09_33_00

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

механической травмы, огнестрельной, минно-взрывной или других видов травм, в том числе и термических поражений, которые получили название ”ожоговой болезни”, являясь, тем не менее, частным видом травматической болезни.

Классификация травм и ранений. При наличии у одного пострадавшего нескольких ранений различают комбинированное, множественное или сочетанное ранение.

Комбинированным называется ранение, вызванное различными повреждающими факторами (например, огнестрельное ранение и поражение отравляющими веществами) или различными поражающими факторами одного и того же вида оружия (ожог, механическая травма и поражение проникающей радиацией вследствие ядерного взрыва).

Множественное ранение — ранение различных областей тела в результате воздействия одного повреждающего фактора (например, осколочные ранения нескольких анатомических областей, множественные ожоги тела).

Сочетанное ранение — ранение нескольких анатомических областей тела, нанесенное одним ранящим снарядом (например, торакоабдоминальное пулевое ранение).

В условиях военных конфликтов, техногенных катастроф и стихийных бедствий величина и структура потерь может иметь значительные колебания в зависимости от вида боевых действий, времени года, погодных, географических и других условий, однако ведущими поражающими факторами являются механические (31,0—33,4 %) и термические поражения (11,6—19,0 %).

Травматическая болезнь. В условиях современных вооруженных конфликтов, а также при техногенных и природных катастрофах большой процент повреждений приходится на политравму, т.е. комбинированные, множественные или сочетанные ранения. Наиболее опасным проявлением политравмы служит развитие у пострадавших травматической болезни. Травматическая болезнь наблюдается примерно у 50—60% пораженных, имеющих политравму. В зависимости от степени тяжести травмы летальность составляет от 10 до 90%. Степень тяжести травмы в значительной мере определяется развитием или отсутствием шока, а также его выраженностью. Если развивается шок первой степени, такая травма считается легкой, и травматическая болезнь у большинства пострадавших не развивается. При травме средней степени тяжести вероятность развития травматической болезни составляет около 20%, а летальность (при условии развития травматической болезни) — около 10%. При тяжелой степени травмы, когда развивается шок третей степени, травматическая болезнь

204

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

наблюдается у всех пострадавших, а вероятность выздоровления составляет около 60%. Если травма признана несовместимой с жизнью, развивается самое тяжелое течение травматической болезни.

Травматическая болезнь — это комплекс вторичных изменений, возникающих в организме в результате травмы. Термином ”травматическая болезнь” прежде всего обозначают изменения, вызванные механической травмой (схема 40.1). В зависимости от тяжести поражения и уровня вовлеченности в процесс различных систем организма выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени травматической болезни.

ГИПОКСИЯ, АЦИДОЗ, ионный дисбаланс

Нарушение транскапиллярного обмена О2, СО2, субстратов и продуктов метаболизма

НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ

Схема 40.1. Патогенез травматической болезни

205

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Втечение травматической болезни выделяют следующие основные периоды: 1) период первичных реакций на травму и ранние осложнения; 2) период травматического шока; 3) период последствий первичных реакций на травму и последствий шока; 4) период поздних осложнений травмы; 5) период реконвалесценции и отдаленных последствий травмы.

Впериод первичных реакций на травму основными патогенетическими факторами являются стресс и обусловленная им активация симпатико-адреналовой системы, приводящие к перераспределению кровотока. При этом обеспечивается централизация кровообращения в условиях возможного снижения объема циркулирующей крови (при наличии кровопотери), а также сохранение адекватной перфузии жизненно важных органов (сердца, головного мозга) за счет ”обкрадывания” других органов (кожа, печень и пр.). Вместе с тем эта адаптивная реакция на определенном этапе сама становится фактором, вызывающим функциональные и структурные изменения

вразличных органах. Она может рассматриваться как пусковой механизм травматической болезни, так как участвует в формировании изменений, характерных для 1-го периода травматической болезни — периода первичных реакций на травму и ранних осложнений.

Этот период характеризуется: 1) развитием стресса и выбросом больших количеств ”стрессорных” гормонов надпочечниками и щитовидной железой; 2) централизацией кровотока, сопровождающейся спазмом сосудов микроциркуляторного русла и шунтированием кровотока в них. Продолжительность этого периода определяется продолжительностью острых травматических повреждений (прежде всего кровотечением, его скоростью и объемом), а также временем, необходимым для инактивации выделенных надпочечниками гормонов и наступления фазы истощения симпатикоадреналовой системы.

