л)

гОстрая почечная недостаточность

-Травма головы

- Внутричерепное кровотечение

Сосм < 275

•-Хроническая почечная недостаточность

- Объемный процесс в полости черепа

мОсм/кг Н20

-Поражения ЦНС-

- Менингит

" Инсульт

Отеки

- Энцефалит

і- Психогенная полидипсия

\ jПослеоперационные

L Рассеянный склероз

(повышение Оиа)

7

8

\- Ятрогенная

состояния/боль/эмоции

Овсяноклеточный

Клиническая

Синдром гипер-

|- Поджелудочная железа

“(мелкоклеточный) рак

Истинная __

Нормоволемия

9 г секреции АДГ

— Опухоль—U Легкие-------------------------

оценка

•-Двенадцатиперстная кишка L Бронхогенный рак

(0 Na в норме)

- Прием лекарств

гипонатриемия

гидратации

-СПИД

- Вирусная пневмония

- Гипотиреоз

Аспергиллез

Дегидратация

12

Глюкокортикоидная

-Легочные заболевания-

Бактериальная пневмония

(снижение ONa)

- недостаточность

Туберкулез

- Перенастройка осмостата

- Бронхогенный рак

-Абсцесс

Эмоциональный стресс

Боль

Постдиуретическая терапия

г Отсасывание содержимого ЖКТ

ЕЗнепочечные

Потери через желудочно-кишечный тракт— - Рвота ^еатмт

потери

Потери в серозные полости

Диарея

13 MNa< 10 мэкв/л

Травма мышц

- Избыточное потение

Измерение

-Потери через кожные покровы-

- Ожоги

содержания

натрия в

моче (M Na)

15

Надпочечниковая недостаточность

16

Избыточное введение диуретиков

-Мочевина

14 MNa> 10 мэкв/л

-Осмотический диурез---------------------

-Глюкоза

17

-Сольтеряющий нефрит

-Маннитол

-Почечные потери-

Кетонурия

Бикарбонатурия----------- ПМетаболический алкалоз

Почечный канальцевый ацидоз

101

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

Гипонатриемия

Гипонатриемия (Продолжение)

коидной недостаточностью

может наблюдаться

вие усиления секреции АДГ, так и из-за умень­

Различные лекарства нарушают экскрецию

резкое уменьшение экскреции воды. Гипонатрие­

шенного поступления жидкости к разбавляющему

мия и повышение уровня АДГ в крови корригиру­

участку нефрона. Чаще всего гипонатриемия бы­

воды, стимулируя секрецию АДГ или уси­

ются введением физиологических доз кортизола.

вает обусловлена приемом тиазидных диуретиков.

ливая его действие на дистальные каналь­

Гипонатриемия

при уменьшении

внутри­

Сольтеряющий нефрит чаще всего наблю­

цы. К лекарственным препаратам, которые чаще

всего приводят к гипонатриемии, относятся хлор-

сосудистого объема из-за внепочечных по­

дается при далеко зашедшем поражении

пропамид и другие препараты сульфонилмочевины,

терь

обусловлена стимуляцией секреции

почек и скорости клубочковой фильтра­

нестероидные

противовоспалительные средства,

АДГ. Экскреция воды бывает недостаточной даже

ции ниже 10 мл/мин. Самыми частыми причина­

опиаты, барбитураты, циклофосфамид, винкри-

при усилении реабсорбции натрия в почках.

ми развития этого состояния являются кистоз

стин, галоперидол, трициклические антидепрессан­

Если

причиной

патологически

высокой

мозгового вещества, поликистоз почек, обструк­

ты, клофибрат, никотин (как при ингаляционном,

тивная нефропатия, нефропатия, обусловленная

так и при перкутанном попадании в организм),

потери жидкостей и электролитов являет­

приемом анальгетиков, и хронический пиелонеф­

карбамазепин и высокие дозы ацетаминофена.

ся поражение почек, то усиления реаб­

рит. Натриевое истощение обуславливается нару­

Было

предложено несколько механизмов

сорбции натрия не происходит даже при умень­

шениями функции канальцев, а выделение воды

шении объема крови и гипонатриемии.

снижается по тем же механизмам, которые описа­

возникновения гипонатриемии, связанной

Считается, что

причиной

гипонатриемии

ны при других формах почечной недостаточности

с гипотиреозом. При гипотиреозе имеют

при надпочечниковой недостаточности яв­

(см. п. 6).

место как повышение секреции АДГ, так и усиле­

ляется

снижение

реабсорбции

натрия

ние реабсорбции натрия и воды в проксимальных

вследствие недостатка минералокортикоидов в со­

канальцах. Массивная задержка натрия не наблю­

четании с уменьшением экскреции воды из-за сни­

дается, если у больного при этом нет выраженно­

жения уровня глюкокортикоидов (см. пункт 1 2 ) .

