- •ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ
- •Статистика ЧМТ
- •Затраты на реабилитацию после ЧМТ
- •Причины ЧМТ
- •АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОГО ОСМОТРА БОЛЬНОГО С ЧМТ
- •Исходы ЧМТ в зависимости от проведения
- •Зависимость исходов от SaO2
- •Требования к травма- центрам
- •Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Отек мозга является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной
- •Механизмы развития отека и набухания мозга
- •При отеке мозга удлиняется путь
- •АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ
- •Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга
- •Группы больных в зависимости от ВЧД
- •Формы поражения головного мозга
- •Формы поражения головного мозга
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Лечение острых повреждений мозга и их последствий – актуальная проблема современной медицины.
- •Исходя из концепции типового патологического процесса,
- •Нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот
- •Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно
- •В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2
- •Проблемы нейрореабилитации в остром периоде повреждения ЦНС
- •Современные требования к нейрореабилитации в остром периоде
- •Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и
- •На современном этапе механизмы реперфузии достаточно хорошо изучены. Напротив, нейропротективная терапия до настоящего
- •Принято выделять первичную и вторичную нейропротекцию.
- •Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного
- •Эти процессы не только участвуют в «доформировании» повреждения мозга, но и вызывают долговременную
- •Вторичная нейропротекция может быть начата через 6-12 часов после патологического воздействия и должна
- •Выделяют несколько классов веществ, обладающих нейропротективными свойствами: Первичная нейропротекция (с первых минут –
- •Вторичная нейропротекция (может быть начата через 6-12 часов после повреждения и продолжается в
- •Вторичные нейропротективные
- •Современные представления о
- •Эволюционная гибкость пептидов как в отношении структуры, так и в отношении механизмов их
- •Кортексин
- •КОРТЕКСИН- пептидный биорегулятор ЦНС
- •КОРТЕКСИН-фармакологические свойства
- •Изменение уровня ФНО-а у пациентов в
- •Кортексин в остром периоде ишемического инсульта
- •Кортексин
- •Эффективность применения
- •Эффективность применения
- •Применение кортексина у детей с внутричерепными кровоизлияниями (ОКБ,
- •Показатели динамики процесса
- •Результат
- •Выводы
- •Динамика изменения уровня альдостерона (пг/
- •Динамика изменения уровня АКТГ при
- •КОРТЕКСИН в остром периоде повреждения ткани:
- •Применение кортексина в остром периоде повреждения ткани мозга приводит к нормализации структурного и
- •Кортексин выпускается в виде
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •При ишемии мозга главная
- •Поскольку формирование
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются гены,
- •Клинически используются лишь
- •Согласно имеющимся
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •II. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
- •РЕАМБЕРИН
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •Выводится почками в основном в виде глюкуроноконъюгированных метаболитов. В среднем за 12 часов
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •Патогенетические
- •К препаратам с первичным
- •В настоящее время наиболее
- •Предполагается, что
- •Предполагается исследовать
- •Препарат
- •Как при изолированных ЧМТ, так и, особенно, при сочетанных повреждениях, у больных отмечается
- •Гормональный ответ на ТЧМТ включает высвобождение АКТГ, ГКС и КХА, инициирующих развитие гипергликемии
- •Выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших
- •Пролонгированную стресспротекцию
- •Больные с ТЧМТ имеют выраженный вторичный иммунодефицит.
- •Экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммунофаном
- •Изменение концентрации Т-хелперов
- •Изменение концентрации Т-хелперов у
- •Изменение ИРИ у больных с ТЧМТ
- •Изменение концентрации IgA у больных с ТЧМТ на фоне пролонгированной стресспротекции
- •Изменение численности клеток
- •Изменение численности Т-супрессоров
- •Изменение ИРИ через сутки
- •Изменение численности Т-клеток,
- •Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека.
- •Смерть мозга эквивалентна смерти человека
- •Критерии смерти мозга
- •Критерии смерти мозга дополнительные
- •Мало соблюдать принятые критерии смерти мозга, необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом,
- •Благодарю за внимание!