При тяжелой травме, сопровождающейся травматическим шоком, перечисленные изменения вызывают развитие эректильной фазы шока, продолжающейся около 30 мин, вслед за которой развивается торпидная фаза шока.

У погибших в период ранних реакций на травму отмечается бледность или мраморный рисунок кожи, что является отражением снижения кровенаполнения ее сосудов, а также бледная окраска кишечника, печени и почек наряду со значительным количеством крови

вкрупных артериях и полостях сердца. Однако при очень быстром наступлении смерти, обусловленной несовместимыми с жизнью разрушениями органов, данные изменения могут не выявляться.

206

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Микроскопически в печени, почках, кишечнике отмечается спазм артериол, при этом просвет их сужается, а ядра эндотелиоцитов принимают вытянутую форму и располагаются радиально. Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в веточках воротной вены ведет к шунтированию кровотока, вызывающих полнокровие ветвей воротной вены и центральных вен в сочетании с обескровливанием синусоидов. Начиная с 5-й минуты после травмы, появляется ”зернистая” дистрофия гепатоцитов, обусловленная набуханием митохондрий, связанным с нарушением действий мембранных ионных насосов в условиях гипоксии и нехватки в клетках АТФ, а с 10-й минуты появляются признаки некробиотических изменений отдельных гепатоцитов. В синусоидах печени отмечается характерный лейкоцитоз (с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов) без краевого стояния лейкоцитов, возникновение которого может быть объяснено повышенным выходом лейкоцитов из костномозгового депо. В почках отмечается спазм артериол коркового вещества, зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев. В легких умерших в этом периоде травматической болезни отмечается картина острого венозного и капиллярного полнокровия, кардиогенного отека легких, характеризующегося низким содержанием белка во внутриальвеолярной жидкости. Иногда в капиллярах межальвеолярных перегородок также отмечается стаз лейкоцитов. В кишечнике, особенно в тонкой кишке, отмечается спазм артериол, отек слизистой и подслизистой оболочек, венозное полнокровие и лимфостаз, особенно в верхушках ворсин, где зачастую эпителий выглядит отделенным от стромы, но не разрушенным. В миокарде отмечается снижение кровенаполнения в субэндокардиальных зонах, что наряду с резким увеличением содержания катехоламинов и нарастающей гипоксией приводит к повреждению клеточных мембран и распаду митохондрий. В головном мозге отмечается острое венозное полнокровие, перивазальный отек и одновременно гиперемия пиальных и радиальных артерий, что является компенсаторной реакцией, направленной на обеспечение максимально возможного кровоснабжения мозга в условиях нарушенной гемодинамики.

Несмотря на выраженную полиорганную недостаточность,

смерть пострадавших в I периоде травматической болезни наступает, как правило, лишь от ранения жизненно важных органов и развития их первичной недостаточности: сердечной, дыхательной, мозговой комы. Непосредственной причиной смерти может стать острая кровопотеря (при повреждении крупных сосудов), постгеморрагическая

207

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

анемия, гемо- и пневмоторакс, а также разлитой ”каловый” перитонит (реактивная фаза), реже — воздушная, жировая и тромбоэмболия. При несвоевременном оказании медицинской помощи или при неэффективности противошоковых мероприятий развивается II период травматической болезни — период травматического шока.

Период травматического шока характеризуется парезом артериол и мелких артерий, при этом сфинктеры в венулах, реагирующие на гистамин, выделившийся тучными клетками в условиях тканевой гипоксии, остаются закрытыми. В связи с этим возникают так называемые ”кровоизлияния в собственные сосуды”, диапедезные кровоизлияния и переполнение кровью капиллярного русла. Резкое расширение и полнокровие капиллярного русла ведет к несоответствию между его емкостью и объемом циркулирующей крови, развитию относительной гиповолемии, децентрализации кровообращения, снижению сердечного выброса и падению системного артериального давления. Падение систолического давления ниже критических цифр ведет к ослаблению и даже прекращению перфузии органов, что наряду с замедлением кровотока и стазами в расширенных капиллярах усугубляет гипоксию, начало которой было положено в первом периоде травматической болезни. Повреждающее действие на ишемизированные ткани оказывает не только продолжительная гипоксия, но и активация перекисного окисления липидов, связанная с развивающимся в этом периоде в ряде органов синдромом рециркуляции крови и сопровождающаяся нарушением целостности клеточных мембран и мембран органелл. Это проявляется повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, а также дистрофическими и некробиотическими изменениями, оказывающимися максимально выраженными и реализующимися в функциональной недостаточности органов и систем в последующих периодах травматической болезни.

