4 курс / Фак. Терапия / Khili_P_M_Dzhekobson_E_Dzh_Differentsialny_diagnoz_vnutrennikh_bolezney

Гипомагниемия

(магний сыворотки < 1,5 мэкв/л)

М Мд

< 1 0

Определить

содержание

магния В моче (М Мд )

~мМд

> 1 0

Гипермагниемия

Экскреция магния зависит от скорости клубочковой фильтрации и от канальцевой реабсорбции. 70-80% магния плазмы пред­ ставляют собой фильтруемую фракцию. 20-40% отфильтрованного магния реабсорбируются в про­ ксимальном канальце, а остальная часть — в тол­ стом восходящем колене петли Генле и в дисталь­

ном канальце.

При нормальном поступлении магния с пищей его суточная экскреция состав­ ляет 100-150 мг/сут. При повышенном

поступлении магния с пищей его суточная экскре­ ция может возрасти до 500-600 мг/сут. С другой стороны, почки могут ограничить экскрецию до 6-12 мг/сут в течение нескольких дней после уменьшения поступления магния с пищей.

В норме почечная экскреция магния мо­ жет быстро возрастать, поэтому гипермаг­ ниемия вследствие увеличенного поступ­ ления магния с пищей развивается обычно при

сопутствующем снижении функции почек.

Гипермагниемия, развивающаяся при прие­ ме внутрь сернокислой магнезии (MgS0 4 ), возникает вследствие сочетания повышен­ ной магниевой нагрузки с перемещением внекле­

точной жидкости в просвет кишечника. Механизм

развития гипермагниемии в этом случае реализует­ ся как повышением всасывания, так и уменьшени­ ем экскреции, вторичном по отношению к умень­ шению внутрисосудистого объема (см. п. 9).

Гипермагниемия вследствие увеличения всасывания в желудочно-кишечном трак­ те развивается редко, если скорость клу­

бочковой фильтрации превышает 15 мл/мин. Вы­ раженная гипермагниемия возможна, если ско­ рость клубочковой фильтрации падает ниже 5 мл/мин (см. п. 8).

Механизм развития гипермагниемии при кетоацидозе не вполне ясен. Одной из воз­ можных причин может быть обмен ионов водорода на ионы магния в дистальных канальцах почек. Другой возможной причиной уменьшения экскреции магния может быть уменьшение внут­ рисосудистого объема, характерное для этого рас­

стройства.

Гипермагниемия при острой почечной не­ достаточности обычно развивается, если не корригируется поступление магния. Са­

мым распространенным источником поступления магния в организм являются содержащие магний антациды, слабительные средства и добавки к рас­ творам для парентерального питания.

Гипермагниемия редко развивается при хро­ нической почечной недостаточности, если скорость клубочковой фильтрации не пада­ ет ниже 15 мл/мин. Это объясняется способностью

почек повышать экскрецию магния до 30-60% от фильтруемой нагрузки. Диетические ограничения, которые назначаются больным с хронической по­ чечной недостаточностью, обычно предупреждают избыточное поступление магния. Тем не менее, потребление в пищу богатых магнием продуктов может при почечной недостаточности привести к тяжелой гипермагниемии.

При гипоальдостсронизме к гипермагние­ мии приводят усиление канальцевой ре­ абсорбции и уменьшение внутрисосуди­

стого объема.

При гиперпаратиреозе ПТГ может усилить абсорбцию магния, прямо воздействуя на канальцы. Но это редко приводит к гипер­ магниемии, поскольку одновременно в сыворотке крови и в моче повышается концентрация каль­ ция, что увеличивает экскрецию магния, преду­

преждая развитие гипермагниемии.

Уменьшение внутрисосудистого объема сочетается с усилением реабсорбции маг­ ния в проксимальных канальцах.

Зг Увеличение поступления магния -

Мм9

> 20 мг/сут

Прием сульфата магния Содержащие магний антациды Содержащие магний клизмы

-Введение магния при эклампсии Повышение всасывания магния в ЖКТ

>15 MJі/мин

Повышение канальцевой - реабсорбции

__іСостояние повышенного катаболизма

6^ -Диабетический кетоацидоз

Острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность Гиповолемия

Ацидоз

Ацидоз развивается в результате накопле­ ния во внеклеточном пространстве ионов водорода (Н+) или снижения содержания в этом пространстве бикарбоната (НСОз”). Ионы

водорода могут накапливаться вследствие образо­ вания сильных кислот, повышения концентрации СО2 или вследствие поступления в организм экзо­ генной кислоты. Уравнение

С 02 + Н20 <-> Н2С03 <-> Н+ + НСОз"

показывает, каким образом при увеличении содер­ жания углекислого газа возрастает концентрация ионов водорода. Респираторный и метаболиче­ ский ацидоз могут быть составными частями сме­ шанного расстройства кислотно-основного равно­ весия или служить компенсаторным механизмом уменьшения первичного алкалоза (см. алгоритм распознавания алкалоза). Потери бикарбоната мо­ гут происходить как через почки, так и внепочечным путем.

Анионный разрыв — показатель, весьма полезный для дифференцирования форм метаболического ацидоза. Анионный раз­ рыв состоит из тех неопределяемых анионов, ко­

торые высвобождаются во внеклеточную жид­ кость при образовании сильных кислот; при этом в роли буфера выступает бикарбонат. Величина анионного разрыва (АР) вычисляется по формуле: АР = Na+ - (СГ + НСОз"). Чаще всего анионный разрыв представлен анионами органических ки­ слот, сульфатом и фосфатом. В норме анионный разрыв равен 10-14 мэкв/л. Любое повышение его сверх 14 мэкв/л говорит о патологически высоком накоплении неизмеряемых анионов во внеклеточ­ ной жидкости.