Кортексин
– пептидный биорегулятор, выделенный из серого вещества коры головного мозга телят
КОРТЕКСИН- пептидный биорегулятор ЦНС
Органотропное,тканеспецифическоеНейропротекторное
Патогенетическое и
физиологическоеРегуляторноеПолифункциональное
КОРТЕКСИН-фармакологические свойства
-Нейропротекторное действие
-Восстановление биоэлектрической активности нейрона -Противосудорожное действие -Стимуляция репаративных процессов в головном мозге -Регуляция ликвородинамики
Изменение уровня ФНО-а у пациентов в |
||||
остром периоде ишемического инсульта. |
||||
|
|
(Герасимова М.М. Тверь, 2003г) |
||
Ед.ОП |
2 |
1,945 |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
1,5 |
|
1,2 |
1,232 |
|
|
|
||
|
1 |
|
|
|
|
0,5 |
|
|
0,05 |
|
|
|
|
|
|
0 |
1-е сутки |
10-е сутки 20-е сутки Контроль |
|
|
|
Кортексин в остром периоде ишемического инсульта
Снижение уровня
провоспалительных цитокинов (ФНО-а) на 38,6%;
Повышение уровня
противовоспалительных цитокинов (антител к ФРН) на 16 %.
( Тверь. Герасимова М.М. 2003г)
Кортексин
Снижение уровня аутоантител к NMDA-
рецепторам в 1,5-1,7 раза у пациентов с ТЧМТ. (Скоромец Т.А. 2003г)
Снижение цитоза в ликворе у пациентов с
серозными менингитами в 40,7 раза, в группе сравнения в 8,9 раза. (Извекова И.Я.Новосибирск,2003г)
Снижение уровня стрессовых гормонов
при ишемическом инсульте – кортизола, альдостерона, АКТГ, уменьшение степени выраженности эндотоксикоза
(Локтин Е.М.. Новосибирск,2003г)
Эффективность применения |
||||
Кортексина у детей с родовой |
||||
|
|
травмой |
|
|
( Белоусова Т.В. Новосибирск 2003г) |
||||
35 |
|
|
32 |
|
|
|
|
|
|
30 |
|
|
23 |
|
25 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
20 |
|
14-15 |
|
|
15 |
6-8 |
6-9 |
|
3-5 |
10 |
|
|||
2-4 |
|
|
||
|
|
1-2 |
||
5 |
|
|
||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
0 |
ИВЛ |
ОРИТ |
Срок лечения |
Судороги |
|
||||
1 группа исследования, n = 27 2 группа контроля, n = 22 (Р1, 2 < 0,05) |
||||
|
Рис. 1 Оценка эффективности кортексина у детей с родовой |
|||
|
|
травмой ЦНС |
|
Эффективность применения |
||||
кортексина у новорожденных с ГИЭ |
||||
|
в остром периоде. |
|||
( Белоусова Т.В. Новосибирск ,2003г) |
||||
35 |
|
|
34 |
|
|
|
|
|
|
30 |
|
|
26 |
|
25 |
|
|
|
|
20 |
|
12-15 |
|
|
15 |
9-12 |
8-10 |
|
5-7 |
10 |
3-5 |
|
|
|
|
|
2-3 |
||
5 |
|
|
||
|
|
|
|
|
0 |
ИВЛ |
ОРИТ |
Срок лечения |
Судороги |
|
||||
|
1 группа исследования, n = 26 |
2 группа контроля, n = 30 (Р 1,2 < 0,05) |
||
|
Рис. 3 Оценка эффективности кортексина у детей с ГИЭ (острый |
|||
|
|
|
период) |
|
Применение кортексина у детей с внутричерепными кровоизлияниями (ОКБ,
отделение реанимации.Новосибирск, А.Н. Шмаков, 2003г.)
Возраст от 7 дней до 7 мес.
Группа 14 детей, контроль 9 детей
Повреждения- Субдуральная гематома
(8), ушиб головного мозга, внутримозговое кровоизлияние(3),
Внутримозговая гематома с прорывом в
желудочек (1),
Перелом свода черепа,
субарахноидальное кровоизлияние(2)
Показатели динамики процесса
Оценка при поступлении и через 5 дней.
Уровень сознания по шкале
Шахновича (С)
Индекс синусовой аритмии (ИСА)
Среднее артериальное давление
(Адср)
Время ИВЛ (часы)Летальность