В связи с гиповолемией в легких возникают перфузионно-вен- тиляционные расстройства с гипоциркуляторными, мозаичными ателектазами, а также появляются начальные признаки интерстициального и внутриальвеолярного отека. В гипофизе и надпочечниках нарастают дегрануляция эндокринных клеток, явления дискомплексации паренхимы и иногда также диапедезные кровоизлияния. В вилочковой железе происходит стимуляция тимоцитов, усиливается их миграция. Одновременно прогрессируют нарушения микроциркуляции с диапедезными кровоизлияниями, очаговыми некрозами паренхимы, набуханием тимусных телец, что рассматривается как своеобразная ”плата” за адаптивную перестройку иммунной

208

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

системы в условиях стресса. В легких, сердце, почках и других органах нарастают признаки ишемической дистрофии, развиваются очаговые некрозы. При этом шок, как состояние неадекватной капиллярной перфузии, может привести к развитию острой сердечно-сосуди- стой недостаточности, являющейся непосредственной причиной смерти.

У погибших в периоде шока венозное полнокровие приводит

кувеличению печени и селезенки, причем масса печени может достигать 3 кг, а селезенки — 400 г. На разрезе в печени отмечаются пестрый рисунок и множественные мелкие западения, обусловленные развитием центролобулярных некрозов гепатоцитов. Магистральные вены оказываются переполненными кровью, тогда как крупные артерии и полости сердца — запустевшими. Скелетные и сердечная мышцы выглядят малокровными.

Кроме того, наблюдаются жировая дистрофия наименее устойчивых к гипоксии центролобулярных гепатоцитов, групповые некрозы и прогрессирующее исчезновение гликогена, оказывающиеся максимально выраженными к концу первых суток после травмы. В зависимости от продолжительности гипоксии клетки синусоидной выстилки в зонах некроза могут быть некротизированы, а в зависимости от срока, прошедшего от возникновения травмы до момента смерти, в участках некроза может развиваться лейкоцитарная реакция. Нередко зоны некроза продолжаются из центра одной дольки

кцентру другой, формируя так называемые мостовидные некрозы.

В почках при шоке в первую очередь происходит спазм принося-

щих артериол, сброс крови по юкстамедуллярному шунту и включение юкстагломерулярного аппарата, в результате чего запускается ренин-ангиотензиновая система; если артериальное давление не нормализуется, сохраняется гиповолемия и ишемия коры почек, то происходит некроз структур, локализующихся в корковом веществе. Эпителий проксимальных канальцев слущивается и некротизируется, что приводит к скоплению его в дистальных отделах нефронов в виде белковых цилиндров, к закупорке канальцев, растяжению капсул клубочков и в последующем — к прекращению фильтрации с развитием олигурии и позднее анурии. Если пострадавший переживает этот период, то в почках развиваются процессы регенерации.

В легких за счет централизации кровообращения, синдрома малого сердечного выброса и нарастающего в малом круге кровообращения давления возникает кардиогенный отек, сопровождающийся в большинстве случаев появлением транссудата в серозных полостях.

209

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Кроме того, гипоксия, связанная с шунтированием кровотока

влегких, и последующее восстановление циркуляции с активацией перекисного окисления липидов сопровождаются повреждением эндотелия в легочных капиллярах, с одной стороны, и десквамацией альвеолоцитов, с другой, что ведет к выходу жидкой части крови

вальвеолы даже при относительно нормальном давлении в капиллярах. Контакт белковой жидкости с сурфактантом приводит к частичному разрушению последнего, что способствует усугублению очаговых ателектазов. В соответствии с законом единства вентиляции и перфузии легкого в затопленных жидкостью участках легкого кровоток редуцируется, что еще больше усиливает локальную гипоксию и повышает проницаемость капилляров. Последняя оказывается выраженной настолько, что из сосудов выходят не только относительно мелкие молекулы альбумина, но и гораздо более крупные молекулы фибриногена, который, превращаясь в фибрин, откладывается на стенках альвеол в виде так называемых гиалиновых мембран. Кроме того, в альвеолярной жидкости могут быть эритроциты и многочисленные макрофаги. Все это составляет картину, характеризующую респираторный дистресс-синдром взрослых.

