Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Интенс. терапия ТЧМТ, Назаров,готов..ppt
Скачиваний:
0
Добавлен:
04.04.2024
Размер:
2.31 Mб
Скачать

Результат

Кортексин не ускорил восстановления

сознания в остром периоде внутричерепных кровоизлияний

Время ИВЛ (среднее) – в основной группе на 29 часов меньше,чем в контрольной.

Применение кортексина способствовало повышению АД ср (27 % -ОГ, 21.7% –КГ)

иснижению ИСА (50% -ОГ, 36,5% –КГ)

Летальность в основной группе –14,28%, в

контрольной 44,44%.

учетом малого объема выборки расценивается как тенденция)

Выводы

Применение Кортексина в остром

периоде внутричерепных кровоизлияний свидетельствует о стабилизирующем влиянии препарата на ауторегуляцию мозгового кровотока, что способствует нормализации церебрального перфузионного давления ( по косвенным данным).

Шмаков А.Н. Новосибирск,2003г

Динамика изменения уровня альдостерона (пг/

 

мл) при ИИ

300

273

296

200

 

180

100

 

 

0

 

0

 

 

 

норма

до терапии

 

3 сутки терапии

14 день терапии

Динамика изменения уровня АКТГ при

 

 

ИИ

60

50

56

 

40

 

 

20

 

22

 

12

0

 

 

 

норма

до терапии

 

3 сутки терапии

14 день терапии

КОРТЕКСИН в остром периоде повреждения ткани:

Уменьшает эндотелиальное повреждениеСнижает аутоиммунную агрессию на нейроныВосстанавливает целостность ГЭБ

Сохраняет морфологическую целостность

нейронов в области ишемической пенумбрыПредотвращает апоптоз

Запускает неспецифические центральные

механизмы саногенеза.

Применение кортексина в остром периоде повреждения ткани мозга приводит к нормализации структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций.

Кортексин выпускается в виде

лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг, назначается в виде в/м инъекций.

АНТИОКСИДАНТЫ.

ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ.

Д.М.Н., профессор, член-корр. РАЕН Назаров И.П.

г. Красноярск, 2005

Клиническая физиология и

биохимия (окислительный стресс)

Д.М.Н., профессор, член-корр. РАЕННазаров

Базисными механизмами

патологии при любых критических состояниях, в том числе при ТЧМТ, являются свободно- радикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток.