Лишь значительно позже (в результате микроперфорации фолликулярного барьера) к составу клеточного инфильтрата

присоединяются нейтрофильные гранулоциты,

активизирующие процесс перекисного

окисления и формирование воспалительной

реакции. Защитные макрофагальные реакции в конечном итоге приводят к микрорубцеванию

фолликула и вторичному уменьшению сальной железы.

При развитии акне значительно увеличивается бактериальная колонизация фолликула, и возрастает метаболическая активность микроорганизмов;

Под влиянием липаз, выделяемых P. аcnes, образуются свободные жирные кислоты, являющиеся факторами хемотаксиса для нейтрофилов и моноцитов (макрофагов);

Макрофаги фагоцитируют P.acnes, при этом выделяются ферменты лизосом, разрушающие стенку фолликула;

P.acnes активируют систему комплемента

Акне переходят в воспалительную стадию

Патогенез акне

Строение сальных желез

Патогенез

акнеPropionibacterium acne

•является представителем нормальной микрофлоры

•патогенные свойства P. acnes не проявляются у здоровых людей

•избыточная бактериальная колонизация не имеет значения для манифестации акне

•продуцирует ферменты, расщепляющие триглицериды кожного сала на свободные жирные кислоты, раздражающие фолликулярные клетки

•продуцируют антигены, инициирующие образование

циркулирующих иммунных комплексов

При сборе анамнеза и осмотре пациентов с акне важно выделить следующее:

■■наличие заболеваний репродуктивной и эндокринной систем у родственников;

■■нарушения менструальной функции у больной;

■■наследственная предрасположенность к акне;

■■время начала полового созревания;

■■возраст начала менархе, характер менструаций у женщин;

■■зависимость активности кожного процесса от фазы менстру- ального цикла;

■■дебют болезни;

■■предыдущее лечение и его эффективность;

■■локализация и степень выраженности клинических;

■■наличие или отсутствие признаков эндокринной патологии у па- циента;

■■наличие профессиональных вредностей;

■■сопутствующие заболевания.