Белковая жидкость в альвеолах представляет собой благоприятную среду для размножения микробов, поэтому на фоне респираторного дистресс-синдрома, если пострадавшие не умирают от связанной с ним дыхательной недостаточности, закономерно развивается двусторонняя пневмония, носящая всегда симметричный диффузный мелкоочаговый характер.

Вмиокарде появляются очаги катехоламиновых некрозов. В тонкой кишке на фоне отека отмечается некроз верхушек ворсин с развитием демаркационного воспаления и расширением лимфатических капилляров. В головном мозге сохраняется полнокровие пиальных и радиальных артерий; развиваются перивазальный и перицеллюлярный отек. Количество дистрофически измененных, так называемых ”темных” и ”темных сморщенных” нейронов может достигать 40%. В щитовидной железе наряду с гиперемией мелких артерий обнаруживаются многочисленные вакуоли резорбции и просветление коллоида, что косвенно свидетельствует об усиленном выделении в кровь гормонов. В селезенке характерными являются расширение синусоидов и переполнение кровью красной пульпы, увеличение светлых центров в фолликулах белой пульпы.

Таким образом, период травматического шока складывается из особенностей самой травмы, гипоксии комбинированного характера

210

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

исистемного поражения организма, обусловленного дисфункцией интегрирующих систем, а также последствиями этой дисфункции. Повреждение органов и тканей может усугубить децентрализация кровотока, развивающаяся при выходе из шока.

Период последствий первичных реакций и шока как нельзя лучше иллюстрирует тот факт, что системные изменения, возникающие вследствие травмы и вслед за ней, могут быть гораздо опаснее для организма пострадавшего, чем сама травма. Возникают множественные порочные круги. Так, острая дыхательная недостаточность, связанная с респираторным дистресс-синдромом или кардиогенным отеком легких, делает гипоксию не только дисциркуляторной, но и респираторной. Острая почечная недостаточность за счет задержки в организме жидкости и увеличения объема циркулирующей крови способствует гемодилюции и добавляет к дисциркуляторной и респираторной гипоксии гемический компонент. В свою очередь, гипоксия усугубляет повреждение канальцевого эпителия в почках, что сопровождается нарастанием острой почечной недостаточности и развитием уремии. Повышение при этом концентрации в крови мочевины и шлаков увеличивает проницаемость микрососудов и усугубляет мембраногенный отек легких и, следовательно, гипоксию.

Кроме того, очаговые некротические изменения в тканях приводят к поступлению в кровоток множества денатурированных белков, что вызывает травматический эндотоксикоз. Нарушение детоксикации в печени и почках сопровождается нарастанием в крови концентрации веществ, способных оказывать прямое токсическое действие на ткань. Увеличение содержания этих веществ связано также и с избыточным поступлением некоторых из них из кишечника в условиях нарушения его функции. Помимо этого ишемия кишечника сопровождается серьезным изменением его барьерной роли для бактериальных эндотоксинов и продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры, которые в избытке поступают в кровоток

иусугубляют картину эндотоксикоза.

Весьма важную роль в патогенезе III периода играет острая дыхательная недостаточность. Ее развитию способствуют массивная кровопотеря, пневмо- и гемоторакс, тяжелый шок, а также жировая и микротромбоэмболия. Прогрессируют застой крови, интерстициальный и альвеолярный отеки. Масса обоих легких может достигать 2,0—2,5 кг (”мокрые легкие”), что иногда может быть связано с массивной инфузионной терапией, проводимой для компенсации гиповолемии. Образование в альвеолах гиалиновых мембран, усиленная

211

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

десквамация альвеолоцитов, макрофагальная инфильтрация альвеол формируют картину диффузного неинфекционного альвеолита, который предшествует возникновению мелкоочаговых полисегментарных пневмоний. В этих случаях острая дыхательная недостаточность часто приобретает доминирующее значение, определяя легочную форму травматической болезни с характерным легочным механизмом смерти.

