2) Изменения в системе кровообращения

Централизация кровообращения. Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, умень­шению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальней­шем развивается повышение тонуса вен и периферический артериолоспазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы. В основном происходит адренергическая стимуляция. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое ко­личество α-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосу­ды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не под­вергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, под­держивающим при кровопотере и ги­поволемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в головном мозге, легких и сердце, и яв­ляется необходимой для поддержания жизнедеятельности организма. Одна­ко при длительном существовании та­кой ситуации возрастание перифери­ческого сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению рео­логических свойств крови, секвестра­ции крови и прогрессированию гипо­волемии. Так формируется порочный гиповолемический круг.

Децентрализация кровообращения. Централизация кровообращения сопровождается выраженным сниже­нием кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведет к орган­ной недостаточности и нарушениям метаболизма. В тканях, перфузия ко­торых значительно снижена, повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% циркулирующей крови и более. Так централиза­ция сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти.

Важнейшим звеном при развитии гиповолемии является нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови.

Нарушение реологических свойств крови. Периферический кровоток зависит не только от перфузионного арте­риального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости.

Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов и тром­боцитов и развития так называемого «сладжа» форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови.

При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные еще закрыты. В этих условиях приток крови к капиллярам вызывает увеличение внутрикапиллярного давления, выход жидкости в интерстициальное про­странство и создание местной гемоконцентрации, что еще более увели­чивает вязкость крови.

Таким образом, гемоконцентрация, стаз крови, ацидоз и гипоксия способствуют образованию внутрисосудистых агрегатов форменных эле­ментов - сладжу эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает блокаду ка­пилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей ткане­вой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока (так называемая непрямая кровопотеря), что еще больше снижает ОЦК.

Метаболические изменения. Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологи­ческих свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей. Уменьшается доставка к тканям кислорода, развивается гипок­сия. Характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэроб­ного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого ацидоза. Аци­доз, в свою очередь, нарушает микроциркуляцию и вообще функцию ос­новных органов и систем. Кроме того, определенную роль играет кининовая система, которая активируется протеолитическими ферментами, попадающими в кровь при гипоксии поджелудочной железы, кишечни­ка и почек.

Изменения в органах. Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными представ­ляются изменения в сердце, легких, печени и почках. В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокар­да, уменьшение сердечного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом. В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроцир­куляции является развитие прогрессирующего интерстициального оте­ка и формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мемб­ранной проницаемости, так называемого «шокового легкого». При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока с селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к сниже­нию клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия. Более серьез­ные нарушения ведут к развитию острой почечной недостаточности.

Кровопотеря вызывает снижение кровотока в печени, особенно ар­териального. Развивается центролобулярный некроз. Вследствие нару­шения функции печени возрастает содержание трансаминаз, снижает­ся количество протромбина и альбумина, в ряде случаев развивается желтуха.