Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Интенс. терапия ТЧМТ, Назаров,готов..ppt
Скачиваний:
0
Добавлен:
04.04.2024
Размер:
2.31 Mб
Скачать

Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:

дегидратация (по показаниям)

препараты, улучшающие мозговой

кровоток (инстенон, блокаторы Са- каналов, предуктал, кавинтон, даларгин и др.),

антигипоксанты (оксибутират натрия,

седуксен, барбитураты, клофелин и др.),

Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:

средства, уменьшающие катаболизм (нейроплегики, ганглиоблокаторы, адренолитики, клофелин и др.),

средства положительно влияющих на энергетику мозга (ноотропил, церебролизин, пирацетам, предуктал, актовегин, цитохром С, неотон, мексидол, кортексин, глиателин и др.). Нейроэнергетики – через 3-5 дней под контролем ЭЭГ

Антиоксиданты (токоферол, клофелин, мексидол)

Лечение острых повреждений мозга и их последствий – актуальная проблема современной медицины.

Исходя из концепции типового патологического процесса,

можно предположить, что пусковым патофизиологическим механизмом при острой церебральной недостаточности, в качестве конечного звена, является формирование тканевой гипоксии, обусловленной митохондриальной дисфункцией

Нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот (глутаматная «эксайтотоксичность»), нарушению проницаемости клеточных мембран с проникновением ионов кальция в клетку, развитию лактоацидоза в ишемизированной ткани.

Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно с момента повреждения и, в целом, угасают к концу первых суток ишемии. В дальнейшем повреждение нервной ткани происходит по механизму нарастания оксидантного стресса и локального воспаления (со 2-3 часа после патологического воздействия с максимумом к 12-36 часам) и прогрессирования апоптоза.

В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2 направления неотложных мероприятий при острой церебральной недостаточности: восстановление перфузии головного мозга и

нейропротективная терапия.

Проблемы нейрореабилитации в остром периоде повреждения ЦНС

Формирование зоны

вторичной ишемии

Развитие аутоиммунной

агрессии на нейроны

Высокая судорожная

готовность

Современные требования к нейрореабилитации в остром периоде

НЕ усугублять энергетический дефицит

НЕ усиливать кровоток (эндотелиальное

повреждение)

НЕ провоцировать судорожную готовность

НЕ усугублять внутричерепную

гипертензиюНЕ обладать онкогенностью

Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики, восстановлению адекватной оксигенации, уровня волемии, проведение своевременной адекватной коррекции внутричерепной гипертензии с использованием консервативных и

нейрохирургических воздействий.