- •ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ
- •Статистика ЧМТ
- •Затраты на реабилитацию после ЧМТ
- •Причины ЧМТ
- •АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОГО ОСМОТРА БОЛЬНОГО С ЧМТ
- •Исходы ЧМТ в зависимости от проведения
- •Зависимость исходов от SaO2
- •Требования к травма- центрам
- •Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Отек мозга является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной
- •Механизмы развития отека и набухания мозга
- •При отеке мозга удлиняется путь
- •АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ
- •Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга
- •Группы больных в зависимости от ВЧД
- •Формы поражения головного мозга
- •Формы поражения головного мозга
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Лечение острых повреждений мозга и их последствий – актуальная проблема современной медицины.
- •Исходя из концепции типового патологического процесса,
- •Нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот
- •Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно
- •В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2
- •Проблемы нейрореабилитации в остром периоде повреждения ЦНС
- •Современные требования к нейрореабилитации в остром периоде
- •Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и
- •На современном этапе механизмы реперфузии достаточно хорошо изучены. Напротив, нейропротективная терапия до настоящего
- •Принято выделять первичную и вторичную нейропротекцию.
- •Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного
- •Эти процессы не только участвуют в «доформировании» повреждения мозга, но и вызывают долговременную
- •Вторичная нейропротекция может быть начата через 6-12 часов после патологического воздействия и должна
- •Выделяют несколько классов веществ, обладающих нейропротективными свойствами: Первичная нейропротекция (с первых минут –
- •Вторичная нейропротекция (может быть начата через 6-12 часов после повреждения и продолжается в
- •Вторичные нейропротективные
- •Современные представления о
- •Эволюционная гибкость пептидов как в отношении структуры, так и в отношении механизмов их
- •Кортексин
- •КОРТЕКСИН- пептидный биорегулятор ЦНС
- •КОРТЕКСИН-фармакологические свойства
- •Изменение уровня ФНО-а у пациентов в
- •Кортексин в остром периоде ишемического инсульта
- •Кортексин
- •Эффективность применения
- •Эффективность применения
- •Применение кортексина у детей с внутричерепными кровоизлияниями (ОКБ,
- •Показатели динамики процесса
- •Результат
- •Выводы
- •Динамика изменения уровня альдостерона (пг/
- •Динамика изменения уровня АКТГ при
- •КОРТЕКСИН в остром периоде повреждения ткани:
- •Применение кортексина в остром периоде повреждения ткани мозга приводит к нормализации структурного и
- •Кортексин выпускается в виде
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •При ишемии мозга главная
- •Поскольку формирование
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются гены,
- •Клинически используются лишь
- •Согласно имеющимся
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •II. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
- •РЕАМБЕРИН
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •Выводится почками в основном в виде глюкуроноконъюгированных метаболитов. В среднем за 12 часов
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •Патогенетические
- •К препаратам с первичным
- •В настоящее время наиболее
- •Предполагается, что
- •Предполагается исследовать
- •Препарат
- •Как при изолированных ЧМТ, так и, особенно, при сочетанных повреждениях, у больных отмечается
- •Гормональный ответ на ТЧМТ включает высвобождение АКТГ, ГКС и КХА, инициирующих развитие гипергликемии
- •Выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших
- •Пролонгированную стресспротекцию
- •Больные с ТЧМТ имеют выраженный вторичный иммунодефицит.
- •Экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммунофаном
- •Изменение концентрации Т-хелперов
- •Изменение концентрации Т-хелперов у
- •Изменение ИРИ у больных с ТЧМТ
- •Изменение концентрации IgA у больных с ТЧМТ на фоне пролонгированной стресспротекции
- •Изменение численности клеток
- •Изменение численности Т-супрессоров
- •Изменение ИРИ через сутки
- •Изменение численности Т-клеток,
- •Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека.
- •Смерть мозга эквивалентна смерти человека
- •Критерии смерти мозга
- •Критерии смерти мозга дополнительные
- •Мало соблюдать принятые критерии смерти мозга, необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом,
- •Благодарю за внимание!
X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Мембраномодулирующий эффект.
2.Улучшение синаптической передачи и взаимосвязи структур мозга.
3.Улучшение мозгового кровообращения за счёт снижения активности перекисного окисления липидов, улучшения микроциркуляции.
4.Нормализация перекисного гомеостаза.
СУКЦИНАТ
1.Антигипоксический эффект и коррекция тканевого метаболизма.
2.Нормализация транспорта медиаторных аминокислот.
3.Улучшение мозгового кровообращения за счёт снижения активности перекисного окисления липидов, улучшения микроциркуляции.
4.Нормализация перекисного гомеостаза.
XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Мембраномодулирующий эффект на центральную и вегетативную нервную систему.