НСОз < 22 мэкв/л, Рсо2 < 40 мм рт. ст.

І Определить

13 | pH мочи

Ацидоз (Продолжение)

При острой почечной недостаточности 11 ацидоз возникает в результате неспособно­ сти почек экскретировать образующиеся в организме кислоты. Вследствие распада ткане­

вых белков и расщепления пищи в организме в норме образуются кислоты в количестве около 1 ммоль/кг/сут. Образование кислот увеличива­ ется при инфекциях, усилении метаболизма или при повреждении тканей. При хронической почеч­ ной недостаточности уменьшается титруемая фракция экскретируемых кислот, при этом вслед­ ствие накопления в организме сульфата, фосфата и анионов других органических кислот увеличи­ вается анионный разрыв.

Некоторые другие лекарства и химические 12 вещества могут обусловить развитие мета­ болического ацидоза с большим анионным разрывом. К таким веществам относятся: фенформин, изониазид (в больших дозах), хлорамфеникол, азид натрия (при отравлениях), соляная ки­ слота (ожог) и неорганическая сера, которая до сих пор применяется в народных лечебных средствах.

Для точного измерения pH мочи надо брать 13 ее пробы рано утром, когда моча максималь­ но закислена. Взятую пробу необходимо залить сверху тонким слоем масла во избежание

утечки растворенного в моче углекислого газа, что приведет к получению завышенных значений pH при проведении анализа.

Почечный канальцевый ацидоз (ПКА) раз­ 14 вивается вследствие поражения как про­ ксимальных, так и дистальных канальцев (тип 2). При 2 типе ПКА проксимальные каналь­

цы теряют способность реабсорбировать фильт­ руемый бикарбонат, который в большом количе­ стве доставляется в дистальные канальцы, где и реабсорбируется. Бикарбонат сыворотки при таком типе поражения редко опускается ниже 15 мэкв/л. При первом типе ПКА дистальные ка­ нальцы теряют способность секретировать ионы водорода. При таком поражении канальцев би­ карбонат сыворотки может падать до чрезвычай­ но низких величин, часто ниже 15 мэкв/л. Обе эти формы ПКА часто наблюдаются при других поражениях канальцев. Проксимальный ПКА обычно сопровождает цистиноз, миеломную бо­ лезнь, амилоидоз, медуллярный кистоз почек

иотравления тяжелыми металлами. Дистальный ПКА чаще всего наблюдается при гиперкальциемии, волчаночном нефрите, спонгиозе мозгового вещества почек, отторжении пересаженной почки

иотравлении амфотерицином В и литием. Встре­ чаются также идиопатические формы как прокси­ мального, так и дистального ПКА.

Диарея — самая частая причина развития

15метаболического ацидоза с большим ани­ онным разрывом. В жидком кале концен­

трация бикарбоната превышает его концентрацию в сыворотке крови. Больные с воспалительными или инфекционными поражениями толстой киш­ ки в течение суток могут терять с калом до 20 лит­ ров жидкости. Каждый литр жидкости при этом содержит до 50 ммоль бикарбоната.

Гипоальдостеронизм может вызвать аци­ 16 доз, подобный ацидозу при дистальном ПКА (см. п. 14). Секреция калия и ионов водорода уменьшается, что приводит к развитию гиперкальциемического метаболического ацидоза. Одна из форм этого синдрома, сочетающаяся с по­ ниженным содержанием ренина в плазме, наблю­

дается при сахарном диабете.

При внутривенном парентеральном пита­ 17 нии широко применяются растворы ами­ нокислот, которые могут содержать орга­ нические катионы, количество которых превышает количество органических анионов. В ходе метабо­ лизма этих катионов образуется ион водорода, для нейтрализации которого организм использует бикарбонатный буфер, вследствие чего развивается

гиперхлоремический метаболический ацидоз.

НСОз < 22 мэкв/л, Рсо2 < 40 мм рт. ст.

4 Определить

13 | pH мочи

1 е г Гипоальдостеронизм

LДругие причины — 17 - Усиленное питание

- Дополнительно соляная кислота

Дыхательный алкалоз— Центральная стимуляция -

I

Рсо2 < 35 мм рт. ст.

НСОз < 25 мэкв/л

Гипоксия

СГипотония

.-Психогенная гипервентиляция

3-Прием салицилатов

4-Печеночная недостаточность

5-Сепсис -Поражения ствола головного мозга

6-Беременность и прием прогестерона

“Энцефалит

7'-Острая горная болезнь

Рсо2> 40 мм рт. ст. НСОз> 28 мэкв/л

10 Метаболический_

алкалоз

и альдостерона (см. п. 16).

Литература

Brenner ВМ: Brenner and Rectors: The Kidney. 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2000.

Glassock RJ: Current Therapy in Nephrology and

Hypertension 1984-1985. St Louis, Mosby-Year

Book, 1984.

Kurtzman NA, Batlle DC: Acid-base disorders. Med Clin North Am 67:4, 1983.

Lieu ТА, Grasmeder HM, Kaplan BS: An approach to the evaluation and treatment of microscopic hematuria. Pediatr Clin North Am 35(3) 579-589, 1991.

Rose BD: Clinical Physiology of Acid-Base and Elec­ trolyte Disorders. 4th ed. New York, McGraw-Hill, 1994.

Schrier RW: Renal and Electrolyte Disorders.

Boston, Little, Brown, 1986.

Schrier RW, Briner VA: The differential diagnosis of hyponatremia. Hosp Praci 29:32-38, 1990.

Stein JH: Nephrology: The Science and Practice of Clinical Medicine. Vol. 7. New York, Grune & Strat-ton,1980.

Taylor RB: Difficult Diagnosis 2. Philadelphia, WB

Saunders, 1992.