Впочках характерны проявления постишемической тубулопатии

сдистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия во всех отделах нефрона. Нарастающие явления интерстициального и субэпителиального тубулярного отека сопровождаются отторжением эпителия в виде гирлянд, что усиливает тубулярную обструкцию. При этом в клинической картине травматической болезни на первый план нередко выдвигается острая почечная недостаточность, что дает основание говорить о почечной форме травматической болезни.

Альтеративные изменения в печени соответствуют тяжести предшествовавших нарушений гемодинамики. Однако доминирующий характер печеночной недостаточности с развитием печеночной формы травматической болезни отмечается редко.

Изменения желудочно-кишечного тракта характеризуются разной степени выраженности нарушениями кровообращения, а также диффузно-очаговыми дистрофическими и некробиотическими изменениями слизистой оболочки с развитием эрозий и острых язв. Последние обозначаются как ”стрессорные”, возникают у 30—50% раненых и могут служить источником массивных вторичных кровотечений. У умерших ”стрессорные” язвы иногда можно выявить в I—II периодах травматической болезни. Данные изменения нарастают при развитии острой почечной недостаточности, сепсиса, других осложнений и особенно усугубляются в связи с пролонгированным посттравматическим парезом кишечника и возникновением разлитого перитонита при проникающих ранениях живота. Они не всегда поддаются однозначной патогенетической трактовке, что часто делает выделение желудочно-кишечной формы травматической болезни довольно условным.

Травматическая болезнь в III периоде сопровождается дальнейшими адаптивными перестройками интегральных систем организма, которые не сводятся только к вторичным эффектам нарушении гемодинамики. В эндокринных органах — гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе нарастают признаки функциональной перенапряженности органа и гормональной недостаточности. Это прояв-

212

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

ляется численным преобладанием базофилов, а также истончением коркового вещества надпочечников с утратой обычных запасов липидов и липофусцинозом клеток.

В красном костном мозге появляются признаки пролиферации эритрона и миелоцитарного ростка. Продолжается адаптивная перестройка иммунной системы, что сопровождается акцидентальной трансформацией вилочковой железы с прогрессирующей утратой коркового вещества. Т-лимфоциты перераспределяются в периферические органы иммунной системы и ткани, где вместе с В-клетка- ми включаются в состав лимфомакрофагальных инфильтратов

ипринимают участие в формировании грануляционной ткани. Это сопровождается относительным преобладанием Т-супрессоров над Т-хелперами, что свидетельствует о наличии посттравматической иммуносупрессии. Одновременно нарастают морфологические и гистохимические признаки антигенной стимуляции иммунокомпетентных клеток и активации синтеза иммуноглобулинов. В регионарных лимфатических узлах и селезенке отмечается увеличение объема лимфатических фолликулов с появлением в них герминативных центров.

Пролонгированная иммуносупрессия прежде всего связана с нарастанием эндотоксикоза. Вторичный иммунодефицит способствует возникновению инфекционно-воспалительных процессов, обычно гнойного характера с наклонностью к гиперергическим реакциям. Нередко на этом фоне развивается сепсис, сопровождающийся гнойными тромбоваскулитами, анаэробной гангреной и инфекци- онно-токсическим шоком. Активация флоры в очагах инфекции, в свою очередь, способствует большей выраженности альтеративной

иэкссудативной фаз воспаления, что, в конечном итоге, опосредуется прогрессирующими расстройствами микроциркуляции и трофики тканей. Это приводит к задержке репаративной регенерации и переходу травматической болезни в следующий период.

Период поздних осложнений травмы характеризуется, с одной стороны, процессами репарации предшествовавших повреждений, а с другой — возникновением и прогрессированием раневых и нераневых инфекционных осложнений, эндотоксикоза и раневого истощения.

Неблагоприятное развитие травматической болезни в IV периоде проявляется развитием полигландулярной эндокринной недостаточности и прогрессирующим истощением. В аденогипофизе отмечают микронодозную гиперплазию базофилов (АКТГ- и ТТГ-секретиру- ющих клеток), что сочетается с атрофией и склерозом коркового

213