го снижения внутрисосудистого объема. Поэтому

Прием диуретиков является наиболее час­

у таких больных концентрация натрия в моче

обычно превышает 20 мэкв/л.

той

причиной

развития

гипонатриемии

102

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

Гипонатриемия

Гиперосмолярная_

- Гипергликемия

гипонатриемия

- Маннитол

Псевдогипонатриемия -

Изоосмолярная 2 |- Бикарбонатурия

гипонатриемия

— U Гиперлипидемия

|- Застойная сердечная недостаточность

Гиперпротеинемия

Сосм > 295

-4- Цирроз печени

Нефротический синдром

мОсм/кг Н 20

Измерение

Мма< 1 0

мэкв/л

Определение

содержания

натрия в

осмоляльности

Гипонатриемия —

моче (MNa)

сыворотки

M|sia> 1 0

мэкв/л

(натрий сыворотки

(Сосм)

Синдром Гийена-Барре

CNa< 135 мэкв/л)

гОстрая почечная недостаточность

Травма головы

Внутричерепное кровотечение

Сосм < 275

•-Хроническая почечная недостаточность

Объемный процесс в полости черепа

мОсм/кг Н20

-Поражения ЦНС-

Менингит

Инсульт

Отеки

Энцефалит

7

|- Психогенная полидипсия

Послеоперационные

Рассеянный склероз

(повышение ONa)

8

- Ятрогенная

состояния/боль/эмоции

Овсяноклеточный

_ Синдром гипер-

г- Поджелудочная железа

Клиническая

"(мелкоклеточный) рак

Нормоволемия

— Опухоль—U Легкие

9

секреции АДГ

Истинная __

оценка

Двенадцатиперстная кишка LБронхогенный рак

(0 Na в норме)

гипонатриемия

гидратации

1 0

Прием лекарств

-спид

Вирусная пневмония

1 1

I-Гипотиреоз

Аспергиллез

Дегидратация

12

Глюкокортикоидная

Легочные заболевания—|-Бактериальная пневмония

(снижение Оыа)

- недостаточность

Туберкулез

- Перенастройка осмостата

Бронхогенный рак

Абсцесс

- Эмоциональный стресс

Боль

Постдиуретическая терапия

і- Отсасывание содержимого ЖКТ

Внепочечные-----Потери через желудочно-кишечный тракт— -Панкреатит

потери

- Потери в серозные полости

- Рвота

м Ма< 1 0

мэкв/л |

L Диарея

1 3

-Травма мышц

- Избыточное потение

Измерение

.Потери через кожные покровы-

- Ожоги

содержания__

натрия в

моче (M Na)

1 5

.-Надпочечниковая недостаточность

16 -Избыточное введение диуретиков

-Мочевина

14 MNe> 1 0 мэкв/л

-Осмотический диурез---------------------

-Глюкоза

17 -Сольтеряющий нефрит

-Маннитол

-Почечные потери

-Кетонурия

-Бикарбонатурия----------- ПМетаболический алкалоз

Почечный канальцевый ацидоз

103

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

Гипонатриемия

Гипернатриемия

Часто

наблюдающееся небольшое повы­

Повреждение осморецепторов может про­

Гипернатриемия всегда представляет со­

шение

содержания натрия в сыворотке

изойти при вовлечении в патологический

крови при болезни Кушинга и первичном

процесс гипоталамической

области, где

бой состояние повышенной осмоляльно-

гиперальдостеронизме редко имеет клиническое

они находятся. Поражение этой области гипота­

сти. Осмоляльность сыворотки можно рас­

значение.

ламуса

могут вызывать

гранулемы, гидроцефа­

считать по следующей формуле:

Если отношение осмоляльности мочи к ос­

лия, окклюзии сосудов, опухоли и дегенератив­

(l,95)(CNa + Ск) + (Азот мочевины)/2,8 +

моляльности плазмы меньше 0,7, то общее

ные заболевания.

+Глюкоза/18 = рассчитанная осмоляльность,

содержание натрия в организме либо нор­

Врожденный

нефрогенный

несахарный

мально, либо слегка повышено. Гипернатриемия

диабет —это редкое заболевание (сцеплен­

где Сыа и Ск —содержание в сыворотке натрия и

в этом случае обусловлена дефицитом свободной

ное с Х-хромосомой наследование), при

калия соответственно. Если измеренная осмо­ воды.

котором дистальные почечные канальцы теряют

ляльность сыворотки отличается от рассчитан­

Полидипсия (чрезмерный прием воды, обу­

способность реагировать на АДГ. Механизм этого

ной больше, чем на 10 мОсм, то надо искать при­

словленный патологической жаждой) при­

явления неясен, хотя считается, что он может оп­

чину такого отклонения. К веществам, которые

водит к увеличению объема и разведению

ределяться патологией АДГ-опосредованного дей­

обычно обуславливают неизмеряемую осмоляль­

ствия циклического аденозинмонофосфата.

