Респираторный ацидоз

раСО2 ~ VCO2 / VA, где: VCO2 – продукция СО2

VA – альвеолярная вентиляция

3 возможных механизма ↑раСО2:

-↑FiCO2

-↓VA

-↑VCO2

Центральная - депрессия дыхания ↓V

и другие нарушения ЦНС A

Фармакологическая депрессия ЦНС (опиоиды, седатики, анестетики итд)

Травма, опухоль, инфаркт, кровоизлияние головного мозга

Гиповентиляция при ожирении (с-м Пиквика)

Травма, повреждение, опухоль шейного отдела позвоночника (выше С4)

Высокая нейроаксиальная блокада

Полиомиелит

Столбняк

Остановка кровообращения с гипоксическим повреждением ГМ

Нейромышечные расстройства

↓VA

Синдром Гийена-Баре

Миастения гравис

Мышечные релаксанты

Токсины, например, органические фосфаты, змеиные яды

Различные миопатии

Патология лёгких или грудной клетки

Травма гр. клетки – пневмоторакс, перелом рёбер с «плавающим» сегментом, контузия

Паралич диафрагмы

Отёк лёгких

ОРДС

Рестриктивные заболевания лёгких

Аспирация

«Внешние» факторы:

Неадекватная ИВЛ

↑VCO2

Гиперкатаболические расстройства Злокачественная гипертермия

↑FiCO2

Рециркуляция выдыхаемого газа – неадекватный поток свежего газа в полузакрытом контуре; истощение натронной извести в зактрытом контуре

Инсуффляция СО2 в брюшную или грудную полость (лапаро- торакоскопия)

На практике, практически все случаи респираторного ацидоза связаны со снижением альвеолярной вентиляции (VA)

Патофизиологические эффекты гиперкапнии

Стимуляция вентиляции посредством воздействия на периферические и центральные хеморецепторы

Вазодилятация церебральных сосудов - ↑церебральный кровоток + ↑ВЧД

Стимуляция симпатической НС – тахикардия, периферическая вазоконстрикция, ↑потоотделения.

Одновременно периферическая вазодилятация из-за прямого действия на сосуды

При очень высоком СО2 – депрессия дыхательного центра