- •ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ
- •Статистика ЧМТ
- •Затраты на реабилитацию после ЧМТ
- •Причины ЧМТ
- •АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОГО ОСМОТРА БОЛЬНОГО С ЧМТ
- •Исходы ЧМТ в зависимости от проведения
- •Зависимость исходов от SaO2
- •Требования к травма- центрам
- •Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Отек мозга является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной
- •Механизмы развития отека и набухания мозга
- •При отеке мозга удлиняется путь
- •АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ
- •Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга
- •Группы больных в зависимости от ВЧД
- •Формы поражения головного мозга
- •Формы поражения головного мозга
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Лечение острых повреждений мозга и их последствий – актуальная проблема современной медицины.
- •Исходя из концепции типового патологического процесса,
- •Нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот
- •Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно
- •В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2
- •Проблемы нейрореабилитации в остром периоде повреждения ЦНС
- •Современные требования к нейрореабилитации в остром периоде
- •Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и
- •На современном этапе механизмы реперфузии достаточно хорошо изучены. Напротив, нейропротективная терапия до настоящего
- •Принято выделять первичную и вторичную нейропротекцию.
- •Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного
- •Эти процессы не только участвуют в «доформировании» повреждения мозга, но и вызывают долговременную
- •Вторичная нейропротекция может быть начата через 6-12 часов после патологического воздействия и должна
- •Выделяют несколько классов веществ, обладающих нейропротективными свойствами: Первичная нейропротекция (с первых минут –
- •Вторичная нейропротекция (может быть начата через 6-12 часов после повреждения и продолжается в
- •Вторичные нейропротективные
- •Современные представления о
- •Эволюционная гибкость пептидов как в отношении структуры, так и в отношении механизмов их
- •Кортексин
- •КОРТЕКСИН- пептидный биорегулятор ЦНС
- •КОРТЕКСИН-фармакологические свойства
- •Изменение уровня ФНО-а у пациентов в
- •Кортексин в остром периоде ишемического инсульта
- •Кортексин
- •Эффективность применения
- •Эффективность применения
- •Применение кортексина у детей с внутричерепными кровоизлияниями (ОКБ,
- •Показатели динамики процесса
- •Результат
- •Выводы
- •Динамика изменения уровня альдостерона (пг/
- •Динамика изменения уровня АКТГ при
- •КОРТЕКСИН в остром периоде повреждения ткани:
- •Применение кортексина в остром периоде повреждения ткани мозга приводит к нормализации структурного и
- •Кортексин выпускается в виде
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •При ишемии мозга главная
- •Поскольку формирование
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются гены,
- •Клинически используются лишь
- •Согласно имеющимся
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •II. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
- •РЕАМБЕРИН
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •Выводится почками в основном в виде глюкуроноконъюгированных метаболитов. В среднем за 12 часов
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •Патогенетические
- •К препаратам с первичным
- •В настоящее время наиболее
- •Предполагается, что
- •Предполагается исследовать
- •Препарат
- •Как при изолированных ЧМТ, так и, особенно, при сочетанных повреждениях, у больных отмечается
- •Гормональный ответ на ТЧМТ включает высвобождение АКТГ, ГКС и КХА, инициирующих развитие гипергликемии
- •Выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших
- •Пролонгированную стресспротекцию
- •Больные с ТЧМТ имеют выраженный вторичный иммунодефицит.
- •Экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммунофаном
- •Изменение концентрации Т-хелперов
- •Изменение концентрации Т-хелперов у
- •Изменение ИРИ у больных с ТЧМТ
- •Изменение концентрации IgA у больных с ТЧМТ на фоне пролонгированной стресспротекции
- •Изменение численности клеток
- •Изменение численности Т-супрессоров
- •Изменение ИРИ через сутки
- •Изменение численности Т-клеток,
- •Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека.
- •Смерть мозга эквивалентна смерти человека
- •Критерии смерти мозга
- •Критерии смерти мозга дополнительные
- •Мало соблюдать принятые критерии смерти мозга, необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом,
- •Благодарю за внимание!
Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
дегидратация (по показаниям)
препараты, улучшающие мозговой
кровоток (инстенон, блокаторы Са- каналов, предуктал, кавинтон, даларгин и др.),
антигипоксанты (оксибутират натрия,
седуксен, барбитураты, клофелин и др.),
Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
средства, уменьшающие катаболизм (нейроплегики, ганглиоблокаторы, адренолитики, клофелин и др.),
средства положительно влияющих на энергетику мозга (ноотропил, церебролизин, пирацетам, предуктал, актовегин, цитохром С, неотон, мексидол, кортексин, глиателин и др.). Нейроэнергетики – через 3-5 дней под контролем ЭЭГ
Антиоксиданты (токоферол, клофелин, мексидол)
Лечение острых повреждений мозга и их последствий – актуальная проблема современной медицины.
Исходя из концепции типового патологического процесса,
можно предположить, что пусковым патофизиологическим механизмом при острой церебральной недостаточности, в качестве конечного звена, является формирование тканевой гипоксии, обусловленной митохондриальной дисфункцией
Нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот (глутаматная «эксайтотоксичность»), нарушению проницаемости клеточных мембран с проникновением ионов кальция в клетку, развитию лактоацидоза в ишемизированной ткани.
Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно с момента повреждения и, в целом, угасают к концу первых суток ишемии. В дальнейшем повреждение нервной ткани происходит по механизму нарастания оксидантного стресса и локального воспаления (со 2-3 часа после патологического воздействия с максимумом к 12-36 часам) и прогрессирования апоптоза.
В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2 направления неотложных мероприятий при острой церебральной недостаточности: восстановление перфузии головного мозга и
нейропротективная терапия.
Проблемы нейрореабилитации в остром периоде повреждения ЦНС
Формирование зоны
вторичной ишемии
Развитие аутоиммунной
агрессии на нейроны
Высокая судорожная
готовность
Современные требования к нейрореабилитации в остром периоде
НЕ усугублять энергетический дефицит
НЕ усиливать кровоток (эндотелиальное
повреждение)
НЕ провоцировать судорожную готовность
НЕ усугублять внутричерепную
гипертензиюНЕ обладать онкогенностью
Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики, восстановлению адекватной оксигенации, уровня волемии, проведение своевременной адекватной коррекции внутричерепной гипертензии с использованием консервативных и
нейрохирургических воздействий.