Потеря HCl с желудочным соком (рвота, потери по зонду) и использование диуретиков (фуросемида и тиазидов) является основной причиной поддержания метаболического алкалоза у 90% больных!

Риск гипоксемии!

Гиповентиляция (депрессия респираторного центра в ответ на алкалоз)

Лёгочные микроателектазы (из-за гиповентиляции)

Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (алкалоз подавляет гипоксическую лёгочную вазоконстрикцию)

Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево

Больной с алкалозом должен получать

↑О2!

Коррекция метаболического алкалоза

Коррекция первопричины

Коррекция поддерживающего фактора, мешающего экскреции НСО3- – возмещение Cl!!!, а также К+ и жидкости

Редко – вспомогательные меры:

-введение ацетазоламида

-введение HCL

Поддерживающая терапия – О2, адекватный мониторинг

Избегайте гипервентиляцию – ухудшение алкалемии

Интерпретация КОС (для тех, кто выжил)

Шаг № 1 - рН

Если есть ацидемия – скорее всего, это

– ацидоз Если есть алкалемия – скорее всего, это

– алкалоз

Если рН в норме – 2 варианта:

1. Нарушения КОС отсутствуют

2. Имеются компенсированные нарушения, или смешанные нарушения с ацидозом или алкалозом

Шаг № 2. Оценка соответствующих изменений

2и НСО3-

Если и РаСО2, и НСО3- ↓ → есть метаболический ацидоз, или респираторный алкалоз (нельзя исключить смешанное нарушение КОС)

Если и РаСО2, и НСО3- ↑ → есть метаболический алкалоз или респираторный ацидоз (нельзя исключить смешанное изменение КОС)

Если РаСО2 и НСО3- ↑↓ или ↓↑ → имеется смешанное нарушение КОС.

Шаг № 3. Ищите другие

«улики»