внеклеточной жидкости. При уменьшении осмо­

ность в сыворотке, относятся маннитол, алкоголь

ляльности плазмы подавляется секреция АДГ, что

Приобретенный нефрогенный несахарный

и этиленгликоль.

может явиться причиной гипернатриемии. Пер­

диабет чаще всего бывает обусловлен та­

При расстройствах, проявляющихся уве­

вичная полидипсия может быть результатом рас­

кими заболеваниями почек, как поликис-

личением отношения осмоляльности мочи

стройства осмотической регуляции жажды, по

тоз, хронический пиелонефрит и обструкция мо­

к осмоляльности плазмы свыше 0,7, общее

чаще всего полидипсия встречается при психиче­

четочника. Другими

причинами приобретенного

содержание натрия в организме обычно снижено,

ских расстройствах.

несахарного диабета могут стать прямое повреж­

а гипернатриемия обусловлена дефицитом сво­

Центральный несахарный диабет — это

дающее

воздействие

фармакологических

средств

бодной воды.

(алкоголя, лития, демеклоциклина, сульфонилмо-

первичная недостаточность секреции АДГ

чевины,

амфотерицина,

йодированных

контра­

Гипернатриемия при повышенных катабо-

гипофизом. Хотя почти в 50% случаев эта

лических процессах в организме (напри­

недостаточность является идиопатической, у нее

стов, колхицина, содержащих фтор анестетиков и

мер, при тяжелых ожогах) является вто­

могут быть и вполне конкретные причины. К ним

различных антибиотиков) на почечные канальцы

ричной по отношению к осмотическому диурезу,

относятся травма, первичная опухоль в области ту­

и собирательные трубочки, серповидно-клеточная

обусловленному усиленным образованием моче­

рецкого седла (пинеалома, краниофарингиома и

анемия, миеломная болезнь, амилоидоз, саркоидоз

вины. У таких больных и у больных, получающих

метастазы, чаще всего рака молочной железы или

и болезнь Шегрена. К повышению концентрации

белковые гидролизаты в качестве парентерального

легкого), инфекции ЦНС (синдром Гийена-Барре

натрия в сыворотке крови может приводить огра­

питания, может развиться гипернатриемия, если не

и сифилис), гранулематозные заболевания (сар-

ничение потребления поваренной соли и белка.

проводится адекватное замещение натрия и сво­

коидоз, туберкулез, и гранулематоз Вегенера), гис-

Развитие гипернатриемии могут обусловить ги-

бодной воды.

тиоцитарные болезни, сосудистые проявления сер­

перкальциемия, гипокалиемия любой этиологии,

При расстройствах, сопровождающихся не­

повидно-клеточной анемии, аневризмы, инсульты

а также гипотиреоз.

и послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихе-

Гипернатриемия,

сочетающаяся

с паро­

постоянной осмоляльностью мочи и плаз­

на). Довольно редко центральный несахарный диа­

ксизмальной

предсердной

тахикардией,

мы, концентрация натрия в моче обычно

бет развивается во время или после инфекционных

обусловлена,

как

правило,

подавлением

превышает 20 мэкв/л. Такая концентрация натрия

поражений ЦНС.

секреции АДГ, приводящему к развитию водно­

в моче обычно говорит о нормальном или повы­

го диуреза.

104

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

Гипернатриемия

Обильное потение

M Na

-- Р 1ю ппипш II ,ю ППТРПМ

Диарея

< 1 0

□псм ичсппы с м и т р и

мэкв/л

105

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

Гипернатриемия

Гипокалиемия

дорода и необходимостью поддержать баланс ка­

го объема с последующей стимуляцией секреции

Повышенная секреция ренина, приводя­

тионов. Гиперальдостеронизм, который обычно на­

альдостерона и метаболический алкалоз, который

блюдается при этом расстройстве, усугубляет

наблюдается при гиповолемии (см. пункт 1 2 ).

щая к подъему уровня альдостерона, вы­

гипокалиемию.

К гипокалиемии приводит прием некото­

зывает гипокалиемию, усиливая секрецию

калия в просвет почечных канальцев. Злокачест­

Распространенной

причиной

гипокалие-

рых лекарств, чаще всего полусинтетиче-

венная гипертония, реноваскулярная гипертензия

мии является обильная многократная рво­

ских пенициллинов, таких как карбени-

и ренинсекретирующие опухоли — наиболее рас­

та. Однако потери калия не вызваны не­

циллин, пиперациллин и тикарциллин. Гипока­

пространенные заболевания, вызывающие повы­

посредственно потерями содержимого желудка.

лиемия в этом случае вызывается поступлением

шение секреции ренина.

Поскольку в жидкости желудка содержится толь­

больших количеств натрия и нереабсорбируемых

Повышенное образование альдостерона

ко 5-10 мэкв/л калия, то массивная потеря, ко­

анионов в дистальные канальцы. Аминогликози-

нечно, может привести к калиевому истощению.

ды, особенно гентамицин, также могут приво­

любой этиологии может привести к гипо-

Однако главная причина заключается все же в том,

дить к значительной потере калия. Истощение

калиемии, поскольку альдостерон уси­

что рвота, приводя к уменьшению внутрисосуди­

запасов внутриклеточного калия почечных ка­

ливает секрецию калия в просвет дистальных

стого объема, вызывает повышенную секрецию

нальцев играет основную роль в нефротоксично-

почечных канальцев. Однако гипокалиемия раз­

альдостерона, что и является причиной развития

сти антибиотиков этого класса.

вивается только в условиях адекватной доставки

гипохлоремического

метаболического

алкалоза.

Гипокалиемия в ряде случаев выявляется

жидкости в дистальные канальцы. При таких,

Оба

эти фактора

повышают

секрецию

калия

приводящих к повышению секреции альдостерона

в просвет канальцев (см. пункты 2 и 1 2 ).

при некоторых формах острых и хрониче­

расстройствах, как застойная сердечная недоста­

ских лейкозов и чаще всего сопровождает­

точность, цирроз печени и нефротический син­

Синдром Бартера — заболевание неиз­

ся лизоцимурией.

дром, снижается почечная перфузия, и гипокалие­

вестной этиологии

— проявляется мы­

Осмотический диурез, обычно связанный

мия может не развиться, пока диуретическая тера­

шечной слабостью, полиурией, метаболи­

с глюкозурией, может привести к массив­

пия не увеличит доставку жидкости в дистальные

ческим алкалозом, потерей калия и повышенным

ной потере калия и гипокалиемии. В этом

канальцы.

уровнем ренина в плазме в отсутствие артериаль­

случае гипокалиемия вторична по отношению

ной гипертензии. Чаще всего этот синдром встре­

При псевдогиперальдостеронизме (синдро­

чается у детей. Хотя точный механизм расстрой­

к увеличенному потоку жидкости мимо дис­

ме Лиддла) наблюдаются все клинические

ства

неизвестен, считается, что

основную

роль

тальных канальцев, где экскретируется калий,

признаки избытка альдостерона, включая

в его развитии играют повышение уровней альдо­

что и обусловливает его потери. Диабетический

артериальную гипертензию, метаболический алка­

стерона в крови и простагландинов в моче.

кетоацидоз может приводить к потере калия, дос­

лоз и гипокалиемию, развивающуюся вследствие

Обычно гипокалиемия сочетается с маг­

тигающей 200-300 мэкв/сут. Ацидоз и инсулино­

потерь калия в почках. Однако причина этого рас­

вая недостаточность маскируют этот дефицит, но

стройства заключается в поражении канальцев,

ниевым истощением. Механизм этого явле­

если коррекция углеводного обмена проводится

которые слишком активно реабсорбируют натрий,

ния неизвестен. Подобно тому, как гипо-

без адекватного возмещения потерь калия, то мо­

что приводит к гиперволемии и повышенной сек­

кальциемия всегда сопровождается гипомагниемией,

жет развиться тяжелая, угрожающая жизни гипо­

реции калия и ионов водорода в просвет дисталь­

таким же образом невозможно скорригировать ги­

калиемия.

ных канальцев.

покалиемию до тех пор, пока не восполнены поте­

Алкалоз может привести к легкой гипока­

Гипокалиемия часто бывает связана с по­

ри магния.

лиемии вследствие перемещения калия из

чечным канальцевым ацидозом (ПКА).

Диуретики, которые воздействуют на дис­

внеклеточного пространства во внутрикле­

При проксимальном ПКА потери калия

тальные канальцы

проксимальнее

места

точное. Результат такого перемещения по своей

обуславливаются повышенной доставкой натрия

секреции калия, могут привести к его мас­

тяжести не идет ни в какое сравнение с тяжестью

и ионов бикарбоната в дистальные канальцы. При

сивной потере. Этому способствуют следующие

гиперкалиемии при ацидозе. Респираторный алка­

дистальном ПКА потери калия, по крайней мере

факторы: повышение доставки жидкости в дис­

лоз сам по себе вызывает лишь небольшие измене­

частично, вызваны снижением секреции ионов во­

тальные канальцы, уменьшение внутрисосудисто­

ния содержания калия в сыворотке.

106

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

Гипокалиемия