2.Нормализация перекисного гомеостаза.
СУКЦИНАТ
1.Антигипоксический эффект и коррекция тканевого метаболизма.
2.Нормализация транспорта медиаторных аминокислот.
3.Реакция окислительного дезаминирования кетоглютаровой кислоты в печени.
4.Увеличение содержания в мозге ГАМК через шунт Робертса.
5.Нормализация перекисного гомеостаза.
6.Снижение дистрофических морфологических изменений, возникающих после стресса в различных структурах мозга и миокарда.
XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
1.Уменьшение активности ПОЛ.
2.Цитопротекторное действие.
СУКЦИНАТ
3. Повышение синтеза инсулина обусловленное:
-повышением активности сукцинатдегидрогеназы;
-усилением метаболических процессов в островковой части поджелудочной железы под действием
сукцината.
4.Стимуляция секреции инсулина за счёт активации фермента Na+ K+ - аминотрансферазы.
XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Нормализация ПОЛ.
2.Мембраностабилизирующее действие.
3.Мембраномодулирующий эффект.
4.Антитоксическое действие.
СУКЦИНАТ
1.Снижение активности СРО липидов.
2.Антигипоксический эффект.
3.Нормализация метаболических и энергетических процессов с повышением функциональной активности «белого листка» кроветворения и функциональной активности иммунокомпетентных клеток.
4.Антитоксическое действие.
XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
1.Усиление мембраностабилизирующего эффекта.
2.Повышение резервной мощности ФАОС.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1. Усиление мембраномодулирующего воздействия на центральную и вегетативную нервную систему.
2 Усиление обменных процессов.
3. Улучшение микроциркуляции.
СУКЦИНАТ
1. Активация ферментативных процессов цикла Кребса.
2. . Активация метаболических и энергетических процессов на клеточном и тканевом уровне.
3.Активация резервного сукцинатдегидрогеназного пути окисления.
4.Стабилизация микроциркуляции.
XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
1.Снижение уровня ПОЛ.
2.Повышение активности ФАОС.
3.Защитное влияние на локальные сосудистые механизмы атерогенеза
4.Предотвращение развития патологических изменений в сосудистой стенке.
5.Уменьшение степени поражения аорты.
6.Регрессия атеросклеротических изменений в магистральных артериях.
7.Контроль за микроциркуляцией.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
8. Торможение гуморальных проявлений атеросклероза:
-снижение уровня гиперлипидемии.
-уменьшение уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови.
-повышение уровня липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови.
СУКЦИНАТ
9. Устранение спазма приносящих микрососудов
XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
1.Снижение в головном мозге и крови уровня маркёров старения – липофусцина, малонового диальдегида, холестерина.
2.Нормализация перекисного гомеостаза.
3.Восстановление ультраструктурных изменений гранулярной эндоплазматической сети и митохондрий
4.Мембраностабилизирующий эффект.
5.Улучшение микроциркуляции
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
6. Мембраномодулирующий эффект.
СУКЦИНАТ
7. Коррекция метаболического и энергетического обмена в тканях.
XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
1.Нормализация перекисного гомеостаза на клеточном и внеклеточном уровне.
2.Антитоксическое действие.
3.Мембраностабилизирующее действие.
4.Транквилизирующее действие (для обезболивающих препаратов)
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
4. Мембраномодулирующий эффект.
ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ЭФФЕКТЫ МЕКСИДОЛА.
XYIII. ИНГИБИРОВАНИЕ ПРОТЕАЗ.
XIX. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ. XX. СТИМУЛЯЦИЯ РЕПАРАТИВНО- РЕГЕНЕРАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ
XXI. УСКОРЕНИИЕ ПРОЦЕССОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ (ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ). XXII. АНТИАМНЕСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
XXIII. АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ. XXIY. АНТИАЛКОГОЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
XXY. ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
Патогенетические |
Клинико-фармакологическое эффекты |
|
механизмы |
мексидола |
|
Стресс |
Антистрессорное действие |
|
Ишемия |
Противоишемическое и церебропротекторное |
|
действие |
||
|
||
Нарушения |
Улучшение микроциркуляции и |
|
микроциркуляции |
нейрогумораль-ный контроль за тонусом |
|
|
мелких артерии и артериол |
|
Гипоксия |
Антигипоксическое и церебропротекторное |
|
действие |
||
|
||
Воспаление (асептическое |
Противовоспалительное действие |
|
или бактериальное) |
||
|
||
Чрезмерная активация |
Антиоксидантное и церебропротекторное |
|
ПОЛ и снижение АОЗ |
действие |
|
Нарушение |
Коррекция метаболических и энергетических |
|
метаболических и |
||
процессов |
||
энергетических процессов |
||
|